基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
双重PCR检测气道肺泡灌洗液在军团菌肺炎早期诊断中的意义
为探讨采用双重PCR方法(DPCR)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)标本中军团菌DNA在早期诊断军团菌肺炎方面的意义,采用DPCR方法对军团菌肺炎组(8例)、临床表现类似军团菌肺炎组(15例)、普通肺炎组(16例)、肺结核组(10例)和肺癌组(15例)五组患者留取的BALF标本进行检测.军团菌肺炎组的DPCR阳性检出率为100%,明显高于其它四组(分别为13.33%,0%,0% ,0%),(均P＜0.01).模拟BALF标本DPCR的低检出限为1×103 cfu/mL.采用DPCR方法检测BALF标本中的军团菌DNA具有较好的敏感性和特异性,此法在临床早期诊断军团菌肺炎方面具有一定的价值.
-
高脂饮食诱发血糖升高的动物模型中瘦素与胰岛素变化的关系
高脂饲料喂养大鼠,诱发胰岛素抵抗形成血糖升高,以研究瘦素与糖尿病的关系.将大鼠分为正常和高脂饲料喂养组,于喂养前及喂养30、60d时测血糖、瘦素与胰岛素水平,行高胰岛素正常血糖钳夹试验,后分离脂肪称重.结果:高脂饮食组具有明显的胰岛素抵抗,有50%血糖升至8.3mmol/L以上;形成糖尿病的大鼠体重与对照组无明显区别;高脂饮食组瘦素与胰岛素水平与对照组比较有明显差异;所有大鼠瘦素水平与体重、胰岛素、血糖均呈正相关.结论:(1)高脂饮食是导致胰岛素抵抗形成糖尿病的诱因之一;(2)体脂含量与糖尿病正相关;(3)瘦素抵抗与胰岛素抵抗形成糖尿病的发病机制可能有关;(4)瘦素水平随着鼠龄的增加而增高,且参与体重的调节.
-
苯巴比妥对癫痫大鼠空间学习和海马一氧化氮合酶表达的影响
为研究苯巴比妥(PB)对癫痫大鼠认知功能的影响和一氧化氮(NO)信号通路的参与作用.以海人藻酸(KA)致痫模型为研究对象,采用水迷宫测验、选择性神经型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂-7-硝基吲唑(7-NI)、RT-PCR技术观察PB对癫痫大鼠空间学习和海马nNOS mRNA 表达的影响.结果显示,PB(60mg/kg ip.)有确切的抗癫痫作用.PB对未致痫大鼠空间认知功能无明显影响,但可加重癫痫大鼠空间认知功能的损害.PB 和KA 均有增加大鼠海马nNOS mRNA表达作用,两者有协同作用.小剂量7-NI(10mg/kg ip.)可逆转PB(60mg/kg ip.)增加大鼠海马nNOS mRNA 表达的作用和对认知功能的影响.实验结果表明,NO信号通路参与了PB对KA模型认知功能的影响.
-
尼古丁对脐静脉内皮细胞蛋白激酶C和Ras蛋白活性及胞浆钙浓度的影响
为研究尼古丁对血管内皮细胞胞内游离钙、蛋白激酶C(PKC)和Ras蛋白的作用,用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度的变化,用γ-32P-ATP掺入法检测PKC活性,用GST-RBD沉淀并纯化活化的Ras蛋白和Western印迹杂交法检测Ras蛋白含量.观察到(1～5)10-4mol/L尼古丁使人脐静脉内皮细胞[Ca2+]i迅速增加,峰值约超过基础值50%～200%,钙通道阻滞剂尼莫地平可拮抗尼古丁的此种效应;10-4mol/L尼古丁作用1～12h后胞浆PKC活性明显降低; 而胞膜PKC活性则升高.10-4～10-3mol/L尼古丁作用于人脐静脉内皮细胞10～30min可使活化的Ras蛋白含量增加.以上结果提示尼古丁可使人脐静脉内皮细胞[Ca2+]i增加和活化内皮细胞的PKC及Ras蛋白.
