基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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敲降ZEB1基因表达 对人脂肪间充质干细胞增殖、周期与凋亡的影响
目的 探讨敲降ZEB1基因表达对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)增殖、周期和凋亡的影响.方法 胶原酶消化法提取人脂肪组织中原代间充质干细胞,对其进行免疫学表型、成骨和成脂分化能力鉴定后用于实验.脂质体转染法将siRNA转入hADSCs,实时定量PCR和Western blot检测ZEB1、细胞增殖、周期和凋亡相关基因mRNA和蛋白的表达.MTS法检测细胞增殖.流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率.结果 与si-NC转染组相比,si-ZEB1转染组可使ZEB1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),增殖相关基因CCND1、MKI67、MYC和PCNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01);G1期细胞比例从50.71%增加到58.94%(P<0.01),S期和G2期细胞比例分别减少了6.16%和2.07%;细胞凋亡率上升了10.2%,促凋亡相关基因TP53和BAX表达上调,抗凋亡基因MCL1和BCL2表达下调(P<0.05或P<0.01).结论 ZEB1具有促进hADSCs增殖和周期进展,抑制细胞凋亡的作用.
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HIF-1α基因启动子-1946位点 基因多态性与紫绀型先天性心脏病低氧耐受的相关性
目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因多态性与紫绀型先天性心脏病(CCHD)低氧耐受能力是否具有相关性.方法 用靶向捕获技术,对97例CCHD患儿和108例非紫绀型先天性心脏病(ACHD)患儿HIF-1α基因二代测序;生物信息学分析后找出差异分布的多态位点;用Sanger测序验证.针对HIF-1α启动子区多态位点,构建不同基因型HIF-1α启动子-荧光素酶报告基因载体;转染HEK293T和H9C2细胞;用双荧光素酶报告基因检测系统,分析HIF-1α不同基因型启动子活性.结果 CCHD组HIF-1α启动子区-1946位点A碱基删除变异频率高于ACHD组(P<0.05).与AA基因型比较,DD基因型HIF-1α启动子转录活性更高(P<0.05).结论 HIF-1α基因-1946位点与CCHD耐受低氧能力相关,DD基因型HIF-1α转录活性明显增高,可能是耐受低氧的分子遗传学机制之一.
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紫外线诱导人皮肤成纤维细胞 形态改变及对基质金属蛋白酶表达的影响
目的 研究紫外线(UVB)诱导人皮肤成纤维细胞中端粒长度及基质金属蛋白酶(MMPs)的变化,及其在UVB诱导光老化中的作用.方法 原代培养人成纤维细胞,用第5代细胞进行UVB照射处理.观察细胞形态,实时定量PCR检测COL1a1和hTERT的mRNA表达细胞端粒长度,Western blot检测MMP-3和MMP-1蛋白.结果 30 mJ/cm2 UVB照射人成纤维细胞24 h后,细胞逐渐变圆、皱缩和排列紊乱;COL1a1和TERT的mRNA水平表达显著升高,基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-1蛋白水平也显著升高,端粒长度显著缩短.结论 UVB可能诱导人皮肤成纤维细胞形态改变,及MMP-3和MMP-1的表达明显升高,启动了光老化的早期进程.
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BCR-ABL SH3-T79Y突变体 重组腺病毒载体的构建及促进白血病K562/G01细胞凋亡
目的 探讨构建BCR-ABL SH3-T79Y突变体(简称SH3-T79Y突变体)的重组腺病毒载体及其对白血病耐药细胞株K562/G01细胞凋亡的影响.方法 以pMig210质粒为模板,用重叠延伸PCR扩增SH3-T79Y突变体片段,将其克隆入重组腺病毒载体,通过鉴定、包装、扩增后得到含SH3-T79Y突变体的重组腺病毒.将重组腺病毒感染白血病K562/G01细胞株,测定其感染效率,瑞氏染色检查细胞形态学,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测BCR-ABL、CrkL磷酸化及总蛋白水平.结果 重组腺病毒载体构建成功.SH3-T79Y突变体转染K562/G01细胞株72 h效率大于80%,可见明显的凋亡小体、核聚集等凋亡现象,凋亡率为32.46%,较对照组显著增加(P<0.05);明显抑制BCR-ABL和CrkL的磷酸化水平,降低BCR-ABL总蛋白表达(P<0.05).结论 成功构建SH3-T79 Y突变体重组腺病毒载体,并证实其通过抑制BCR-ABL及底物CrkL磷酸化水平促进K562/G01细胞凋亡.
