Intermedin1-53抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞合成胶原

目的：探讨IMD1-53对血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的调节作用。方法培养新生SD大鼠心肌成纤维细胞，将其分成对照组、AngⅡ＋不同浓度IMD1-53组。 Westem blot法检测心肌成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达。 SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测IMD1-53受体样受体（ CRLR）和转化生长因子-β（ TGF-β） mRNA表达。结果 IMD1-53呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白（P＜0.01，P＜0.05）。 IMD1-53呈剂量依赖抑制成纤维细胞TGF-β表达（P＜0.05）。结论 IMD1-53抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原的合成，下调TGF-β表达，可能与IMD1-53抗心肌纤维化作用有关。

CCK-8降低LPS诱导的小鼠单核细胞RAW264.7 CHOP／caspase-11／caspase-1的表达

目的：探讨CCK-8对LPS激活RAW264.7细胞CHOP／caspase-11／caspase-1信号通路的影响。方法用LPS和（或） CCK-8和（或） CCK-8的1受体阻滞剂孵育RAW 264.7细胞，用Western blot法检测CHOP、caspase-11蛋白表达，用试剂盒检测caspase-1活性，用ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β水平。结果与对照组相比，LPS组CHOP、caspase-11表达水平均显著升高（ P＜0.05），给予CCK-8可有效抑制LPS诱导的CHOP、caspase-11表达升高（ P＜0.05），而预先给予CCK-8的1受体阻滞剂可明显抑制CCK-8的作用。 caspase-1活性变化、IL-1β含量变化趋势均与CHOP、caspase-11表达水平变化趋势一致（ P＜0.05）。结论 CCK-8通过受体1抑制CHOP／caspase-11／caspase-1表达，减少LPS诱导IL-1β的生成，发挥抗炎作用。

CTCF在乳腺癌中的表达及其对细胞增殖的影响

目的：观察抑癌基因CTCF在乳腺癌细胞系、乳腺癌患者肿瘤组织及血清中的表达水平，并初步探讨其对乳腺癌细胞MCF7增殖的影响。方法 Western blot检测人乳腺癌细胞系MCF7、SKBR3和MDA-MB-231及正常乳腺细胞MCF-10 A中CTCF蛋白的表达。实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测乳腺浸润性导管癌（ n＝23）、癌旁组织（ n＝10）及乳腺纤维腺瘤（ n＝10）中CTCF mRNA和蛋白水平的表达。酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测血清中CTCF的水平。进一步构建包装含CTCF的反转录病毒，感染MCF7细胞，筛选出稳定表达CTCF的细胞系， MTT法检测细胞的增殖。结果 CTCF在MCF-10A中表达高，MCF7、SKBR3和MDA-MB-231中逐渐降低。乳腺癌组织中CTCF表达显著低于癌旁组织及乳腺纤维腺瘤组织（ P＜0.01），CTCF在乳腺癌患者血清中表达量也显著低于健康对照（ P＜0.01）。 CTCF过表达能抑制MCF7细胞的增殖。结论 CTCF在乳腺癌细胞系、乳腺癌患者肿瘤组织及血清中表达降低。 CTCF可抑制乳腺癌细胞的增殖。

