基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位: 北京市科学技术协会
- 主办单位: 北京生理科学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-358
- 国内刊号: 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠GDNF基因的克隆表达及对PC12工程细胞的影响
克隆与表达大鼠胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)并观察其对PC12工程细胞的影响.从新生4天的SD大鼠海马组织中提取总RNA,通过 RT-PCR方法,扩增出GDNF cDNA.构建表达质粒pET-GDNF,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导GDNF表达并在Ni2+-NTA柱上用一步复性法纯化和复性.把PCDNA3.0-GFRα1和pcDNA3.0-RET质粒双转染入PC12细胞,G418筛选稳定克隆,构建PC12工程细胞.用GDNF刺激工程细胞,3天后观察其存活和分化.大鼠GDNF cDNA 的克隆与表达获得成功,纯化和复性的重组GDNF蛋白可显著增强PC12-GFRα1-RET工程细胞的存活和分化.初步明确GDNF诱导PC12工程细胞存活和分化是通过RET-依赖途径.
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黄芪多糖对小鼠骨髓及外周血造血干细胞的增殖及动员作用
探讨APS-P对正常或化疗后小鼠的骨髓、脾及外周血造血干细胞的促增殖及外周动员作用.给正常或经环磷酰胺化疗后的C57BL/6小鼠注射APS-P,然后取骨髓细胞、外周血细胞及脾细胞,并用荧光抗体PerCP-Sca-1, APC-c-kit 及PE-Lineage(CD3, CD4, CD8, Tr119, B220 CD11b, Gr-1)进行染色标记,用流式细胞仪检测小鼠造血干细胞(Lin c-kit+Sca-1+)数量变化.注射APS-P能使正常及化疗小鼠骨髓、脾及外周血中的造血干细胞有不同程度的增加.这一作用可能是由于APS-P促进骨髓造血干细胞的增殖,而在外周血及脾中的增加则可能是由于APS-P对骨髓造血干细胞的外周动员作用.
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大鼠脑缺血预适应对脑线粒体功能的影响
观察缺血预适应对大鼠大脑中动脉梗塞的保护作用,以及对大鼠脑线粒体功能的影响.观察大鼠双侧颈总动脉缺血预适应后,短暂缺血作用对脑梗塞面积、神经症状评分、倾斜板停留时间的影响,并测定线粒体复合酶活性、膜肿胀、膜电位、膜流动性的变化.与大脑中动脉梗塞(MCAO)组比较,预适应可以显著降低大脑梗塞面积(P<0.001); 明显改善神经症状评分;延长在倾斜板上停留时间(P<0.001);并可增强线粒体复合酶Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性;线粒体膜肿胀降低(P<0.001),流动性好于MCAO组(P<0.01);膜电位无显著性变化.结果表明,缺血预适应对脑有保护作用;线粒体的膜受到了保护.
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阿仑膦酸钠治疗37例绝经后骨质疏松症的疗效及观察
观察阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症的治疗效果与安全性.以37例43~85岁自然绝经三年以上的骨质疏松症妇女为研究对象,每日服用阿仑膦酸钠10mg及元素钙500mg,观察治疗前后骨密度改变、尿I型胶原氨基末端肽/肌酐、身高、血钙、磷、碱性磷酸酶浓度的改变,以了解疗效.观察服用阿仑膦酸钠前后血、尿常规、肝肾功能、血电解质和便潜血的变化以了解药物的安全性.采用双能X线骨密度仪测定腰椎后前位和髋部骨密度,尿NTX/Cr采用ELISA法,血常规和其他血生化指标的检测,通过自动分析仪完成,便潜血检查采用单克隆抗体法完成.阿仑膦酸钠治疗6个月后,腰椎2~4、股骨颈、Wards三角区及大转子部位BMD值有显著上升,增加率分别达4.9%、3.4%、5.3%及 3.6%.治疗前后患者血钙水平无明显改变,血磷、碱性磷酸酶及NTX/Cr浓度快速、显著下降,提示阿仑膦酸钠能够有效降低骨转换.患者治疗前后身高无明显改变.研究观察期内仅1例患者外伤后发生左足趾骨骨折,余患者均未发生新骨折.患者服药前后血、尿、便常规及肝肾功能、电解质结果均在正常范围内波动,仅1例患者出现了与本药物可能有关的轻度胃肠道不良反应.阿仑膦酸钠是治疗中国绝经后骨质疏松症妇女的安全有效性药物.