-
鼠重组白细胞介素-1对小鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响
探讨重组白细胞介素1(rIL-1)对下丘脑-垂体肾上腺轴的作用.采用rIL-1静脉注入(C组注入前用抗-CRH血清预处理),测定注入rIL-1后不同时间CRH、ACTH及CORT血浆含量变化.结果表明,rIL-1可使CRH,ACTH,CORT血浆含量有不同水平的升高(B组),预先注射抗-CRH血清可阻断该效应(C组),说明rIL-1对HPAA的激活作用是通过CRH介导的.
关键词： 重组白细胞介素-1 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
热休克对大鼠再灌注性心律失常及心肌动作电位的影响
55只SD大鼠随机分为热休克组(H组,n=29)和对照组(Co组,n=26).H组予以热休克预处理,Co组则否.两组先各取16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注.以心电图记录模拟缺血后复灌时心律失常情况,并测定复灌时心脏流出液CK的活性,同时检测两组心脏组织中HSP70的含量和抗氧化酶的活性.接着对其余H组13只和Co组10只大鼠进行离体心脏乳头肌动作电位的测定.结果显示H组再灌注性心律失常明显减轻,心肌CK的释放量显著减少(P＜0.001).同时H组心脏组织HSP70表达量显著增多,抗氧化酶活性也明显增强.H组台氏液灌流时心肌动作电位Vmax显著降低(P＜0.01).以台氏液复灌后,心肌动作电位恢复时间也明显以H组为短.结果提示热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤和再灌注性心律失常,此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的增强有关,同时还可能与热休克对心肌快Na+通道的抑制作用有关.
-
IFNγ调控人肺癌A549细胞Fas/FasL表达对T淋巴细胞生长的影响
为探讨IFNγ调控人肺癌细胞Fas/FasL表达对T细胞生长的影响,分别采用FACScan、RT-PCR方法检测Fas/FasL蛋白质及mRNA表达;以荧光染色及 FACScan法观察细胞调亡;用苔酚兰排除实验分析细胞生长.结果表明,人肺癌细胞A549及T-细胞系(Jurkat)均有 Fas及 FasL表达;IFNγ可引起A549 Fas表达上调,且与剂量相关,并增加了A549细胞凋亡诱导的敏感性;A549细胞与Jurkat细胞共培养实验证明:人A549细胞通过Fas/FasL介导导致Jurkat细胞生长抑制及凋亡诱导;IFNγ处理A549细胞后,减少了其对Jurkat细胞的生长抑制.上述结果提示:Fas/FasL途径介导了A549细胞与Jurkat细胞之间的凋亡,IFNγ通过对人肺癌细胞Fas/FasL系统表达调控,使A549细胞自身对凋亡诱导的敏感性增加,并对T细胞生长的抑制作用减弱,提示IFNγ在防止肿瘤细胞逃避免疫监控有一定作用.
-
人肺癌组织中单羧酸转运泵基因mRNA表达的变化
本文应用RT-PCR方法扩增了人正常肺组织、肺癌组织中的MCT1、MCT2及β-actin基因mRNA,以人β-actin基因RT-PCR产物作为外参照,通过比较同一样本组中及样本组间MCT1、MCT2相对于β-actin的RT-PCR产物的光密度比值,来分析判断MCT1、MCT2 mRNA表达的高低.结果显示,MCT1 在人正常肺组织、肺癌组织中的mRNA表达均高于MCT2;MCT1、MCT2 基因mRNA在人肺癌组织中的表达明显高于癌旁正常肺组织.推测MCT1可能在肿瘤组织细胞内的pH调节方面发挥重要作用.