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MST1过表达抑制宫颈癌细胞系SiHa的增殖、迁移和侵袭
目的 探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)对子宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 Western blot检测正常宫颈上皮细胞H8与宫颈癌细胞SiHa中MST1的表达;构建pJ3H-HA-MST1质粒并转染SiHa细胞系,Western blot检测MST1、Ki-67和MMP9的蛋白表达;MTS、划痕实验和Transwell分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力.结果 SiHa细胞的MST1蛋白表达水平明显低于H8细胞(P<0.05);SiHa细胞转染MST1质粒后,MST1蛋白表达明显升高,而Ki-67和MMP9蛋白表达水平显著下降(P<0.05),SiHa细胞的增殖被明显抑制(P<0.05),同时细胞的迁移和侵袭能力也显著降低(P<0.01).结论 MST1过表达可以抑制宫颈癌细胞SiHa的增殖、迁移和侵袭能力.
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低浓度H2O2预处理增强小鼠BMSCs抗氧化应激损伤能力
目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的低浓度过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)抗氧化应激损伤的作用及机制.方法 通过差速贴壁法分离培养小鼠BMSCs.BMSCs经或不经低浓度(50μmol/L)H2O2预处理12 h,再暴露于不同高浓度H2O2(200、250、300和500μmol/L)刺激24 h后,流式细胞术检测BMSCs凋亡;低浓度H2 O2预处理12 h再暴露于300μmol/L H2O224 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响.结果 H2O2呈浓度依赖性诱导BMSCs凋亡,50μmol/L H2O2预处理可降低200~500μmol/L诱导的BMSCs凋亡率,以及能降低300μmol/L诱导的促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的上调和抗凋亡蛋白Bcl-2及磷酸化Akt和mTOR蛋白的表达的下调(P<0.05,P<0.01);PI3K抑制剂LY294002可明显地阻断H2O2预处理引起的上述变化.结论 低浓度H2O2预处理通过活化PI3K/Akt/mTOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的抗氧化应激损伤能力.
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甲状腺相关性眼病视神经病变患者临床特征及治疗效果
目的 观察甲状腺相关性眼病视神经病变(DON)临床特征及治疗效果.方法 回顾北京协和医院DON患者临床资料,分析应用糖皮质激素、眼眶放射治疗和眼眶减压术后的治疗效果.结果 共有38例患者(67眼).治疗包括几种方式根据病情变化先后次序的联合,多种方案联合治疗患者32例(84.2%).治疗前LogMAR视力为0.60±0.59,治疗后为0.18±0.09(P<0.01).治疗有效组59眼(88.1%),无效组8眼(11.9%).初始采用激素静脉冲击治疗38眼,其中35眼(92.1%)治疗有效.初始采用其他治疗手段29眼,其中24眼(82.8%)治疗有效(P<0.01).眼球运动固定有效组3眼(5.1%),无效组4眼(50%)(P<0.05).眼上肌群厚度有效组(7.63±1.19)mm,无效组(8.81±0.83)mm(P<0.05).视野平均缺损MD值有效组为2.41±2.82,无效组为11.98±7.07(P<0.05).结论 根据病情变化,多种方案联合治疗DON可有效改善患者视功能.初始治疗建议采用激素静脉冲击.