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NF-κB在糖尿病大鼠肾脏和血液单个核细胞中的表达
探讨NF-κB在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用.应用电泳迁移率实验和超迁移率实验检测了12周STZ-糖尿病大鼠血液单个核细胞和肾组织提取物中NF-κB的表达及组成NF-κB的亚单位.发现糖尿病大鼠肾组织和血液单个核细胞NF-κB的表达显著高于正常对照组(P均<0.05),进一步利用超迁移率实验证实血液单个核细胞NF-κB由P50 和P65抗体组成,而肾组织NF-κB仅P65 抗体参与;丙丁酚干预后可下调肾和血液单个核细胞NF-κB的表达,但与糖尿病组比较,差异仍有显著性(P均<0.05).提示糖尿病时存在NF-κB的激活与持续高表达,NF-κB可能通过调节参与DN发病机制中重要因子的表达,在DN发生过程中起关键作用;丙丁酚可以抑制DN 时NF-κB的表达.
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滋养层细胞侵入相关基因在先兆子痫胎盘中的表达
探讨与滋养层侵入有关的细胞外基质分子相关基因在先兆子痫胎盘中的表达,采用分别点样有220余种人细胞因子相关基因和人类激素相关基因cDNA片段的两款基因芯片,检测经过严格配伍的先兆子痫和正常胎盘组织的基因表达谱差异.结果显示:钙粘蛋白、胶原、整合素、选择蛋白等18种细胞外基质分子基因的表达在先兆子痫和正常胎盘组织间相差2倍以上,且全部表现为在先兆子痫胎盘中的表达增强.先兆子痫患者的胎盘组织中基质金属蛋白酶(MMP)-10、-13、-15和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2、TIMP-3、纤溶酶原、纤溶酶原激活物等的表达均较正常者高.提示胎盘中细胞外基质分子及其降解酶基因表达异常可能与先兆子痫的病理发生关系密切.
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人肺癌相关抗原基因ALT04ag的分子克隆及其转化活性的初步研究
本文旨在克隆人肺癌相关抗原基因ALT04ag cDNA全长序列并对其生物信息学特性及转化活性进行初步探讨.采用5RACE实验程序克隆靶基因全长cDNA,借助生物信息学分析方法对其序列进行初步分析,以细胞生长曲线、FCM分析及RT-PCR技术分别观察重组ALT04ag表达质粒转染细胞的生长特性及相关基因的表达.结果表明ALT04ag cDNA序列全长1115bp,含有编码194个氨基酸的开放阅读框架,计算预测其分子量为21KD,等电点为5.51.该序列登录Genbank(AF026816)时未发现同源序列(2001-1-30).该基因转染的细胞有ALT04ag基因表达, ALT04ag基因表达可上调c-myc基因表达及加速细胞增殖速率,但对bcl-2及p53基因表达无影响,提示ALT04ag基因表达可能是细胞癌变的重要因素之一.本研究为探索人肺癌诊断及治疗的分子靶标提供了新的线索.