-
加热对人肝癌细胞-7721/Adm耐药株阿霉素的增敏作用
探讨比较阿霉素(ADM)与43℃加热单独或合并处理人肝癌细胞-7721敏感株(简称7721细胞)和人肝癌细胞-7721/Adm耐药株(简称7721/Adm细胞)的细胞毒作用.以体外培养的人肝癌细胞-7721敏感株和已经建立的人肝癌细胞-7721/Adm耐药株为研究对象,采用水浴加温法,体外细胞毒试验(MTT法),观察阿霉素(ADM)与加热处理对细胞的生长抑制的影响;采用流式细胞技术检测热处理对7721细胞和7721/Adm细胞胞内阿霉素浓度的影响.1.热处理可以明显提高两种细胞对阿霉素的敏感性:7721细胞、7721/Adm经阿霉素及43.5℃热处理,其细胞存活率分别下降35.2%(30min)、24.8%(60min)和29.4%(30min)、22.8%(60min);2.流式细胞仪检测显示热处理可明显提高这两种细胞,尤其是7721/Adm细胞内的阿霉素浓度:7721细胞组提高30.8%,HCC-7721/Adm组提高51%.热处理可以显著提高人肝癌细胞-7721敏感株和人肝癌细胞-7721/Adm耐药株对阿霉素的敏感性.
-
醛固酮促进大鼠肺组织胶原的合成
利用肺组织切片与醛固酮(Aldosterone, ALD)共同孵育,观察ALD不同孵育浓度及孵育时间对3H-脯氨酸(3H-proline)掺入量的影响,并观察正常及纤维化肺组织3H-proline掺入量的差别.对正常大鼠肺组织,无ALD时, 3H-proline掺入量在4h至8h范围内无明显变化;3H-proline掺入量与ALD呈剂量和时间依赖性增加关系.纤维化组动物肺组织3H-proline掺入量较正常组增加,而ALD孵育使3H-proline掺入量进一步增加,且2周纤维化组3H-proline掺入量的增加程度大.ALD能促进肺组织胶原合成,并且肺纤维化大鼠肺组织对ALD的反应性增加,ALD在肺纤维化的发生中可能起一定作用.
-
SHR心脏肥厚对心肌胶原及血管紧张素Ⅱ含量的变化
采用病理学及放射免疫方法检测16、24和32周龄自发性高血压大鼠(SHR)心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、心脏肥厚指标及血浆和组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,并以同龄Wister大鼠作对照,以探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌纤维化、心脏重构、血浆和组织血管紧张素Ⅱ浓度及其相互关系.结果显示各组SHR收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)显著增加,血浆、心肌组织AngⅡ浓度明显增高;24、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加;SHR心肌组织AngⅡ浓度与CVF呈显著正相关.结果表明心肌纤维化可能参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程,组织AngⅡ可能是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌纤维化的重要机制之一.
-
2型糖尿病的胃运动功能
采用核素标记113mIn 液体试餐、99mTc固体试餐SPECT显像技术胃半排空时间(GET1/2)和胃电图(EGG)对74例2型糖尿病(DM)进行胃运动功能研究,同时检测空腹血糖.结果(1)DM中,36例(48.6%)GET1/2 延迟.60例(81.1%)EGG异常;(2) 22例血糖≤7.8mmol/L,无1例固相或液相GET1/2延迟;血糖77.8mmol/L的52例中,36例(69.2%)固相GET1/2延迟,其中14例(26.9%)伴液相GET1/2 延迟(P＜0.01);(3)对照组和DM组的空腹和餐后FP、AP、FZ值均无显著差异,二组餐后AP均显著高于空腹(P＜0.05).DM组的AR、DR和RT均较对照组显著增高或延长(P＜0.05);(4)血糖＞7.8mmol/L,血糖与胃排空延迟相关, 胃排空延迟与EGG异常相关.结论:血糖水平与胃排空延迟相关.血糖控制不良,胃排空与EGG异常相关.
-
大鼠动情周期及妊娠期卵巢c-myb表达的变化
观察大鼠卵巢于不同的功能阶段时c-myb表达的变化以及与血清E2和P含量变化的相关关系.结果:未成年大鼠用激素促卵泡发育至窦前期时卵巢中未发现有c-myb的表达,促卵泡发育至排卵前期时卵巢的间质腺和基质中出现c-myb染色阳性颗粒,形成的早期黄体化卵巢在黄体细胞和基质中有表达且表达的范围和强度升高,而形成的晚期黄体化卵巢c-myb表达下降,这种变化与血清E2和P含量的变化呈明显的正相关关系;成年大鼠c-myb的表达范围和表达强度于动情前期和妊娠期卵巢较大,动情期和动情间期卵巢较低,这种变化也与血清E2和P含量的变化呈明显的正相关关系.提示,c-myb存在于大鼠卵巢中并与卵巢的功能密切相关.