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白藜芦醇抑制高糖诱导的H9C2心肌细胞系肥大
目的 观察白藜芦醇对高糖诱导H9 C2心肌细胞系氧化应激和肥大的作用及其可能机制.方法 将H9 C2心肌细胞分为正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、白芦藜醇组(Res组)和白藜芦醇+DAPT组(Res+DAPT组).用鬼笔环肽检测细胞表面积;DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS);比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR及Western blot检测Notch1、Hes1、ANP、BNP mRNA和蛋白表达.结果 与NG组相比,高糖可诱导心肌细胞肥大(P<0.01),ROS和MDA含量增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),伴随ANP和BNP基因及蛋白表达增加(P<0.05),Notch1和Hes1表达下降(P<0.05),白藜芦醇处理后可逆转心肌细胞肥大(P<0.01),减轻ROS和MDA氧化损伤(P<0.01),增加SOD活性(P<0.01),抑制ANP和BNP表达(P<0.05),增加Notch1及Hes1表达(P<0.05).结论 白藜芦醇可能通过改善氧化应激,活化Notch1/Hes1信号通路抑制高糖引起的H9C2心肌细胞肥大.
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尼古丁促人脐静脉内皮细胞凋亡
目的 研究不同浓度尼古丁对人脐静脉内皮细胞的促凋亡作用及作用机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,根据尼古丁浓度分组为10-6、10-7和10-8 mol/L组及对照组.尼古丁作用24 h后,用CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V-FITC荧光双染色法检测细胞凋亡.Western blot检测Bax、Bcl-2和PARP-1蛋白表达,对其作用机制进行研究.结果 与对照组相比,10-6、10-7 mol/L尼古丁组细胞增殖活性下降(P<0.05);凋亡数目增多(P<0.01).促凋亡蛋白Bax的表达量增加(P<0.01);抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少(P<0.01);PARP-1表达增加(P<0.01).结论 一定浓度的尼古丁对血管内皮细胞具有促凋亡作用,加速动脉粥样硬化性疾病的发生发展.
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当前中国医患关系紧张的心理成因分析及其应对策略
医患关系的根本改善是一个长期而复杂的过程,不可能速效,也没有单方.但不能因此而无所作为,导致医患关系紧张的心理因素的调控是一个可以立即从我做起、从现在做起的切入点.
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高胰岛素增加 早孕小鼠子宫内膜蜕膜化进程中血管紧张素Ⅱ的表达
目的 探讨高水平胰岛素对早孕小鼠子宫内膜蜕膜化进程中血管标志分子血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响.方法 皮下注射胰岛素构建高水平胰岛素动物模型.将其与正常雄鼠交配后收集妊娠第6、7和8天(D6、D7和D8)的子宫组织及血清,并监测血糖.另将其与输精管结扎的雄鼠交配构建人工诱导蜕膜化模型,于假孕D8收集子宫组织.ELISA检测血清中胰岛素及雌、孕激素的变化,real-time PCR检测子宫内膜Ang-ⅡmRNA的表达,Western blot对子宫内膜Ang-Ⅱ蛋白表达进行检测.结果 高胰岛素模型中血清胰岛素水平于妊娠D6、D7和D8均明显升高(P<0.001)、雌激素水平于妊娠D8出现显著下降(P<0.05),孕激素水平于妊娠D6、D8出现明显下降(P<0.01).与对照组比较,高胰岛素模型中子宫内膜组织中Ang-Ⅱ的mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.05).结论 高胰岛素增加孕鼠蜕膜化进程中子宫内膜组织Ang-Ⅱ的表达,从而影响子宫内膜蜕膜化进程中的血管生成.
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比索洛尔提高心力衰竭大鼠心肌SERCA2a活性
目的 观察比索洛尔对心力衰竭大鼠心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性的影响.方法 腹腔注射阿霉素建立大鼠心力衰竭模型.实验分为对照组、假手术组、模型组、比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组.检测心功能指标;ELISA法检测血浆脑钠肽水平;茎环状引物实时定量PCR检测心肌miR-25-3p表达水平;Western blot检测心肌SERCA2a和受磷蛋白(PLB)表达水平;定磷法测定心肌SERCA2a活性.结果 与对照组比较,模型组大鼠心功能明显减退(P<0.01),血浆脑钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平明显升高(P<0.01),SERCA2a和PLB表达水平、SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,比索洛尔组、卡托普利组和比索洛尔+卡托普利组大鼠心功能明显改善(P<0.01),血浆脑钠肽水平和心肌miR-25-3p表达水平明显降低(P<0.01),SERCA2a和PLB表达水平明显升高(P<0.01);比索洛尔组和比索洛尔+卡托普利组SERCA2a/PLB比值和SERCA2a活性明显高于模型组(P<0.05).结论 比索洛尔可以下调心肌miR-25-3p表达水平,提高SERCA2a和PLB表达水平,增强SERCA2a活性.