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低密度脂蛋白诱导下调的新基因cDNA的克隆及组织表达
用改进的mRNA差异显示-PCR技术分析ECV304在低密度脂蛋白的诱导下表达水平明显差异的cDNA.获得一差异表达的265 bp新EST;以该EST为探针,从人主动脉cDNA文库中筛选到一个1726bp的cDNA克隆,其748-1266bp之间的519个碱基构成一个完整的开放阅读框架,编码172个氨基酸组成的蛋白质.其羧基端94-172区间氨基酸序列中含有三个重复的C2H2型锌指蛋白基序CX2CX3FX5LX2HX3H, Northen Blot证实两组ECV304中均出现一条1.7kb的区带, LDL诱导后其表达降低了2.2倍.与差异显示-PCR 的结果一致,该基因被定名为LRZFG.LRZFG是多组织表达的基因,其在动脉粥样硬化早期病理反应的作用有待于进一步研究
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氯氮平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响
观察氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注单胺类神经递质变化与组织病理学改变的影响,探讨氯氮平对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,用荧光分光光度计测定缺血2h再灌注1h时大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量;脑组织切片HE染色,光镜下观察组织病理学变化.结果可见;氯氮平12mg/kg、24mg/kg 组能显著提高缺血2h再灌1h时大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量,并能显著改善间质脑水肿.表明氯氮平对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放有关.
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自体成纤维细胞注射移植的存活性初探
为观察自体成纤维细胞移植后在体内成活和分泌胶原情况,体外培养兔自体成纤维细胞,部分细胞3H-TdR掺入,标记和未标记的8×1010L-1细胞悬液,分别注射于兔耳背侧真皮浅、深层交界处3次.5月后取材,进行放射自显影,H-E染色,天狼猩红染色观察,发现3H-TdR掺入标记的细胞依然存活;注射部位出现大量的幼稚型成纤维细胞;真皮厚度增加,实验组为140.26±6.31(×5μm),对照组为127.66±4.78(×5μm)(P<0.01);Ⅲ型胶原含量增加,实验组为2.63±1.41(cm2),对照组为1.05±0.90(cm2)( P<0.05).表明自体成纤维细胞注射移植后,能够在体内长期存活并分泌新生Ⅲ型胶原,为临床应用提供了初步、可靠的理论依据.
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乙酰唑胺对水孔蛋白-1表达的抑制与细胞内pH及Ca2+的关系
为明确乙酰唑胺对水孔蛋白-1(aquaporin-1,AQP1)基因表达的抑制是否与其对细胞内pH和Ca2+浓度的影响有关,采用激光共聚焦扫描显微镜的技术观察不同培养条件下(培养液中含或不含NaHCO3),10-5 mol*L-1乙酰唑胺对原代培养的大鼠肾脏近曲小管上皮细胞内pH和Ca2+浓度的影响,同时用免疫荧光法观察给药1d、3d、7d后AQP1表达的变化.结果显示在含NaHCO3组,乙酰唑胺处理7d后,使细胞内的H+探针的荧光强度由91.81±5.44降至39.58±3.10, Ca2+探针荧光强度由18.23±1.02降至11.5±1.03,AQP1蛋白荧光强度由44.4±1.86减少到25.91±1.97;在不含NaHCO3组,细胞内pH和Ca2+浓度均无明显变化;但AQP1蛋白的荧光强度由43.15±2.97明显减少到23.85±1.92.结果表明乙酰唑胺对细胞内pH和Ca2+浓度的调节依赖于细胞外液HCO3-的存在,而它对AQP1表达的抑制与细胞内pH和Ca2+浓度的改变无关.
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功能性消化不良患者体表胃电类型及其临床意义
研究功能性消化不良(FD)患者胃电活动的形式及其在FD发病中的意义,了解胃电活动能否判定FD患者胃功能状况及指导治疗.记录并分析100例FD患者和50名正常人餐前30分钟及餐后60分钟体表胃电,同时进行胃排空检查.发现(1)65%FD患者在餐前和/或餐后有胃电节律异常;(2)胃电活动有餐前节律异常(14%)、餐后节律异常(15%)、餐前餐后节律均异常(36%)、餐前餐后节律均正常(35%)四种类型.(3)胃电紊乱的类型有胃动过缓、胃动过速及混合型.部分餐后胃电节律正常化,另一些由正常转为异常.(4)缓慢节律百分比(B%)>50%的患者中,5h胃排空率与胃电正常节律百分比、PR呈正相关,与B%呈负相关.结论是:FD患者有胃电节律异常,并观察到4种胃电活动的方式,表明FD胃动力紊乱有不同的病理生理学基础,可指导治疗;在严重胃动过缓时显示胃电参数与胃排空有相关性.
