基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
miR-184在碱烧伤大鼠角膜新生血管中的表达及靶基因预测分析
目的 初步探miR-184在碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管形成过程中的作用和基因调控机制.方法 碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管形成.基质胶上建立人脐静脉血管内皮细胞体外三维培养体系.应用qRT-PCR检测miR-184的体内外表达.生物信息学方法预测并分析miR-184靶基因.结果 初步建立起血管新生的体内外研究模型,miR-184在碱烧伤大鼠角膜新生血管角膜中的表达(0.145±0.013)较正常角膜(1.015±0.189)显著下降(P＜0.01),而在人脐静脉血管内皮细胞中相对表达量极少(0.007±0.004) (P ＜0.05).预测的靶基因与VEGF血管生成信号通路有关.结论 新生血管进程中伴随着miR-184表达量降低,提示其与血管新生密切相关,可能通过VEGF信号通路参与碱烧伤角膜新生血管形成.
-
两种检测头颈部鳞状细胞癌HPV16/18感染状态方法的对比
目的 比较荧光定量PCR法(RT-PCR)和原位杂交法检测头颈部鳞状细胞癌中HPV(HPV) 16/18亚型感染的差异.方法 采用RT-PCR法和原位杂交法对78例头颈部鳞状细胞癌患者的肿瘤组织进行HPV感染状态的检测,评价两种方法的一致性.结果 RT-PCR法检测到62.8％的头颈部鳞癌组织中含有HPV16/18 DNA.原位杂交法检测到47.4％的肿瘤组织中有HPV16 DNA.用RT-PCR方法,唇、口腔、口咽及下咽的HPV16/18 DNA阳性率分别为33.3％、66.67％、70％和57.14％；用原位杂交方法,唇、口腔、口咽、下咽的HPV16 DNA阳性率分别为33.3％、43.8％、60.0％和57.1％.总体上,两种方法检测HPV16/18DNA具有较高一致性(Kappa=0.595,P＜0.001).结论 RT-PCR和原位杂交法检测HPV16/18 DNA结果的一致性较高.
-
侧脑室注射nesfatin-1抑制大鼠胃酸分泌
目的 观察侧脑室注射nesfatin-1对大鼠胃黏膜泌酸功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给以侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于20 min及1、2、4和6h处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化.并用RT-PCR、Western blot检测胃黏膜中组胺酸脱羧酶(HDC)mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测胃体黏膜中组胺的含量.其后选择强作用浓度进一步检测nesfatin-1在不同作用时间点对大鼠胃酸分泌的影响.结果 大鼠注射浓度为5和50 pmol的nesfatin-1后2h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用强(P＜0.05).同时大鼠胃黏膜中HDC mRNA及蛋白的表达受到抑制(P＜0.05).注射50 pmol的nesfatin-1在1,2h能够抑制胃体黏膜中组胺的表达,2h抑制更明显(P＜0.05).结论 侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量和时间依赖性的抑制大鼠胃酸的分泌,组胺信号通路可能参与了上述过程.
-
缺锌下调3周龄小鼠肾脏凋亡相关因子BCL-2表达
目的 观察生长期小鼠锌缺乏条件下肾脏细胞凋亡相关因子BCL-2表达的变化,进而探讨锌离子对肾细胞凋亡的影响.方法 根据小鼠精神状况、摄食量、体质量增长及血清锌含量变化确定模型构建是否成功.用免疫荧光和蛋白印迹技术检测肾组织中BCL-2的表达.结果 缺锌小鼠出现典型缺锌症状,体质量下降,摄食量减少,血清锌含量明显降低(P＜0.05).在肾脏BCL-2定位表达于肾小管和集合管上皮细胞胞质内,锌缺乏小鼠肾脏BCL-2的表达量明显低于对照组(P＜0.05).结论 生长期锌缺乏可使肾组织中BCL-2蛋白表达下调,有可能促进肾细胞凋亡的发生.