-
慢性肾衰大鼠继发甲状旁腺功能亢进时腺体钙敏感受体的观察
研究慢性肾衰(CRF)继发性甲旁亢(2°HPT)大鼠发病时及1,25(OH)2D3治疗时甲状旁腺钙敏感受体(PCaR) mRNA含量变化.采用肾大部分切除大鼠2°HPT模型,动物分为CRF组,治疗组,假手术组.治疗组予以1,25(OH)2D3( 25pmol/d×10腹腔注射),31d后测定生化指标及PCaR mRNA含量,后者采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法. (1)CRF组大鼠较假手术组血肌酐(SCr)(69.30±11.20 vs 21.15±8.20μmol/L, P＜0.05)及甲状旁腺素(PTH)(256± 72 vs 41±7pg/mL, P＜0.05)明显上升,治疗组PTH较CRF组明显下降(112±47 vs 256±72 pg/mL, P＜0.05). (2)CRF组大鼠PCaR mRNA与假手术组含量无明显差异(1.100±0.153 vs 1.074±0.119),治疗组PCaR mRNA与CRF组含量无明显差异(1.131±0.108 vs1.074±0.119).本实验2°HPT模型PCaR mRNA表达无明显变化,1,25(OH)2D3 治疗肾大部切除2°HPT大鼠对PCaR mRNA水平无显著影响.
-
粘着斑激酶反义寡核苷酸对平滑肌细胞粘附迁移和凋亡的影响
为研究粘着斑激酶反义寡核苷酸对平滑肌细胞粘附迁移和凋亡的调控作用,采用纤粘连蛋白(fibronectin,FN)诱导平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)粘附迁移并活化粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK),将FAK反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides, ODNs)经脂质体转染细胞,观察对FAK磷酸化、细胞粘附迁移以及凋亡的影响.结果表明,FN在有效地诱导SMCs粘附迁移并活化FAK的同时,凋亡细胞数显著低于对照,(8.96±1.2)%和(23.45±9.6)%.脂质体可有效地介导ODNs转染,转染效率为(86.7±4.5)%,FAK磷酸化表达量明显减少,不同浓度FN组5～60mg/L,细胞铺展率减少17.89%～27.67%,10、20、40和60mg/L FN组迁移细胞数也分别显著减少23.26%、21.63%、19.31%、17.88%,凋亡细胞数比对照高33.57%(P＜0.05),也显著高于FN组.据此可以认为FAK活化及其介导的信号转导通路是细胞外基质诱导SMC粘附迁移并抑制其凋亡的重要因素.反义FAK ODNs可有效地对此进行调控.
-
磷脂对脂多糖诱导中性粒细胞CD11a表达的影响
本实验主要研究与磷脂作用后脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)生物学活性的变化.用与不同磷脂预孵育后的LPS刺激细胞,检测中性粒细胞的粘附功能及巨噬细胞分泌细胞因子功能的变化.结果发现与磷脂孵育后,LPS可插入磷脂脂质体膜中,使中性粒细胞粘附功能降低,巨噬细胞分泌细胞因子减少.结果提示LPS插入细胞磷脂中可以改变其生物学活性,推测细胞膜磷脂成分降解可能是LPS诱发炎症反应的重要原因.
-
VP-16对HL-60细胞凋亡的影响
为探讨HL-60细胞分化与凋亡的关系,我们在诱导HL-60细胞凋亡[1]的基础上,仍以鬼臼乙叉甙(VP-16)为凋亡诱导剂,选择全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)等作为分化诱导剂,对经不同分化诱导剂诱导分化的HL-60细胞的凋亡情况进行了初步研究.