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人乳头瘤病毒16型修饰后E6E7基因免疫原性增强
利用突变修饰后消除转化活性并保留抗原性的中国山东地方株人乳头瘤病毒16型(human papillomavirus type 16, HPV16)E6E7融合基因(fmE6E7), 研制治疗HPV16 相关疾病的DNA疫苗.用PCR扩增fmE6E7基因后,插入真核表达质粒获得pVR1012-fmE6E7,瞬时转染Cos-7细胞,免疫荧光法检测证实其表达后,在C57BL/6小鼠后腿肌肉进行裸DNA免疫,51Cr释放法体外分析免疫鼠的细胞毒性T淋巴细胞活性(cytotoxic T lymphocyte, CTL),间接ELISA法检测免疫鼠血清中E7特异性抗体.研究表明修饰后的中国地方株E6E7融合基因可诱导机体产生特异的抗体反应和CTL反应,与单独野生型E7基因免疫相比,E6E7融和基因可更好的活化CTL反应.表明修饰后消除转化活性的中国地方株E6E7融合基因可作为HPV16治疗性DNA疫苗的靶基因.
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6A8α-甘露糖苷酶表达对人鼻咽癌细胞CNE-2L2端粒酶活性和端粒长度的影响
探讨端粒长度与端粒酶活性在人鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性行为改变前后的变化,建立研究恶性行为改变与端粒长度与端粒酶活性间关系的细胞模型.与6A8 α-甘露糖苷酶表达正常的CNE-2L2细胞(野生型细胞W,转导空载体的细胞M及转导无关DNA片段的细胞S)相比, 6A8 α-甘露糖苷酶表达低下的细胞(AS)接种裸鼠皮下后的肿瘤性生长受抑.用Telo TAGGG Telomere Length Assay Kit及Telomerase PCR ELISA Kit分别测定端粒长度及端粒酶活性,用RT-PCR方法分析端粒重复序列结合因子(TRF)的转录水平.见AS细胞的端粒明显缩短(6.78Kb,W细胞为8.40Kb, M细胞为8.34kb,S细胞为9.56kb),但端粒酶活性及端粒重复序列结合因子1和2(TRF 1和2)的转录水平未见改变.实验表明, 恶性行为降低的CNE-2L2细胞的端粒变短,但与端粒酶活性及TRF 1/2无关,提示在CNE-2L2细胞中可能存在着端粒酶及TRF 1/2以外的调节端粒长度的机制.这为研究肿瘤细胞恶性行为改变与端粒长度与端粒酶活性间关系提供了一个模型.
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肠神经系统脑肠肽神经元的免疫组化研究
近年来,应用免疫组织化学方法发现胃肠壁内的肠神经系统(enteric nervous system, ENS)可以合成和释放许多种脑肠肽,但是与控制胃肠运动有关的脑肠肽是否存在于ENS尚不清楚.我们已报道在灌流大鼠离体胃给以兴奋性脑肠肽胃动素和胃泌素可增强其收缩,而用抑制性脑肠肽血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptides, VIP)则引起其舒张[1].