苦参碱通过下调SOCS3表达抑制支气管哮喘大鼠炎性反应并调节Th1／Th2平衡

目的：探讨苦参碱减轻支气管哮喘大鼠炎性反应、纠正Th1／Th2失衡的作用，以及SOCS3在此过程中的表达变化。方法将大鼠分为对照组、模型组（卵清蛋白致敏法构建大鼠急性哮喘模型）和药物干预A组及B组（建模成功后，分别接受60和120 mg／kg的苦参碱治疗）。计算支气管肺泡灌洗液（ BALF）中的嗜酸粒细胞（ EOS）绝对值、EOS百分比及肺组织中的杯状细胞百分比和炎性细胞浸润积分。酶联免疫法分析BALF中的IFN-γ和IL-4水平，并计算IFN-γ／IL-4。荧光实时定量PCR （ qRT-PCR ）和Western blot 分析肺组织中细胞因子传导抑制因子3（SOCS3） mRNA与蛋白的表达。结果模型组大鼠BALF中EOS计数、EOS百分比、杯状细胞百分比、炎性细胞浸润评分和IL-4水平，肺组织中的SOCS3 mRNA及蛋白表达均较对照组显著增高（ P＜0.05）。而BALF中IFN-γ水平显著降低（P＜0.05）。低剂量和高剂量苦参碱分别显著缓解模型组的上述变化（P＜0.05）。结论苦参碱可以抑制支气管哮喘大鼠炎性反应、纠正Th1／Th2的失衡，该过程中存在SOCS3的表达变化。苦参碱可能通过降低SOCS3表达调节Th1／Th2的平衡。

《基础医学与临床》2015年征订启事

载有槲皮素的PEG-PE胶束对乳腺癌细胞耐药性的逆转效应

目的：探索载有槲皮素的PEG-PE聚合物胶束（ M-Q）能否在体外逆转耐阿霉素人乳腺癌细胞（ MCF-7 ADRr）的耐药性。方法将PEG-PE聚合物与槲皮素混合制备脂膜，加0.9％氯化钠注射液形成胶束，用动态光散射粒径仪表征其尺寸分布，并将其和阿霉素与MCF-7 ADRr细胞共孵育72 h，用MTS方法检测对肿瘤细胞的杀伤率。结果PEG-PE聚合物胶束能有效运载槲皮素，其包封率高达74％以上，平均粒径为11.11 nm左右，与游离槲皮素相比， M-Q能在体外更大程度地逆转MCF-7 ADRr细胞对于阿霉素的耐药性（ P＜0.05），且PEG-PE胶束自身对靶细胞无明显杀伤作用。结论载有槲皮素的PEG-PE胶束在逆转肿瘤耐药性方面具有应用潜能。

CIP2A shRNA真核表达载体的构建及其对胃癌细胞增殖的抑制作用

目的：构建靶向CIP2A的shRNA真核表达质粒并探讨其对胃癌细胞增殖的调节作用。方法根据siRNA原理设计4对靶向CIP2A的siRNA序列，克隆到真核表达载体pGPU6／GFP／Neo中（shRNA-1、2、3和4）。脂质体转染人胃癌细胞系BGC-823，real-time PCR和Western blot法检测并筛选佳抑制效率的shRNA表达质粒，CCK-8法检测对胃癌细胞增殖的影响。结果4个靶向CIP2A的shRNA真核表达质粒经限制性酶切和测序证实基因已正确插入，转染效率可达到70％以上。转染后24、48和72 h，4个质粒均明显降低BGC-823细胞内CIP2A mRNA 和蛋白的表达。相较于其他3个重组质粒，shRNA-1的抑制作用更为显著，且对胃癌细胞增殖有明显的抑制作用（ P＜0.05）。结论成功构建的靶向CIP2A的shRNA真核表达质粒，可有效抑制胃癌细胞CIP2A的mRNA和蛋白表达，并抑制胃癌细胞的增殖，为今后研究CIP2 A在胃癌中的作用机制奠定了基础。