-
ProSeal、Supreme与i-gel等3种双管喉罩的临床应用比较
目的 比较不同双管喉罩的临床应用情况,明确其在临床麻醉应用中的选择倾向性以及影响不同喉罩临床应用的主要因素.方法 回顾分析ProSeal、Supreme与i-gel等3种双管喉罩的临床使用数量变化情况,比较Supreme与i-gel喉罩在手术种类、患者性别与年龄等方面的差异.结果 喉罩全身麻醉患者中Supreme喉罩使用量多.喉罩用量及喉罩全麻患者占所有全麻患者的比例均呈上升趋势.使用Supreme与i-gel喉罩的女性患者显著多于男性患者(P＜0.001),i-gel喉罩主要用于乳腺外科手术(P ＜0.001),而Supreme喉罩主要用于妇科手术(P ＜0.001).Supreme喉罩与i-gel喉罩麻醉患者的平均年龄为无显著差异,但女性患者显著较男性患者年轻(P＜0.001).结论 手术种类及部位是影响不同喉罩临床使用选择的主要因素.
-
原发性气管肿瘤的外科治疗
目的 总结原发性气管肿瘤的临床特点和外科治疗策略.方法 回顾性分析北京协和医院自1991年2月～2012年2月收治的30例原发性气管肿瘤的临床资料,其中恶性肿瘤占28/30,腺样囊性癌占18/30,鳞癌5/30,其他肿瘤占7/30.对其中资随访资料完整的28例进行统计学分析Kaplan-Meier法计算生存曲线,对可的预后危险因素进行Log-Rank检验分析.结果 原发性气管恶性肿瘤的5和10年生存率分别为56.0％和18.7％.腺样囊性癌患者的显微镜下无残留切除率显著低于其他恶性肿瘤(x2=7.667,P＜0.05).手术切缘阳性与否于生存的影响组间无差异.术后放疗与否对于生存的影响组间无差异.结论 原发性气管肿瘤起病隐匿,临床见,手术切除是首选的治疗方法.
-
人生长激素启动子调控TNF-α表达载体的构建及体外靶向基因治疗垂体生长激素腺瘤
目的 构建人生长激素启动子(hGHp)调控的基因治疗载体pSNAV2.0-hGHp-TNFα并探索其对体外垂体生长激素腺瘤的抑制作用.方法 以pSNAV2.0-hGHp-EGFP和pSNAV2.0-TNFα为基础通过酶切、连接反应构建pSNAV2.0-hGHp-TNFα,用脂质体转染法验证hGHp的靶向转录活性,用ELISA检测治疗基因TNFα的表达并用MTT法检测体外TNFα基因表达对垂体生长激素腺瘤的抑制作用.结果 所得质粒pSNAV2.0-hGHp-TNFα的测序结果正确；pSNAV2.0-hGHp-EGFP只在GH3细胞检测到绿色荧光而在对照细胞中未检测到绿色荧光；转染了pSNAV2.0-hGHp-TNFα的实验组中GH3细胞的生长较对照组明显受抑制(P＜0.05).结论 首次成功构建了质粒pSNAV2.0-hGHp-TNFα,且其可以明显抑制体外垂体生长激素腺瘤的生长.
-
干扰REV3L基因表达逆转结肠癌的耐药性
目的 探讨跨损伤DNA合成途径(TLS)关键基因REV3L的靶向下调对人耐药结肠癌细胞系耐药性的逆转作用.方法 用RNA干扰技术(RNAi)沉默REV3L基因在人耐奥沙利铂结肠癌细胞系(THC8307/L-OHP)中的表达,以实时荧光定量PCR和免疫细胞化学检测REV3L基因mRNA及蛋白均低表达的细胞作为实验组.运用四甲基噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和细胞形态学的方法检测肿瘤细胞耐药系数变化、耐药性相对逆转率及细胞凋亡的情况.结果 转染mU6pro-siREV3质粒的实验组细胞REV3L基因的表达被成功抑制.基因低表达的细胞耐药系数明显低于空白对照组和阴性对照组,相对耐药逆转率显著高于阴性对照组(P＜0.05).细胞凋亡指标显示实验组细胞凋亡率显著高于两对照组(P＜0.05).结论 下调REV3L基因的表达,可逆转入结肠癌细胞的耐药性并促进细胞凋亡,REV3L可以作为肿瘤基因治疗的潜在靶点.
