基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缩胆囊素和谷氨酸对大鼠大脑皮质细胞内游离钙浓度的影响
为探讨胆囊收缩素八肽(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)及中毒剂量谷氨酸(glutamate,Glu)对大鼠大脑皮质细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及相互关系,以10-10、10-8、10-6mol/L等浓度CCK-8和1mmol/L Glu分别或共同作用于大鼠大脑皮质细胞,以流式细胞仪(Flow cytometer,FCM)检测[Ca2+]i,并探讨其变化机制.①10-10 mol/L CCK-8可增加[Ca2+]i(P<0.05),10-8、10-6mol/L CCK-8无此作用;②10-10mol/L CCK-8与1mmol/L Glu共同作用可增加[Ca2+]i(P<0.05),而10-6mol/L CCK-8不引起[Ca2+]i增加;③当抑制细胞内钙库释放时,10-10mol/L CCK-8加1mmol/L Glu不能增加[ Ca2+]i.结果提示CCK-8生理浓度时可增加[Ca2+]i,而高浓度时无此作用;CCK-8在增加[Ca2+]i的同时有拮抗Glu引起的细胞外钙内流作用.
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早衰蛋白-1基因内含子多态性与Alzheimer's病的关系
为探讨早衰蛋白-1(PS-1)基因多态性与Alzheimer's病(AD)的关系,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测51例散发性AD患者PS-1外显子8的3'端内含子基因型,其中40例晚发性AD患者,同时检测87例健康对照者PS-1基因型.结果发现散发性AD组1/1基因型和1等位基因频率分别为0.510和0.696,显著高于对照组的0.299和0.522(P<0.05);晚发性AD组1/1基因型和1等位基因频率分别为0.550和0.725,极显著高于对照组(P<0.01).与年龄、性别匹配对照组比较,PS-1 1/1基因型和1等位基因可增加散发性与晚发性AD发病风险.
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高糖、高脂血症大鼠血管内皮细胞及平滑肌细胞的形态和功能改变
复制高糖、高脂动物模型,利用血管功能测定、组织培养和放射免疫分析等方法观察长期高糖、高脂血症对血管内皮细胞和平滑肌细胞功能的影响及相互作用.结果表明,高糖、高脂对血管内皮细胞均有影响,两者有协同作用;对血管平滑肌细胞两者均可促进其增殖,加速了糖尿病血管并发症的发生发展.
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人极低密度脂蛋白受体基因CGG重复序列多态性的检测
极低密度脂蛋白受体(VLDL-R)基因5'非编码区起始密码子上游19bp处存在CGG三核苷酸重复序列.文献报道,一般正常人中该基因CGG的重复次数为5～11次,呈多态性分布,且有民族差异.目前尚无我国人群的资料.为了解中国汉族人群VLDL-R基因CGG重复序列的分布情况,采用聚合酶链反应(PCR)、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染等技术,对湖北地区160例正常汉族人的该重复序列进行了分析,共检出重复次数分别为5、8、9及11的4种等位基因和5/5、5/8、8/8、8/9、9/9、5/9、8/11及5/11等八种基因型.VLDL-R基因CGG重复序列在中国汉族人及其他国家人群中的分布不尽相同.
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系统性红斑狼疮患者CD28表达及其意义
CD28是T细胞激活中重要的共刺激分子.为了解B7-CD28共刺激途径在系统性红斑狼疮(SLE)中的作用,我们对30例活动期SLE患者外周血T细胞CD28的表达进行了检测,并分析了其激活后凋亡(activation-induced cell death,AICD)情况.结果表明,SLE组的CD28+T细胞低于正常对照组,在抗CD3单抗刺激后CD28+细胞凋亡率增加.这提示SLE中B7-CD28共刺激途径介导的AICD可能导致SLE中的T细胞淋巴细胞贫血症.