miR-141通过靶向下调EphA2表达而抑制人口腔鳞状细胞癌细胞系的增殖

目的：探讨miR-141对口腔鳞状细胞癌（ OSCC） CAL27细胞增殖活性的影响及其与EphA2的靶向关系。方法构建pre-miR-141、EphA2野生型（EphA2-WT）和突变型（EphA2-MT）真核表达载体，采用实时定量PCR（qRT-PCR）检测pre-miR-141的转染效率。用MTT检测细胞增殖活性，用双荧光素酶报告基因检测、qRT-PCR和Western blot验证miR-141与EphA2的靶向关系。结果 pcDNATM6.2-GW-pre-miR-141、pmirGLO-EphA2-WT和pmirGLO-E-phA2-MT表达载体构建成功，转染pre-miR-141的CAL27细胞miR-141的表达显著升高（ P＜0.001）。 miR-141过表达能够明显抑制CAL27细胞的增殖（ P＜0.05），共转染pre-miR-141和EphA2-WT的CAL 27细胞其荧光活性显著下降（P＜0.001），转染pre-miR-141的CAL27细胞其EphA2的表达要显著低于转染空质粒组（P＜0.001），miR-141的过表达能够显著抑制EphA2的蛋白表达水平。结论 miR-141的过表达可能通过靶向下调EphA2的表达从而抑制OSCC的增殖。

shRNA干扰PLCε1基因对人食管癌Eca109细胞增殖和细胞周期的影响

目的：探讨沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞增殖和细胞周期的影响及其可能的机制。方法 PLCε11、PLCε12和PLCε13质粒表达载体用于沉默PLCε1，通用阴性对照质粒表达载体HK作为对照。用阳离子脂质体进行转染，筛选出干扰效果好的质粒表达载体（ PLCε12）。实验分为Eca109组、HK组和PLCε12组。 MTT检测细胞的存活率。 FCM检测细胞周期，RT-PCR检测细胞P16、CyclinD1基因 mRNA表达。结果 HK、PLCε12质粒表达载体转染Eca109细胞后48和72 h，PLCε12组Eca109细胞的存活率分别为80.73％和75.88％，显著低于HK组（ P＜0.001）。 Eca109细胞转染后24 h，PLCε12组处于S期的细胞比例明显低于HK组（ P＜0.01），细胞周期阻滞于G0／G1期。质粒表达载体转染Eca109细胞48 h后，PLCε12组Eca109细胞P16基因mRNA表达水平明显高于HK组（ P＜0.01）。结论沉默PLCε1基因可能通过上调Eca109细胞P16基因的表达，阻止细胞周期从G1期向S期的过渡，抑制Eca109细胞的增殖活性。

《基础医学与临床》2015年稿约

《基础医学与临床》第六届编委会

高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系产生炎性因子

目的：研究高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系（ HBMECs ）产生炎性因子及其机制。方法以相同渗透压的甘露醇为对照，高浓度尿素（25 mmol／L）干预HBMECs 3、6、12和24 h后，免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α（ TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）的表达。蛋白免疫印迹法（ Western blot ）检测TNF-α、iNOS、环氧合酶-2（cycloxygenase-2，COX-2）、核因子κB（NF-κB）／P65和p-P65的表达水平。一氧化氮（NO）试剂盒检测细胞NO含量。结果高浓度尿素增强细胞内TNF-α和iNOS表达。细胞TNF-α、COX-2和p-P65蛋白水平在3和6 h明显高于对照组（ P＜0.01）；iNOS蛋白水平持续增高（ P＜0.01）。 NO含量在3 h明显增多（ P＜0.05）。结论高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子。

Notch信号通路调控上皮-间质转化影响膀胱癌侵袭性和耐药性

目的：体外探讨Notch信号通路对膀胱癌细胞侵袭性与耐药性的影响及分子机制。方法采用Notch信号通路受体完全阻断剂（γ分泌酶抑制剂）处理膀胱癌T24、5637和J82细胞48 h后，倒置显微镜观察膀胱癌细胞增生及形态；用RT-PCR和Western blot在mRNA和蛋白水平检测上皮-间质转化（ EMT）分子标志物E-cadherin、N-cad-herin、vimentin和Alpha-smooth muscle actin的表达；MTT、Transwell检测膀胱癌细胞耐药性及侵袭能力。结果完全阻断Notch信号通路后，镜下显示膀胱癌细胞形态变小，细胞分散；EMT分子标志物E-cadherin mRNA和蛋白水平表达上调（ P＜0.05），N-cadherin、vimentin、Alpha-smooth muscle actin mRNA 和蛋白水平表达下调（ P＜0.05）；膀胱癌细胞T24、5637和J82增殖明显被抑制（ P＜0.05）；膀胱癌细胞T24、5637和J82穿过微孔膜的细胞数明显减少（ P＜0.05）。结论 Notch信号通路可通过调控EMT的变化而改变膀胱癌的侵袭性与耐药性。