-
MicroRNA-29抑制胰岛素刺激的大鼠L6细胞葡萄糖吸收
目的 研究microRNA-29(miR-29)在糖尿病模型大鼠(GK)骨骼肌组织中的表达,并探讨其对大鼠骨骼肌细胞L6葡萄糖吸收的影响.方法 利用real-time PCR方法检测miR-29家族,miR-29a、miR-29b及miR-29c在GK大鼠骨骼肌组织中的表达特征.L6骨骼肌细胞诱导分化为肌管细胞,经葡萄糖与胰岛素处理后,利用real-time PCR与Northern blot分析miR-29家族的表达情况.选择腺病毒表达系统在L6分化的肌管细胞中过表达或抑制内源miR-29的功能,利用葡萄糖吸收实验检测胰岛素刺激的葡萄糖吸收情况.结果 miR-29a、miR-29b及miR-29c在GK大鼠骨骼肌组织中表达上调.L6分化的肌管细胞经葡萄糖与胰岛素处理,miR-29b和miR-29c的表达上调,而miR-29a表达无明显变化.在L6分化的肌管细胞中过表达miR-29可以明显抑制胰岛素刺激的葡萄糖吸收.结论miR-29参与了GK大鼠骨骼肌细胞葡萄糖耐受及胰岛素抵抗的产生,抑制其表达可能是治疗Ⅱ型糖尿病的一种新策略.
-
米非司酮对大鼠胚胎神经干细胞存活、增殖及分化的影响
目的 观察米非司酮处理后大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)增殖、凋亡和分化变化,分析其对神经发育的可能影响.方法 以不同浓度米非司酮处理体外培养的NSCs,通过活细胞计数、流式细胞仪检测细胞周期及线粒体膜电位、免疫细胞化学染色等方法检测NSCs存活、增殖、凋亡及分化情况.结果 10-5 mol/L米非司酮处理后NSCs存活和增殖明显下降(P＜0.05),10-6和10-8 mol/L对细胞无明显影响,而10-7 mol/L处理第4天后细胞增殖明显,但其对NSCs线粒体膜电位及增殖指数影响不大；处理后NSCs仍保持多向分化能力,神经元和胶质细胞分化比例与对照组相比无差异.结论 大剂量米非司酮抑制NSCs增殖,小剂量则促进细胞增殖、不影响NSCs命运决定.
-
云南省健康成年人脉压差及影响因素分析
目的 了解云南省健康成年人脉压差情况及其影响因素.方法 采用整群、分层、随机抽样的方法选取样本8 300人,通过问卷调查收集资料.使用EpiData3.0建立数据库,二人平行录入有限数据,脉压差＞50 mmHg定为增大,并使用SPSS17.0进行数据处理和统计分析.结果 云南省健康成年人脉压差增大率为36.2％.单因素分析显示,性别、年龄、定期体检、抽烟、饮酒、体育锻炼、睡眠质量、午睡习惯以及体重指数(BMI)对成年人脉压差有影响(P＜0.05～0.01)；非条件Logistic回归分析显示,吸烟(OR=1.84,95％ CI:0.39 ～2.17)、年龄＞65岁(OR=1.01,95 ％CI:0.31 ～1.86)是成年人脉压差增大的危险因素.结论 云南健康成年人脉压差增大率相对较高,影响因素主要是一些日常的生活习惯.
-
下调Notch1信号抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y的增殖能力
目的 探讨Notch1基因与人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖能力的关系.方法 应用-分泌酶抑制剂DAPT或表达Notch1-shRNA慢病毒载体阻断SH-SY5Y细胞Notch1信号的活化,RT-PCR和Western blot法行Notch1及Hes1表达水平的检测,MTT法和裸鼠体内种植检测瘤细胞体内外增殖能力的变化.结果 DAPT处理和表达Notch1-shRNA慢病毒载体转染均能减少细胞内NICD和Hes1表达,其细胞体外增殖能力受到明显抑制(P＜0.01),Notch1 RNAi细胞体内种植瘤重为0.20±0.13 g,明显轻于对照组的0.89 ±0.58 g(P ＜0.01).结论 Notch1信号的活化与人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖能力密切相关,有望成为神经母细胞瘤基因治疗的潜在靶点.