-
睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响
已有实验证明,睡眠剥夺或缺失可降低机体的防御能力.Brown[1]曾发现睡眠剥夺能使小鼠对流感病毒的抵抗力减弱,IL-1或胞壁肽可对抗这一改变.相继的研究显示白细胞介素与肿瘤坏死因子等细胞因子可不同程度地促进睡眠[2].睡眠是否与免疫有关,本文拟通过对睡眠剥夺大鼠T细胞和B细胞增殖反应的变化,来探讨睡眠对免疫功能的影响.
-
灯盏花注射液逆转自发性高血压大鼠心肌间质重构
蛋白激酶C (PKC)是细胞内信号传递中重要的中间环节,研究表明灯盏花素是PKC抑制剂[1],灯盏花可能有抑制成纤维细胞增生和胶原合成,逆转高血压心肌间质重构的作用,目前国内外尚未见有关报道.为此,我们观察了灯盏花对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构逆转作用.
-
脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用
血管内皮细胞(endothelial cells,EC)炎症反应是感染性休克向不良方向演变的重要原因,有关激活剂(LPS、IL-1)导致EC活化的研究是败血症病理反应的中心课题.内毒素引起微循环EC损伤是内毒素性组织损伤的重要环节之一.本实验探讨了LPS对体外培养脐静脉EC的直接损伤作用.
-
结核杆菌染色法的改良
结核分枝杆菌是一种能在单核巨噬细胞内生长繁殖的细胞内寄生菌[1].近年来,由于结核杆菌多重耐药菌株的出现及HIV感染的流行,结核病的发病率和死亡率均呈上升趋势.使得各国的医学工作者不得不再次重视这一严重威胁人类健康的疾病.WHO于1993年宣布全球结核病紧急状态,呼吁采取全球性紧急措施,控制结核病的发生.其中,提高结核病患者结核杆菌的阳性检出率便变得尤为重要.然而对结核病做出快速准确的诊断一直是临床工作中的难点.
-
人体铜伴侣蛋白Atox1在大肠杆菌中的表达
利用PCR技术扩增出人体转铜伴侣蛋白Atox1的cDNA片段,直接克隆到PCRII载体上,经DNA序列测定后,再插入到谷胱甘肽巯基转移酶(GST)融合表达载体PGEX-6p-2上,构成重组表达质粒PGEA,将此质粒导入大肠杆菌,经IPTG诱导后获得PGEA融合蛋白的表达.表达的融合蛋白经亲和层析、位点特异性蛋白酶切得到纯化的Atox1蛋白.
-
包皮中人乳头瘤病毒基因的检测
了解人乳头瘤病毒(HPV)在正常包皮中的感染及感染型别,来分析HPV与阴茎癌的发生关系.采用PCR技术对48例包皮环切患者的包皮组织进行HPV感染相关性研究及分型.20/48例HPV阳性,阳性率为41.7%,其中HPV11、16、18型阳性率分别8.3%(4/48)、12.8%(6/48)、22.9%(11/48),未见HPV6型.包皮垢或包皮炎患者也有HPV11、16、18型感染.正常包皮中有HPVDNA存在且多为高危型,并伴有包皮垢或既往包皮炎等局部理化刺激因子,为HPV感染与阴茎癌的发生有密切关系提供了佐证.
-
硫酸腺嘌呤对培养大鼠心肌细胞的保护作用
心脏缺血预处理是抗心肌缺血再灌注损伤的有效措施,表现为缩小心梗面积、改善心功能、保存心肌细胞结构的完整性、稳定心肌酶的活性.但有关从细胞培养水平来观察心肌酶学变化知之甚少.本研究在培养心肌细胞中应用腺苷的前体-硫酸腺嘌呤培养液培养心肌细胞和拟缺血预处理模型对比观察心肌酶活性,旨在为药物预处理效应的心肌酶学变化提供实验和临床资料.