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树鼩脑血栓梗塞区局部脑血流的变化
本实验采用光化学方法诱导树鼩(低等灵长类)局部脑血栓形成.静脉注射孟加拉红,用l 560nm的光束照射树鼩右侧颅骨10min,检测实验后4、24、72h中心区和半暗区rCBF、微区Na+、K+、Ca2+含量、水含量的改变.结果显示:光化学反应后4h中心区和半暗区rCBF明显降低;同时,Na+、Ca2+含量和水含量明显升高并达峰值(P<0.01).自4h至72h中心区和半暗区水含量分别在两个水平保持平衡.实验表明光化学诱导的树鼩血栓性局部脑缺血,梗塞范围固定、重复性好,以之探索脑缺血半暗区及中心区缺血性病理生理改变的特点及治疗"时间窗"的选择具有重要意义.
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胃溃疡患者人白细胞抗原-DQA1基因的检测
应用人白细胞抗原(HLA)基因的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性核苷酸分型技术,以等位基因特异性的限制性内切酶(Apal I、Bsaj I、Hph I、Fok I、Mbo、Mnl I)消化DQA1座位特异的PCR扩增产物,对50例胃溃疡患者、50例正常人的HLA-DQA1等位基因进行分析,旨在研究武汉地区汉族人HLA-DQA1基因与胃溃疡的相互关系.发现胃溃疡患者DQA1*0301显著增加(P<0.05),而DQA1*0102显著下降(P<0.05).提示DQA1*0301和DQA1*0102与胃溃疡有一定关联,胃溃疡患者与正常人之间存在着免疫遗传异质性的差异.
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内部核糖体进入位点控制hytk基因和绿色荧光蛋白的表达
构建一种带有绿色荧光蛋白基因(gfp)和hytk cDNA(潮霉素磷酸转移酶和HSV-tk的融合基因)的新型真核表达载体,用于简便、快速地了解自杀基因在恶性肿瘤中的转染效率.利用脑炎心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus,EMCV)的内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES),将gfp的cDNA与hytk真核表达载体重组,构建获得含gfp和hytk基因的重组质粒;Lipofectin介导下分别转染COS-7细胞及人膀胱癌细胞株EJ,并检测其表达情况.结果示该载体在瞬时表达及稳定表达时均可获得hytk及gfp的良好表达.说明含gfp和hytk基因双顺反子真核表达载体的构建成功,为临床应用自杀基因治疗膀胱恶性肿瘤提供了新的治疗工具及随访检测手段.
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溃疡病患者胃肠运动功能障碍及表皮生长因子的变化
用连续灌注导管测压,并测定胃液和血清的表皮生长因子(EGF)的含量,为了解十二指肠球溃疡(DU)患者消化间期移行性复合运动(MMC)的规律,及其胃液和血清中的表皮生长因子含量的变化.结果显示:1、60% DU患者缺乏MMC期,与正常人比P<0.05.2、DU患者MMC期持续时间(2.9±1.9min)比正常人(4.3±1.1min)缩短,(P<0.05).3、DU患者MMC期十二指肠近端及远端的运动波幅较正常人减低(P<0.01).4、DU患者的胃液和血清的表皮生长因子含量显著降低,分别为199.27±147.81pg/mL和148.67±124.31pg/mL,(P<0.01).说明消化间期移行性复合运动和表皮生长因子在十二指肠球溃疡发病机理上起一定作用.
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小鼠脑低血流灌注缓解随后失血性休克所致变化
将小鼠一侧颈总动脉和对侧椎动脉阻断(BHI-2A)剩余脑血供藉willis环进行重分配以模拟近似失血性休克(HS)的全脑低灌,分析其在HS过程中的意义.BHI-2A和HS组脑静脉血乳酸净变量均无明显变化.HS组的外周血乳酸和血糖均明显升高,二者均可被654-2所预防;BHI-2A的外周血乳酸明显降低而血糖变化不明显,降低的乳酸也可被预先应用654-2所防止.BHI-2A 30min+HS组的乳酸和血糖仍是HS的升高反应,但其幅度显著降低.BHI-2A和654-2对防止HS的血糖和乳酸升高有相似的抑制效应.HS组脑和肝组织的LDH和CPK均明显升高;BHI-2A时脑LDH和肝CPK不变,而脑的CPK和肝的LDH均显著降低,也表现出BHI-2A具有抑制效应.HS过程的脑低灌对休克具有保护性抑制效应.