-
髓样分化因子88与人卵巢癌紫杉醇耐药细胞系A2780/Taxol耐药性相关
目的 本研究希望通过外源改变MyD88的表达,明确其与紫杉醇耐药的相关性,检测MyD88对细胞生物学活性的影响.方法 通过在A2780/Taxol细胞中敲低和过表达MyD88后,利用real-time PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白质水平检测MyD88的表达变化；CCK-8法检测细胞转染前后对紫杉醇耐药性的变化,流式技术检测MyD88对细胞周期和凋亡的影响.结果 敲低MyD88表达水平,耐药细胞系A2780/Taxol对紫杉醇的耐药性明显降低(P＜0.01),抗凋亡能力减弱(P＜0.01)；过表达MyD88后,细胞对紫杉醇耐药性增加(P＜0.05).结论 抑制卵巢癌细胞中MyD88的表达,能促进耐药细胞系对紫杉醇的敏感性,为临床卵巢癌耐药患者以MyD88为靶向的基因治疗提供了新思路和手段.
-
C6胶质瘤微环境中SIL-6R/GP130与MSCs瘤向转化的相关性
目的 通过骨髓间充质干细胞(MSCs)与C6胶质瘤细胞间接共培养,探讨在C6胶质瘤微环境中SIL-6R及GP130的过度激活和表达对MSCs向肿瘤方向转化的影响.方法 用Transwell插入式培养皿结合6孔板构建间接共培养体系来模拟MSCs生长的微环境,用RT-QPCR检测细胞中GP130、STAT-3、Cyclin D1和BCL-xl mRNA的表达；相差显微镜下观察细胞形态学；ELISA法检测上清液中SIL-6R的表达；免疫荧光法检测细胞膜上GP130的表达；Western blot检测细胞中STAT-3、Cyclin D1、BCL-xl蛋白表达.结果 实验组的MSCs呈现类似胶质瘤细胞样的形态；细胞中GP130、STAT-3、Cyclin D1和BCL-xl mRNA的表达水平和上清液中SIL-6R的表达水平明显高于阴性对照组和空白组(P＜0.05)；实验组大部分细胞及阳性对照组的细胞膜上表达GP130蛋白,分别达到93％±5％和95％±5％,显著高于阴性对照组及空白组的0％(P＜0.01),细胞中STAT-3、Cyclin D1和BCL-xl的蛋白表达水平高于阴性对照组和空白组(P＜0.05).结论 MSCs的恶性转变与SIL-6R/GP130的过度表达和激活存在一定的相关性,但其在MSCs瘤向转变中的作用及机制有待进一步研究.
-
吉妥辛对吉非替尼耐药性非小细胞肺癌的抑制作用
目的 在细胞和动物水平评价强心苷药物吉妥辛对耐药性非小细胞肺癌的抑制作用,并对其抑癌的分子机制进行初步探索.方法 吉妥辛和吉非替尼处理H1975细胞后,用MTS法检测细胞的存活率,流式细胞分析法检测细胞的凋亡率；吉妥辛处理移植瘤裸鼠,测量并计算移植瘤体积；吉妥辛处理H1975细胞后,用Westem blot检测Erk1/2的磷酸化水平.结果 吉妥辛比吉非替尼更有效地抑制H1975的生长(P＜0.05),促进其凋亡(P＜0.05),且能显著抑制裸鼠移植瘤的生长(P＜0.05).吉妥辛能计量和时间依赖地抑制Erk1/2的磷酸化(P＜0.05).结论 吉妥辛可作为治疗耐药性非小细胞肺癌的潜在替代药物.