-
线粒体与阿尔茨海默病
随着人类社会老龄化步伐的加快,老年人口所占比例逐渐增加,老年性痴呆的发病人数随年龄的增高而增多.阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)作为老年性痴呆的一种重要类型,是中枢神经系统的一种渐进性退行性疾病,临床上以认知能力下降、记忆损害和痴呆为主要特征,神经病理上以脑细胞内神经纤维缠结(NFTs)和细胞外老年斑(SPs)为主要特征,其中NFT的主要成分为高度磷酸化的tau蛋白,SPs的主要成分为淀粉样蛋白前体(APP)产生的β淀粉样肽(Aβ).目前,AD的病因研究较多,其中线粒体因在能量代谢、自由基产生、衰老和神经退行性变等方面的特殊作用而倍受关注[1].下面就这方面的研究作一综述.
-
线粒体与细胞凋亡
线粒体是所有真核细胞内重要的细胞器,是ATP生成的主要部位,对维持细胞能量代谢和正常功能活动起重要作用.新近研究发现,线粒体内包含一些与细胞凋亡有密切关系的物质:如pro-caspase, 细胞色素C (Cyt C), Smac/Diablo,AIF等.在一定因素的刺激下,线粒体膜的通透性增加,这些物质可由线粒体释出,诱导细胞凋亡.因此线粒体在细胞凋亡的发生中起重要作用,被形象地称为细胞凋亡的"燃烧室”.
-
线粒体能量缺失与神经变性病
有关神经系统变性病与线粒体能量代谢缺失的关系,近年来已积累了更多的证据.阐明在神经变性时神经元发生的坏死或凋亡和线粒体内能量保存的多少有直接的关联[1].神经元的凋亡起因于神经元的轻度的程序性损伤,线粒体内仍保留一定量的ATP,而坏死则起因于神经元受严重损害,如兴奋性氨基酸类等消耗了大量的ATP,以致谷氨酸盐、NMDA等在线粒体膜上保持显著而持续的去极化状态,并逐渐导致ATP耗竭.在动物细胞中,线粒体是主要的O2- 来源,估计每分钟可生成O2- 2～3 nmol/mg 蛋白.在各种神经变性病中线粒体的能量缺失,可能是核 DNA 损害、也可能是线粒体 DNA 损害的后果[3,15,24].
-
线粒体DNA相关疾病的分子遗传学研究
在儿童退行性疾病中,诸如发育延迟、感觉运动障碍、惊厥、糖尿病以及器官衰竭等,线粒体功能紊乱是一个相当常见的病因[1].近年来线粒体DNA(mtDNA)突变及其致病作用也是一些晚发性疾病如Alzheimer's病、肿瘤及Parkinson's病的研究热点.据Finland的一项研究表明mtDNA相关疾病的发病率≥16.3/10万.自从1963年发现mtDNA和1988年首次报道致病性mtDNA突变以来,迄今已发现至少97个点突变和很多的mtDNA重排(缺失、重复),mtDNA突变业已成为线粒体疾病的重要病因之一[1,2].
-
呼吸链的电子漏路径和线粒体的超氧自由基代谢及其生物学意义
吸入机体的氧气90%以上在线粒体中被还原,呼吸链是执行这一功能的实体.呼吸链如同一条电子传递链,它的底物端有两个脱氢酶直接氧化三羧循环中的底物并将电子经泛醌传递给细胞色素链,细胞色素链的氧端是细胞色素氧化酶,它直接催化还原氧成水的反应.呼吸链电子传递还原氧的过程与ATP酶催化ADP+P→ATP的过程相偶联共同完成线粒体合成ATP的能量代谢,这是近半个世纪以来生物能力学研究的主题.近年来人们发现呼吸链传递电子并不像是一条绝缘很好的导线,而是在呼吸链的底物端(泛醌区)和氧端(细胞色素c)都有漏电现象.呼吸链漏出的电子没有参加合成ATP的能量代谢过程,而是参与了线粒体内生成超氧自由基和双氧水以及由此进一步产生其他活性氧自由基的自由基代谢过程.本文就这几年来我们对呼吸链电子漏现象的研究及其生物学意义做一些介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