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红霉素对兔消化间期胆囊运动的兴奋作用
为研究红霉素(EM)对兔胆囊(GB)运动的影响,动物禁食后静脉麻醉,同步记录GB内压及奥迪氏括约肌(SO)肌电,静脉注射EM后GB运动增强,注药后10s内出现第1相效应(Phase A),表现为GB内压升高;注药后10min开始出现第2相效应(Phase B),主要是GB位相性收缩增强.EM静脉灌注兴奋GB运动的效应同EM静脉注射相似.静脉注射阿托品或颈部迷走神经切断后静脉灌注或注射EM,Phase A依然存在,而Phase B消失.结果提示,EM先后引起GB内压升高及GB位相性收缩增强两相效应,其中Phase A可能是EM直接兴奋胆道平滑肌上受体实现的,Phase B是EM通过兴奋胆碱能神经通路起作用.
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自发性高血压大鼠主动脉结构重建
本文采用组织形态学方法和计算机图象分析,研究了4～55周自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)胸主动脉几何形态及显微结构成分的重建.结果显示:随着血压增高和年龄增长,SHR主动脉形态结构及显微结构成分的重建均比WKY大鼠显著,说明压力因素对血管重建起重要作用.SHR主动脉重建表现为动脉肥厚类型.高血压早期以血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)肥大和VSMC面积增加为主,高血压老龄期则以胶原纤维积聚为特征.VSMC及细胞外基质的变化构成了SHR主动脉重建的重要过程.
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肿瘤坏死因子-a对中性粒细胞凋亡的影响
细胞凋亡是生物界普遍的生命现象,是由基因控制的细胞自主的有序性的死亡,与临床疾病关系密切.中性粒细胞(PMN)是一种主要的炎性细胞,本实验通过光镜、电镜、电泳、流式细胞仪等方法研究了重要的炎性介质肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对正常和炎症状态下外周血PMN凋亡的影响.结果表明,TNF-a可以诱导PMN凋亡,且与作用时间和作用浓度相关.PMN的凋亡在炎症微环境中被改变,PMN凋亡延迟,对TNF-a反应性下降.
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牛磺酸对大鼠在体缺血再灌注心肌线粒体呼吸酶系的影响
观察牛磺酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶活力变化的影响及机理.结果表明 :牛磺酸保护组的琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、SOD及GSH·Px活力均较缺血再灌注损伤非保护组有显著升高(P<0.01),而MDA含量则明显降低(P<0.01).提示牛磺酸对缺血再灌注损伤心肌线粒体SDH及CCO活力有很好的保护作用,其机理可能是通过提高对氧自由基清除及抑制脂质过氧化作用而实现.
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缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达
本文旨在探讨缺血预适应(IP)心肌保护效应是否与其阻止中性粒细胞(PMN) CD11b/CD18分子的表达有关.采用犬前降支动脉(LAD)建立IP模型,在长缺血前各予5min缺血和再灌注,反复4次,于基础、缺血前、缺血1h、再灌注0.5和2h分别采集冠状窦血作流式细胞仪分析PMN CD11b/CD18的表达,并与单纯IR组比较.IR组在心肌缺血与再灌注各时点PMN CD11b/CD18表达均显著增加,而IP组除长缺血前升高外,缺血与再灌注各时点均无增加.IP阻止缺血再灌注激发的PMN CD11b/CD18分子的表达,提示通过减轻再灌注损伤可能是IP心肌保护效应的重要机制.