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山梨醇增加糖尿病患者腰椎管狭窄症炎性反应因子的表达
目的 探讨糖尿病腰椎管狭窄患者黄韧带增生肥厚的发生机制.方法 24例糖尿病和20例非糖尿病的腰椎管狭窄患者列为研究对象,观测黄韧带标本结构,D-Sorbitol/Xylitol试剂盒检测山梨醇水平.体外实验中使用小鼠成纤维细胞(NIH3T3)细胞系,用Western blot及qPCR分别检测高糖培养条件及醛糖还原酶抑制剂(ARI):依帕司他(EP)作用对细胞炎性反应因子及TGF-β表达水平的影响.结果 糖尿病组较非糖尿病组的山梨醇水平更高、黄韧带平均厚度更大、标本弹力纤维降解、胶原纤维增生更为显著、免疫组化CD68阳性染色率更高(P<0.01);体外实验中,NIH3T3细胞系在高糖培养与正常糖浓度培养相比山梨醇、促炎性细胞因子和TGF-β表达水平更高,而山梨醇、促炎性细胞因子和TGF-β增高的表达水平可被醛糖还原酶抑制剂所抑制并且呈剂量依赖(P<0.05).结论 糖尿病腰椎管狭窄患者黄韧带中山梨醇水平显著增高,进而促进炎性反应因子及纤维化相关因子TGF-β表达增加,使得黄韧带炎性增生.
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人胚胎干细胞抑制人肝癌细胞系SK-Hep1增殖并促进凋亡
目的 探究在人胚胎干细胞hESCs与人肝癌细胞系SK-Hep1共培养微环境中,hESCs对SK-Hep1人肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响.方法 建立hESCs与SK-Hep1人肝癌细胞系的非接触式共培养体系,将与hESCs共培养的SK-Hep1细胞作为实验组,单独培养的SK-Hep1细胞作为对照组.MTT法检测SK-Hep1细胞的增殖能力;Transwell小室法检测SK-Hep1的侵袭与迁移能力;Hoechst33258染色后观察共培养后SK-Hep1细胞核的变化;流式细胞术检测SK-Hep1细胞凋亡率.结果 与hESCs共培养后,SK-Hep1细胞的增殖能力受到抑制,随着时间增加,抑制效果越显著(P<0.05);细胞侵袭、迁移穿过Transwell小室的数量显著减少(P<0.05);发生核固缩、变形和浓染的SK-Hep1细胞较对照组增多;细胞凋亡比率较对照组显著增加(P<0.05).结论 人胚胎干细胞对SK-Hep1人肝癌细胞系有抑制作用.
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辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ 刺激的肾上腺皮质癌H295R细胞的分泌和增殖的影响
目的 研究辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的肾上腺皮质癌H295 R细胞的分泌和增殖的影响.方法 H295R细胞分为对照组、AngⅡ(100 nmol/L)处理组、辛伐他汀(10μmol/L)处理组和AngⅡ+辛伐他汀处理组,用化学发光法检测培养液中的皮质醇;用放射免疫分析法(RIA)检测培养液中的醛固酮;用实时荧光定量PCR检测11β-羟化酶(CYP11B1)和醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达;用MTS法观察细胞增殖.结果 与对照组相比,AngⅡ刺激皮质醇和醛固酮分泌及其合成酶CYP11B1与CYP11B2 mRNA的表达,辛伐他汀抑制皮质醇分泌及其合成酶CYP11B1 mRNA的表达(P<0.05);与单独AngⅡ处理组相比,AngⅡ+辛伐他汀组能显著抑制AngⅡ刺激的皮质醇和醛固酮分泌及其合成酶CYP11 B1与CYP11 B2 mRNA的表达(P<0.05);AngⅡ对H295 R细胞增殖无明显影响,辛伐他汀抑制细胞增殖,并且,辛伐他汀与AngⅡ联合处理细胞,这种抑制作用更显著(P<0.05).结论 辛伐他汀抑制AngⅡ诱导的肾上腺皮质癌H295R细胞的皮质醇与醛固酮的分泌;辛伐他汀抑制H295R细胞增殖,与AngⅡ联合处理细胞这种抑制作用更显著.