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人神经蛋白synuclein gamma的原核表达及纯化
synucleins是脊椎动物中高度保守的小分子量蛋白家族,主要在神经元表达,在突触前末梢尤为丰富.SNCG(synuclein gamma; spersyn; breast cancer-specific protein 1)是该家族的第三个成员,在脑中广泛表达,其表达异常与神经退行性病变和细胞恶变都有一定的相关性.它在神经元胞质中广泛分布,可能起到维持神经纤维网络完整性的作用[1].γ-synuclein蛋白的N末端与脑中参与多种信号通路的14-3-3蛋白家族成员有较高的同源性,具有分子伴侣的特性,参与 MAPK途径的调节.为了研究SNCG基因及其表达产物在神经系统中的作用,本研究采用RT-PCR的方法克隆得到SNCG基因的全编码区,在大肠杆菌中表达了全长蛋白,并用亲和层析得到纯化的蛋白.
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慢性社会应激对大鼠神经内分泌及行为的影响
社会应激(social stress,SS)或心理社会应激是由诸多机体不适应的社会环境因素(如复杂的人际关系、拥挤的环境、经济压力等)引起的应激,它包括心理性应激反应以及伴有神经内分泌改变的生理性或病理性应激反应.研究表明,持续的慢性社会应激(CSS)会直接或间接地导致一系列心身疾病.在特殊环境条件下(例如极地科考,航天等),CSS可能引发的心理障碍也是一个备受关注的问题.CSS对机体的负面影响的生理机制尚不完全清楚.
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四氯化碳致大鼠、小鼠肝损伤的对比实验
人们习惯将CCl4致肝损伤模型作为筛选具有保肝降酶作用药物的常用模型之一[1~3].常用实验动物为大鼠及小白鼠,以血清转氨酶为观察指标来评价被筛选药物的保肝降酶效果.我们在近筛选保肝药物的实验中发现,用CCl4所致的肝损伤模型动物小白鼠的血清转氨酶量存在很大的个体差异.为此我们对比了CCl4 致大鼠、小鼠肝损伤实验,就CCl4致动物肝损伤的稳定性进行了探讨.
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α1E钙通道在小鼠脑缺血性损伤中的保护作用
细胞内钙超载在脑缺血性损伤的病理变化进程中有十分重要的作用[1],缺血后细胞内钙超载既有细胞外钙内流,又有细胞内贮存钙释放的参与[2].作为外钙内流的重要途径,电压依赖性钙通道在脑缺血性损伤的病理生理变化过程中,必然发挥重要作用.
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荧光探针法测定家兔肾脏内髓集合管细胞单层Cl-/HCO3-交换
用BCECF/AM荧光探针法,测定不同浓度CO2培养的IMCD细胞Cl-/HCO3-交换.结果显示高CO2组的碱负荷后pHi恢复率为0.132±0.015pHi/min,明显高于对照组(0.117±0.016 pHi/ min,P<0.05).低CO2组为0.111±0.015pHi/min,与对照组相比无显著差别.可见荧光探针法测定原代培养家兔肾脏IMCD细胞Cl-/HCO3-交换,具有操作简便、稳定可靠、经济安全等优点.
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清醒大鼠胰岛素钳夹术及其糖代谢变化
为准确地评价在体组织对胰岛素(Ins)的敏感性及探讨在胰岛素抵抗(IR)状态下机体糖代谢变化.采用6,6-D2葡萄糖作为示踪剂,建立了自由状态下大鼠正常血糖-高胰岛素钳夹术,并动态观察了其体内糖代谢的动态改变及血浆游离脂肪酸(FFA)和Ins浓度随时间变化的过程.大鼠在4.8mU/(kg*min) 速率 Ins输注下,血糖稳定在正常水平而肝糖输出被抑制,胰岛素介导的机体葡萄糖利用率较基础状态显著增加,游离脂肪酸(FFA)浓度显著下降.本钳夹术平均血糖变异系数为5.76%.平均GIR变异系数为6.25%,GRd为9.17%.重复试验GIR与GRd误差范围为1.2%和1.7%. 以6,6-D2葡萄糖作为示踪剂建立的自由状态下的大鼠正常血糖钳夹技术具有准确、可靠,无放射污染等优点,在外源性胰岛素-葡萄糖代谢稳定状态下,机体对葡萄糖利用显著增加,脂肪分解显著减少.