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超氧阴离子自由基对大鼠肝卵圆细胞胞内自由钙浓度的影响
采用激光共聚焦扫描显微镜,观察黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶反应系统(X/XO)生成不同浓度的超氧阴离子自由基()致培养的大鼠肝卵圆细胞(WB细胞)胞质内钙浓度的变化,结果发现:仅小剂量的(X:200mmol/L XO: 0.2mu/mL)引起胞质内钙浓度升高,约30s后达到峰值,60s后恢复正常.部分细胞观察到数次钙浓度间断升高、幅度逐渐下降的现象.超氧化物歧化酶(SOD)可抑制此变化,过氧化氢酶(CAT)无效果.细胞在无钙液中观察仍出现钙峰,但受内钙库耗竭剂Thapsigargin阻断.结果表明,小剂量可诱使肝卵圆细胞胞内钙库钙释放造成瞬间胞质自由钙浓度增高,并可能引发胞内钙浓度的衰减振荡,此可能与通过影响胞内重要信号转导因子钙,调控细胞生物学功能如增殖、转化相关.
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腹腔注射6-羟多巴胺对抗小鼠应激免疫抑制蛋白的产生
采用腹腔注射交感神经化学切断剂6-羟多巴胺(6-OHDA)的方法,在小鼠束缚应激模型上观察外周交感神经在应激免疫抑制蛋白产生中的作用.结果表明,腹腔注射6-OHDA后,血清中应激免疫抑制蛋白的产生明显减少,第五天降至低点,以后逐渐恢复,第14天恢复正常.脾脏和淋巴结中去甲肾上腺素(NE)的含量,在注射6-OHDA后第一天明显降低,而且至少在14天内维持在很低水平.说明6-OHDA已损坏了交感神经纤维.注射6-OHDA前30min注射去郁敏(DMI),阻断交感神经的重吸收作用,可明显对抗6-OHDA抑制应激免疫抑制蛋白产生作用.以上结果表明,外周交感神经具有促进应激免疫抑制蛋白生成的作用.
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大鼠压力负荷型心肌肥厚相关基因片段分离和鉴定
本实验基于心肌肥厚过程中基因表达所发生的变化,采用cDNA差减杂交法分离其中存在表达差异的基因片段.在三个不同时期的六组材料中共分离出三十六个差异性基因片段,其中以心肌组织作为材料分离出二十四个片段,以灌流分离的心肌细胞作为材料得到十二个片段.杂交结果显示它们在心肌肥厚组和对照组中确实存在表达差异.
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洛沙坦对大鼠心肌梗死时心肌细胞的作用
应用Langendorff灌流方法,分离培养成年大鼠心肌细胞(MC),并借助同位素标记的底物掺入法,观察在不同处理因素下,洛沙坦(Los)对大鼠梗塞MC的RNA(14C-UR)的蛋白质(3H-Leu)合成率的影响.结果发现,在相同浓度的Ang(10-7mol/L)的作用下,心肌梗塞对照组(CMI)的MC,其14C-UR和3H-Leu掺入率均显著高于假手术(SO)组(P<0.05);而两干预组(MI+Los组和MI+Cap组)的MC,其RNA和蛋白质合成速率与SO组无差异.Ang的上述作用,可分别被AT1受体阻滞剂Los、Ang拮抗剂(1.8Ang)和血管紧张素抗肽(Ang-AP)完全阻断.提示,洛沙坦通过阻断Ang对非梗塞区MC的作用,抑制MC的RNA、蛋白质合成;长期应用(6周)Los可阻抑MI后心肌细胞肥大和降低其对Ang的反应性.
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吸入地塞米松对哮喘豚鼠内皮素-1的影响
建立豚鼠哮喘模型,检测肺活组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆内皮素-1(ET-1)水平及地塞米松干预后的变化以探讨ET-1在支气管哮喘发病中的作用.结果显示哮喘组肺活组织、BALF、血浆ET-1显著升高;吸入地塞米松后ET-1均显著下降.提示:ET-1可能参与支气管哮喘的发生和发展,吸入糖皮质激素可以抑制体内ET-1的生成和释放,这可能是糖皮质激素治疗支气管哮喘的重要机制之一.