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PTPN13在人胃癌组织和胃癌SGC-7901 细胞系中的表达及其对细胞增殖和侵袭的影响
目的 分析PTPN13在人胃癌组织中及胃癌SGC-7901细胞系中的表达及其对细胞增殖、侵袭的影响.方法 收集106例胃癌患者的胃癌组织及癌周正常组织标本.常规培养SGC-7901细胞并分为pcDNA3.1-PTPN13质粒转染组和未转染组.免疫组织化学法检测组织中的PTPN13表达;分析PTPN13表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度及转移的关系;Kaplan-Meier曲线分析不同PTPN13表达患者生存率的差异;CCK-8法检测细胞的增殖能力;Trans-well试验分析侵袭能力;Western blot检测E-cadherin、Snail及MMP9的表达.结果 胃癌组织中的PTPN13阳性率低于癌周正常胃组织(31%vs 83%,P<0.05);PTPN13的表达与肿瘤直径、浸润深度、淋巴结和远隔器官转移情况有关(P<0.05);PTPN13阴性的胃癌患者2生存率较低;PTPN13过表达可以降低SGC-7901细胞的增殖率(P<0.05),同时降低其侵袭能力(P<0.05);上调PTPN13后SGC-7901细胞上皮化标志物E-cadherin表达增加,而间质化标志物Snail和MMP9表达减少.结论 PTPN13在胃癌组织和胃癌细胞中具有肿瘤抑制作用,较低的PTPN13表达提示患者预后不良.PTPN13具有成为胃癌的治疗诊断或治疗靶点的潜力.
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PTEN表达下调促进体外活化大鼠肝星状细胞黏附
目的 探讨腺病毒介导的短发夹RNA(shRNA)下调第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物PTEN基因的表达对体外培养的活化肝星状细胞(HSC)黏附的影响及其信号传导机制.方法 体外培养活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6,以腺病毒为载体将靶向PTEN的RNA干扰(shRNA)瞬时转染HSC;实验分为3组:1)对照组,在腺病毒转染时以DMEM代替病毒液;2)Ad-GFP组,转染仅表达绿色荧光蛋白(GFP)的空病毒Ad-GFP;3)Ad-shRNA/PTEN组,转染携带靶向PTEN的shRNA并表达GFP的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN.用实时荧光定量PCR法检测HSC的PTEN mRNA表达;Western blot检测HSC的PTEN、黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK[p-FAK(Tyr397)]蛋白表达;甲苯胺蓝染色法及四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定HSC黏附能力.结果 腺病毒感染HSC 48 h,Ad-shRNA/PTEN组PTEN蛋白及mRNA表达明显低于对照组及Ad-GFP组(P<0.05);Ad-shRNA/PTEN组HSC的p-FAK(Tyr397)表达较对照组及Ad-GFP组显著升高(P<0.05);Ad-shRNA/PTEN组HSC黏附细胞数及黏附率较对照组及Ad-GFP组明显增加(P<0.05).结论 PTEN表达下调可通过上调FAK信号传导活性促进体外活化HSC的黏附.
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suPAR在消化道肿瘤中的研究进展
可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)是尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的可溶形式,其除作为一种炎性反应标志物外,在消化道肿瘤的发生发展及侵袭转移中也具有重要的生物学作用.研究表明,suPAR在早期肿瘤的分子诊断、治疗效果的监测及进一步生物靶向药物的开发中具有重要的价值.
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阿片类药物呼吸抑制作用的机制研究进展
呼吸抑制是阿片类药物常见不良反应,其机制和治疗是目前临床中研究的重点.阿片类药物主要通过激动前包钦复合体和Kolliker-Fuse核(KF核)等处的μ阿片受体产生呼吸抑制作用.腺苷酸环化酶、G蛋白偶联内向整流钾通道(GIRK)以及电压门控钙通道等是阿片类药物影响呼吸的主要细胞信号传导机制.