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狂犬病毒CVS-N2c毒株糖蛋白基因的克隆和重组腺病毒的构建
克隆了狂犬病毒CVS-N2c毒株糖蛋白(GP)基因,并进行了GP全基因序列测定和对比分析.结果显示CVS-N2c GP基因编码区长1575bp,编码524个氨基酸,与国内外发表的狂犬病毒疫苗株3aG株、ERA株、和HEP-Flury株GP基因的核酸序列同源性分别为89.0%,89.3%,94.5%,而推导的氨基酸序列同源性分别为87.6%、88.4%、和91.2%.在此基础上,用pAdEasy载体系统构建了表达GP基因的重组腺病毒.电镜下确定重组病毒颗粒的直径约70nm,Western blot 显示重组病毒表达的GP 蛋白可被兔抗狂犬病毒血清识别,表达的GP 蛋白分子量约为66kD,与天然的狂犬病毒GP的分子量相符.该表达CVS-N2c毒株GP基因的重组腺病毒是筛选有效狂犬病毒基因工程疫苗的基础.
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关于糖尿病合并SARS救治的几点建议
本文根据SARS死亡患者中合并糖尿病者死亡率高(占1/4)的特点,经过若干著名教授认真研究后提出SARS治疗中也应注意血糖监测,应用大剂量肾上腺皮质激素期间胰岛素应用的原则.
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国际及香港地区SARS研究动态(译文)
关键词: 香港地区 -
"非典型肺炎"的临床问题--关于SARS与常见呼吸道疾病鉴别诊断的探讨
去冬今春在亚洲及部分国家和地区发生的"非典型肺炎",世界卫生组织(WHO)称为重症急性呼吸综合征(SARS).病因未明,目前有证据表明可能为变异的冠状病毒(SARS病毒)引起,属于急性呼吸道传染病.该病在临床上有其独特的特点,但应注意与普通感冒、流行性感冒、上呼吸道感染和寻常的肺炎鉴别,以便早期诊断SARS病例,预防SARS的复燃.
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会讯(SARS国际会议)
关键词: -
9例严重急性呼吸综合征死亡病例分析
了解严重急性呼吸综合征死亡患者的危险因素.回顾性分析9例死亡患者的临床资料.6男,3女,大于65岁的6例,平均年龄61.66岁,从发病到死亡平均10.78天.5例患者有基础疾病其中2例为晚期肿瘤,1例糖尿病,1例高血压,1例慢支.8例患者有发热、咳嗽、全身不适,腹泻1例,8例淋巴细胞计数低于正常,5例患者血氧分压在入院时低于60mmHg,死亡前有肝功能异常和血小板降低分别有4例和5例.2例死于恶性肿瘤,3例突然死亡,4例死于呼吸衰竭.因此,年龄大于60岁,伴有基础疾病者死亡率较高; 加强基础疾病治疗和护理以及强调卧床休息可能降低死亡率.
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3例SARS疑似患者除外诊断的经验
从2002年11月中旬开始,广东省发生了以急起高热、白细胞不高、肺炎症状明显的"严重急性呼吸综合征"(Severe Acute Repiratory Syndrome, SARS)局部暴发流行,现已蔓延到包括香港特别行政区、中国台湾、越南、新加坡、泰国、德国、美国、加拿大、法国、意大利、瑞士、罗马尼亚、英国等25个国家和地区.现世界卫生组织(WHO)确定SARS的病因为变种的冠状病毒.世界卫生组织和我国卫生部均颁布了SARS的确诊和疑似病例的诊断标准.
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北京协和医院严重急性呼吸综合征(SARS)诊疗指南(草案)
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 03 04 05 06 Z1 |