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App17肽对糖尿病大鼠坐骨神经中钠-钾ATP酶活性的影响
App17肽是产生老年斑的主要成分b-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.为探讨App17肽在治疗糖尿病大鼠神经病变中的作用,本研究用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病,以坐骨神经中Na+-K+/ATPase作为检测手段,观察了App17肽对糖尿病大鼠的治疗效果.
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两种膦酸盐药物预防绝经后妇女骨量丢失的比较
羟乙膦酸二钠(羟膦Etidronate)和氯屈膦酸二钠(氯膦Clodronate)是近年来我国合成生产的3类新药,本文对其抗骨量丢失作用进行比较,探讨其防治骨量丢失的效果及其患者的依从性,为临床医师选择防治骨质疏松药物提供参考.
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卡托普利对体外培养的高血压患者动脉平滑肌细胞内皮素的影响
内皮素(ET)具有强大的缩血管作用,其不仅存在于内皮细胞中,还广泛分布于其它组织.我们采用高血压患者(EH)和血压正常者(NT)的动脉平滑肌细胞(ASMC),观察其合成和分泌ET的情况及卡托普利的影响,探讨ET在高血压发病中的作用和卡托普利的降压机理.
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血管紧张素对雄性大鼠下丘脑g-谷氨酰转肽酶活性与GnRH 含量的影响
近年来的研究表明,血管紧张素II(AngII)能促进下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌.在人和动物的下丘脑组织中含有丰富的g-谷氨酰转肽酶(GGT),其作用是促进氨基酸转运至细胞内,参与肽类或蛋白质的合成.本实验旨在观察雄性大鼠侧脑室注射不同剂量的AngII,下丘脑组织GGT活性与GnRH含量的变化,以探讨两者间的关系.
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外源性乳糖酶对健康成人乳糖吸收和乳糖不耐受症状的影响
乳糖酶缺乏是一个世界性的问题,体内乳糖酶水平一般随年龄增长而降低或消失,其发生率随种族和地区而异.如欧洲白种人为5%～30%,亚洲黄种人为76%～100%,非洲黑人为95%～100%,世界上乳糖酶缺乏的发生率平均为75%左右.我们以前的研究证明中国7～13岁儿童中乳糖酶缺乏发生率87%,乳糖不耐受发生率30%左右.本研究以呼气中氢浓度和症状作为指标,观察了乳糖酶缺乏者乳糖非消化吸收率和乳糖不耐受症状发生率,以及乳糖酶干预的效果,探讨解决牛奶乳糖不耐受的可行性措施.
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白细胞介素-1、2、6对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响
近年来研究证实白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)可通过自分泌或旁分泌的方式影响生殖机能的各个环节,包括卵巢功能、子宫内膜周期变化、胚胎发育及胎盘功能等.本研究着重探讨了IL-1、IL-2和IL-6对黄体细胞孕酮生成的影响.
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人白细胞抗原-DPB1基因直接测序分型技术
研究建立准确的基于人白细胞抗原-DPB1(HLA-DPB1)核酸序列的基因分型技术,为疾病与HLA基因相关性研究及器官、组织移植提供准确的HLA基因分型方法.使用第十一届国际组织相容性会议提供的引物,经PCR技术扩增、分离相应的基因片段,纯化后用PE公司四色荧光染料终止剂标记循环测序技术直接测定核酸序列,获得个体基因型序列资料,通过与基因型资料数据库比较确定基因型别.这一技术可以准确地确定个体的HLA-DPB1的基因型别并得到核酸序列.为进一步研究奠定了基础.本技术可用于其它类似的研究工作.
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气管内注入脂多糖法建立大鼠慢性支气管炎模型
摸索建立大鼠慢性支气管炎(慢支)模型的新方法.用气管内注入脂多糖(LPS)法建立大鼠慢支模型.观察光镜及电镜下气管、支气管及肺组织病理学改变.气管及支气管上皮脱落,杯状细胞增生,粘液腺增生肥大,气管支气管壁见慢性炎细胞浸润,管壁增厚,管腔充满粘液及大量以中性粒细胞为主的炎细胞,支气管平滑肌增生肥厚,肺气肿形成;电镜下气管支气管纤毛柱状上皮细胞变性,数量减少、复合纤毛形成 ;BALF白细胞总数及中性粒细胞数较对照组显著增多(P<0.001).结论为气管内注入LPS(200mg/200mL)可制备大鼠慢支模型,气管支气管及肺组织病理学和BALF细胞学改变符合人类该病的病理表现,可应用于实验研究.