miR-34 a-5 p抑制K562细胞红系分化

目的：探索miR-34a-5p对K562细胞红系分化的影响。方法分别用miR-34a-5p模拟物和反义抑制寡核苷酸转染K562细胞，用real-time PCR法检测过表达或干扰效率，并进一步用流式细胞术和联苯胺染色法检测K562细胞向红系的分化情况；通过Western blot方法检测miR-34a-5p的靶基因。结果 miR-34a-5p在K562细胞红系分化过程中呈现表达下降趋势；在K562细胞中过表达 miR-34a-5p 可抑制 hemin 诱导的红系分化（ P ＜0.05）；反之，干扰K562内源的miR-34a-5p表达会对K562红系分化产生促进作用（ P＜0.01）；另一方面，miR-34a-5p通过靶向抑制c-MYB的表达抑制细胞向红系分化。结论 miR-34a-5p通过抑制c-MYB在K562细胞早期红系分化过程中发挥促进作用。

HMGB1 RNAi抑制TGF-β1诱导的A549细胞系EMT

目的：探讨HMGB1在肺泡上皮细胞间质转分化中的作用。方法设计并合成针对HMGB1的小干扰RNA （siRNA），体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系细胞-A549细胞，将细胞分为4组：1）对照组，2）TGF-β1刺激组，3）RNAi组（TGF-β1＋HMGB1 siRNA），4）RNAi阴性对照组（TGF-β1＋siRNA阴性对照）；倒置相差显微镜观察细胞形态学；RT-PCR法检测HMGB1和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达；Western blot法检测α-SMA和HMGB1蛋白表达。结果 TGF-β1刺激组细胞HMGB1和α-SMA的mRNA和蛋白表达均较对照组显著增加（ P＜0.01）；RNAi组HMGB1、α-SMA mRNA和蛋白表达均较正常对照组显著下降（ P＜0.01）。结论 HMGB1可能参与了TGFβ1诱导的肺泡上皮细胞转分化。

miR-1和miR-133 a对大鼠肥大心肌细胞L-型钙通道Cavβ2和α1 C亚基的调控作用

目的：研究miR-1和miR-133a在大鼠心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基（ Cavβ2）和α1C亚基的调控作用。方法异丙肾上腺素（ ISO ）诱导大鼠心肌细胞肥大；在线数据库microCosm 和Targetscan 预测miR-1和miR-133a的靶基因；分别构建含有Cavβ23′UTR或α1C 3′UTR的重组质粒，与miR-1或miR-133a共转染HEK293细胞，验证Cavβ2亚基是miR-1的靶基因，α1C亚基是miR-133a的靶基因；用Western blot 法检测心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达；用siRNA干扰Cavβ2和α1C表达，明确Cavβ2和α1C在心肌细胞肥大中的作用。结果1） Cavβ2为miR-1的潜在靶基因，α1C为miR-133a的潜在靶基因。2）分别将miR-1和Cavβ23′UTR，miR-133a和α1C 3′UTR共转染HEK293细胞，荧光素酶荧光值均显著降低（ P＜0.05， P＜0.01）。3）分别转染miR-1 mimic、miR-133 a mimic上调miR-1、miR-133a的表达后，心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达均明显下降（P＜0.01， P＜0.05）。4）用RNAi下调Cavβ2和α1C表达可明显抑制心肌细胞表面积（P＜0.01），ANP和β-MHC mRNA表达增加（P＜0.05）。结论Cavβ2亚基是miR-1的靶基因，α1 C亚基是miR-133 a的靶基因。 miR-1和miR-133 a可能通过负性调控L-型钙通道Cavβ2和α1C蛋白表达，抑制心肌细胞肥大。