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miR-320在肿瘤发生和发展中的作用及分子机制
miR-320是一类新发现的microRNA.近年来,多种肿瘤中都发现了miR-320的异常表达.因此其在疾病发生发展中的作用及其分子机制也受到越来越多的关注.
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自噬在肠黏膜屏障功能作用机制的研究进展
自噬是细胞通过膜囊泡结构降解胞质内大分子物质和受损细胞器维持机体稳态的生物学过程.在肠黏膜屏障功能发生障碍过程中,自噬对于维持肠上皮细胞的存活起关键性作用.负调控自噬可导致肠道炎性反应和肿瘤的发生.
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哮喘气道平滑肌细胞表观遗传学调控的研究进展
哮喘气道重塑中一个主要方面即是平滑肌细胞的增生肥大,近些年,人们逐渐发现表观遗传学对气道平滑肌细胞的增殖和分泌炎性因子方面有着重要的调节作用,其中包括DNA甲基转移酶抑制剂可以抑制其表型转换;组蛋白乙酰化与其增生肥大相关;另外,microRNA可以调控哮喘模型中气道平滑肌细胞的各种生理功能,包括抑制其增殖及炎性因子的释放.希望表观遗传学能够成为治疗哮喘的新型靶点.
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miR-148a抑制肺腺癌细胞的迁移和侵袭
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依据"ping-pong"循环机制预测piRNA靶基因的搜索方法
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"互联网+精准医疗"推动医学课程整合与信息化
在医学高等教育与信息深度融合的大背景下,依托毕博网络教学平台开展医学课程混合式教学.以"精准医疗"理念为导向,按照学生专业特点不同个体化教学设计;同时定位于培养学生整体性思维模式,通过混合式学习引导学生通过分析临床病例资料来整合医学各学科相关知识;并制定学生考核方案,运用大数据综合分析学生考核结果.以此推动以学生个体为中心的"精准教学"信息化发展进程.
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北京协和医院进修医师院前培训在线学习模式探索与学习效果评估
目的 北京协和医院对进修医师院前培训进行在线学习模式改革,并对改革效果进行评估.方法 将2016年春季289名进修医师院前培训模式由传统的课堂集中授课方式改革为在线学习模式,建立在线学习体系,并通过问卷调查和复试方式对在线学习的学习后效果进行分析和评估.结果 289名进修医师完成了结构化院前培训在线课程的在线学习,初试平均及格率为42.2%.并对289人进行了调查问卷发放和复试考核,问卷收回262份,回收率90.7%,复试平均及格率为74.9%,提升了32.7%.结论 在线学习方式是有效的知识传播工具,具有较好的学习效果.
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急诊颅脑手术合并心脏支架术后动态监测血小板功能1例报告
重型颅脑创伤患者病情危重,病情进展极快,后期并发症多,治疗颇为复杂,病死率高.对于颅脑损伤合并冠心病支架术后长期服用双抗药物的患者,围手术期密切监测血小板聚集试验以平衡预防出血与心脏事件之间的矛盾极为关键.现报告动态监测血小板功能应用于急诊颅脑手术合并心脏支架术后患者1例.
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怀孕时高血压与新生儿的心脏缺陷有关
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红肉与癌症的风险
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髋骨骨折手术风险不能只看年龄
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胡萝卜对老化的眼睛有帮助
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跳跃有助于强健髋关节
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走路时多点变化有益燃烧脂肪
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脑容量大不一定比较聪明
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坐立不安可能有益于身体健康
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多动以避免心力衰竭
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更年期、好的胆固醇与心脏保护
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工作压力与脑卒中风险有关
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酗酒与酒精相关癌症风险有关
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红酒促进2型糖尿病患者心脏健康
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为何要在工作时抽空散步
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久坐没有想象中那么不好
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红茶与年长女性较少骨折有关
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婴儿时期吸二手烟对孩童牙齿有害
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骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死临床研究方案
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原始骨髓间充质干细胞治疗慢性移植物抗宿主病临床研究方案
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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