-
骨形态发生蛋白9体外调节乳腺癌细胞与骨髓间充质干细胞的相互作用
目的 观察骨形态发生蛋白9(BMP9)在共培养条件下对HS-5成骨分化及MDA-MB-231转移相关因子表达的影响.方法 采用Transwell小室间接共培养MDA-MB-231细胞与HS-5细胞,加入BMP9条件培养基,使用化学发光法、细胞化学染色法及茜素红S染色法分别检测HS-5细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、ALP表达及细胞钙盐沉积的变化；应用RT-PCR及Western blot观察HS-5细胞骨钙素(OCN)、MDA-MB-231细胞甲状旁腺激素相关蛋白(PTH-rP)及白细胞介素6(IL-6)mRNA和蛋白表达的变化.结果 HS-5的ALP活性升高,并呈时间依赖性,第9天达高,随后降低；ALP细胞化学染色结果进一步证实这一点；HS-5细胞钙盐沉积增多、OCN mRNA和蛋白的表达升高(P＜0.05)；MDA-MB-231转移相关的PTH-rP及IL-6 mRNA和蛋白的表达下降(P＜0.05).结论 BMP9能够调节乳腺癌细胞与骨髓间充质干细胞的相互作用.
-
七氟醚对老年冠心病患者非心脏手术血流动力学及心肌缺血事件的影响
目的 探讨七氟醚对老年冠心病患者非心脏手术心肌保护作用.方法 选取4家医院择期行非心脏手术的老年冠心病患者165例,随机分两组:七氟醚持续吸入维持全身麻醉(S组,)和丙泊酚持续静脉输注维持全身麻醉(P组).记录术中不同时点血压、心率,检测术前、术后即刻、术后第1天、第2天12导联心电图ST段和T波改变.术后随访30 d,记录术后不稳定心绞痛、心梗、心衰及心源性死亡发生情况.结果 心电图提示的心肌缺血发生率:S组患者在术后各时点均低于P组,其中术后第1天(16.9％vs 30.5％)和第2天(16.9％vs30.5％)的差异显著(P＜0.05).结论 七氟醚对老年冠心病患者接受非心脏手术具有一定的心肌保护作用,但并不改变心者心脏事件发生率.
-
转录因子Sp1抑制K562细胞红系分化
目的 研究转录因子Sp1在K562细胞诱导向红系分化过程中的表达变化,并确定其对于红系分化及珠蛋白表达的影响.方法 用定量PCR及Western blot的方法确定Sp1在红系分化过程中的表达情况.通过RNAi的方法抑制Sp1的表达,并通过联苯胺染色确定K562细胞中血红蛋白的表达情况,同时定量PCR的方法分析红系分化相关基因的表达,流式细胞技术检测红系分化过程中表面标志蛋白的表达情况.结果 在hemin诱导的K562细胞以及促红细胞生成素EPO诱导的造血干细胞向红系分化过程中,Sp1的mRNA及蛋白水平均呈明显下降,提示其可能负调节红系分化过程.在K562细胞中抑制Sp1的表达则可明显提高K562细胞中的血红蛋白含量,促进γ-,ε-珠蛋白,CD71,CD235a基因的表达,同时CD71,CD235a阳性细胞比例明显增加.结论 以上结果说明转录因子Sp1负调节红系分化过程,抑制Sp1的表达可提高K562细胞中珠蛋白的表达,并促进K562细胞向红系分化.
-
神经轴突导向分子Slit3功能研究进展
神经轴突导向分子Slit3是近年发现的分泌型细胞外基质蛋白,基因功能研究表明,Slit3对神经元的发育并非必要,但对非神经细胞相关发育过程却是必须的.目前研究认为Slit3也是一个新的血管生成因子,对细胞迁移、血管生成、器官发育、生殖调节以及肿瘤和精神疾病的发生等多种生命活动具有重要作用.
-
自噬对糖尿病慢性并发症的影响
自噬是机体处于物质与能量代谢障碍时由细胞初级溶酶体处理内容性底物的重要生理过程,是机体主要的防御机制之一.它在延缓糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病心肌病变及糖尿病大血管病变等慢性并发症的发生发展方面具有重要的作用.
-
微管不稳定蛋白在消化系肿瘤中的表达及意义
由于微管不稳定蛋白特有的微管解聚活性,在细胞的增殖、分化及肿瘤的发生中起着重要的作用.近年来,微管不稳定蛋白在消化系肿瘤中的异常表达吸引了很多的关注.研究发现,微管不稳定蛋白的高表达与消化系肿瘤的分化程度,浸润深度,淋巴结转移或TNM分期等呈正相关.