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生物芯片--二十一世纪革命性的技术
1 生物芯片技术的发展九十年代以来以DNA芯片为代表的生物芯片(biochip)技术[1,2]得到了迅猛发展,目前已有多种芯片出现,以DNA芯片和PCR、毛细管电泳及介电电泳等芯片为代表.在1990年开始实施的人类基因组计划的推动下,生物芯片的一大种类--DNA芯片技术得以迅速发展.而且,这些芯片中有的已经在生命科学研究中开始发挥重要作用.生物芯片技术的发展有赖于分子生物学及微加工两方面技术的进步和发展,它将生命科学中许多不连续的过程如样品制备、化学反应和检测等步骤在微小的芯片上实现并使其连续化和微型化.随着微电子技术的进步,与其相关的领域也取得了迅速的发展.这些技术在生物、化学和医学等领域也得到了较广泛的应用,各种生物传感器和微型分析仪器相继出现.
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基因芯片技术及其在药学领域的应用
1 引言1995年,Schena[1]在
杂志上发表文章,他把拟南芥菜植物的cDNA文库中的48个cDNA用PCR方法扩增后,把PCR产物固化在玻璃片上,制成基因芯片(DNA microarray,也称DNA芯片).然后从拟南芥菜的不同组织中提取mRNA 反转录得到带荧光标记的cDNA,把不同组织来源的 cDNA混合后与玻璃片上的DNA进行杂交,用荧光双通道扫描系统对杂交点的荧光信号进行扫描分析,得到了拟南芥菜不同组织中基因的表达情况.自Schena的成功报道后,短短四﹑五年时间,有关基因芯片技术的研究与应用的报道已大量出现在多种新闻与学术媒体中. -
生物芯片技术与基础医学研究
典型的生化分析系统通常包括三个部分:样品制备、生化反应和结果检测.许多年来,如何使这三个部分成为有机的结合体一直是许多科学工作者和企业界人士的梦想.生物芯片--分子生物学和半导体工业的完美结合--使得这一梦想成为了现实.生物芯片是应用于生命科学和医学领域中作用类似于电子芯片的器件,是便携式生物化学分析器的核心技术.通过对微加工获得的微米结构做生物化学处理能使成千上万个与生命相关的信息集成在一块厘米见方的芯片上.生物芯片将生命科学中许多不连续的过程如样品制备、化学反应和结果检测步骤移植到芯片上并使其连续化和微型化,使整个生化分析过程集成化以获得所谓的微型全分析系统(micro total analytical system)或称缩微芯片实验室(laboratory on a chip).采用生物芯片可进行生命科学和医学中所涉及的各种生物化学反应,从而达到对基因、抗原和活体细胞等进行测试分析的目的.生物芯片技术的出现将会给生命科学、医学、化学、新药开发、国防、司法鉴定、食品和环境卫生监督、外太空探索等领域带来一场革命.
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生物芯片技术在生命科学基础研究中的作用
所谓生物芯片(Biochip)即应用于生命科学和医学领域中作用类似于电子芯片的器件.它可以对生物分子进行快速并行处理,把生命科学中许多不连续的过程如样品制备、化学反应和结果检测等步骤移植到芯片上并使其连续化和微型化.其突出特点是信息量大,处理速度快.正是由于这些特点,使得生物芯片有着非常广阔的应用前景.它的应用范围涉及生命科学基础研究、疾病诊断和治疗、药物筛选和新药开发、食品卫生监督、司法鉴定、国防、航天航空等领域.生物芯片作为一种操作平台,人们利用它可以开展许多工作,这和计算机中的Windows操作平台一样,人们可以在它的基础上进行各种操作和开发.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