-
子宫疤痕妊娠处注射MTX联合宫腔镜电切在子宫瘢痕妊娠治疗中的应用
孕卵着床于子宫剖宫产瘢痕者,称为子宫剖宫产瘢痕妊娠(caesarean scar pregnancy,CSP),是一种少见而又危险的异位妊娠,如盲目清宫,常常发生不易控制的大出血[1].南方医科大学附属小榄医院选择病情稳定的早期病例,应用B超监视下子宫疤痕妊娠部位注射MTX联合宫腔镜电切清除妊娠组织成功治疗CSP 18例,现报道如下.
-
钩藤碱对肾性高血压大鼠血浆AngⅡ、IMD及心肌IMD含量的影响
中叶素(intermedin,IMD)是Roh等[1]发现的降钙素基因相关肽家族的血管活性肽,具有超家族成员相似或更强的降血压、保护心功能等生物学效应.钩藤碱为茜草科植物钩藤中主要的活性成分,具有降压及镇静等作用,但钩藤碱对肾性高血压大鼠血压及心肌IMD水平变化的报道较少,本实验探讨钩藤碱对两肾一夹肾性高血压大鼠降压和心肌IMD水平变化及其可能的作用机制.
-
解剖学手术操作示教在解剖教学第二课堂中的探索
作为北京协和医学院教学改革的一部分,开设了解剖学手术操作示教的选修课.精心选择临床病例,实行小组教学.课程内容包括师生共同参与集体备课、临床讲座、手术示教或录播、学生实践以及课后总结等.该课程不仅巩固了解剖学内容,还强调了所学知识在临床中的应用及其重要性,同时也培养了学生的学习兴趣和团队合作意识.
-
如何引导医学生学好“抗生素”
药理学是临床医学专业学生一门重要的基础课,涉及药物种类繁多,授课内容复杂,需掌握的知识点多,学生畏难情绪较重.在药理学抗生素教学实践中,教师可根据医学生特点和具体的授课内容,灵活运用多种授课技巧和方法,以提高学生的兴趣和教学质量,本文一一举例.
-
16例结缔组织病合并门静脉系统血栓形成的临床分析
目的 分析结缔组织病合并门静脉系统血栓形成病例的临床特点,提高对该病的认识.方法 回顾性分析16例结缔组织病合并门静脉系统血栓形成病例的临床特点.结果 16例患者中系统性红斑狼疮6例,原发性抗磷脂抗体综合征、类风湿关节炎、原发性干燥综合征及未定型结缔组织病各2例,混合性结缔组织病及CREST综合征各1例.男性2例,女性14例,年龄24～66岁.合并门脉高压者11例,深静脉血栓形成者4例,血栓部位以门静脉多见(9例).急性血栓形成主要表现为急性腹痛、腹胀、便血；慢性血栓形成者以慢性腹痛、腹胀或门脉高压相关的症状为主要表现.结论 门静脉系统血栓可以为结缔组织病的首发症状或慢性并发症,应提高对该病的警惕.
-
合并抗磷脂抗体相关性肾病慢性损伤的狼疮性肾炎39例临床分析
目的 观察抗磷脂抗体相关性肾病(APLN)慢性肾组织病理损伤患者有别于狼疮性肾炎的临床特征.方法 回顾性分析北京协和医院2000年后196例狼疮性肾炎患者的临床特点及预后.分为对照组:APL阴性且无APLN肾组织病理损伤(119例)；研究组:合并APLN慢性肾组织病理损伤狼疮性肾炎患者(39例).另38例为APL阴性合并APLN慢性损伤样病变患者.结果 研究组与对照组患者的血压为138±29/85±19vs 96±17 mmHg,肾活检时血肌酐为99±39 vs 91±42μmol/L,估算的肾小球滤过率(eGFR)为72.7±30.0vs87.8±24.0 mL/min·1.73 m2.随诊2年时血肌酐为93±26 vs 80±18 μmol/L.研究组的血压(包括收缩压、平均动脉压)较对照组更高、eGFR更低.两因素重复测量方差分析表明,随诊2年后研究组患者的血肌酐改善程度明显差予对照组(P＜0.05).结论 合并APLN慢性损伤的狼疮性肾炎患者的血压更高,eGFR更低,肾脏预后较差.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