干细胞及其诱导技术在培育成体细胞、筛选药物和移植实验中的作用

利用干细胞及其诱导技术在实验室内培育出的成体细胞，可以为干细胞的基础研究及未来开展的针对人类疾病的临床移植试验创造条件。此外，干细胞及其诱导技术在药物筛选中也能发挥积极的作用。

微环境与肝癌发病机制的研究进展

肝细胞癌是一种在微环境刺激因素作用下由肝细胞基因组积累的突变所导致的常见原发性肝癌。肿瘤微环境是一个动态系统，由肿瘤细胞、间质组织、细胞外基质、组织低氧及饮食、胃肠道微生物群落和微泡等组成，肝脏微环境在肝细胞癌发生，发展和治疗中起重要作用，研究肝细胞癌微环境可为发现肿瘤生成机制和肝细胞癌治疗新靶点提供新的借鉴。

辐射诱导认知障碍分子机制的研究进展

辐射诱导的认知障碍是多种类型细胞相互作用的结果，包括星形胶质细胞、内皮细胞、神经细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等。目前研究表明辐射会引起海马神经发生的减少，突触可塑性等神经功能的改变以及神经细胞炎性因子的升高。

Wnt信号通路与非小细胞肺癌的研究进展

Wnt 信号通路在人类恶性肿瘤有着重要的调控作用。在非小细胞肺癌（ NSCLC ）细胞系，抑制Wnt通路能降低肿瘤扩散。 Wnt信号因子影响非小细胞肺癌细胞的生长、分化、疾病的预后及化疗抗药性，可作为晚期非小细胞肺癌靶向治疗的新选择。

代谢型谷氨酸受体5和相关临床疾病

代谢型谷氨酸受体5不仅存在于神经系统，在许多外周器官和组织中也有表达。 mGlu5在神经系统疾病和非神经系统疾病中发挥的重要作用，有助于对疾病的发生机制作进一步的研究，也为代谢型谷氨酸受体（ mGluRs ）预防和治疗疾病提供新的思路和方法。

关于非营利性医院管理体制中的问题分析与对策研究

由于中国特定的政治、卫生体制的深层问题的阻滞，治理公立医院的大部分方法和措施都是低效甚至失效的。文章对医院治理体系中的制度环境、市场环境进行了分析，提出了公司治理体系的改革目标和方向，避免了因脱离产权制度而盲目推崇国外治理结构的倾向。通过引入竞争机制，推进产权改革，培育市场，借鉴国企改革的经验与教训，探索适合中国国情与非营利性医院特殊性的规范化现代医院管理体制。

miR-126与血管的研究进展

MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的内源性非编码小分子单链RNA，它能通过非特异性识别靶基因mRNA，在翻译水平调节基因表达，从而调节细胞的多种生物功能。目前已发现多种miRNA，其中miR-126主要存在于血管内皮细胞及血小板中，与血管的生成、发育、修复功能密切相关，可以作为研究冠心病及其他血管性疾病的良好突破口。

糖尿病性认知功能障碍研究进展

糖尿病性认知功能障碍是糖尿病的重要并发症之一。胰岛素通过MAPK和PI3-K／Akt信号通路对认知功能具有重要保护作用。胰岛素抵抗可导致tau蛋白的过度磷酸化，形成神经纤维节；可竞争性抑制胰岛素降解酶，减少β淀粉样蛋白的降解；增强氧化应激，破坏神经元结构和功能的完整性，从而损伤认知功能。

TNF-α在视网膜神经变性性疾病中的作用

视网膜神经变性性疾病是引起视力下降的主要原因之一，TNF-α作为一种具有多效生物学活性的炎性细胞因子，与其受体结合后通过多种信号通路，在青光眼、缺血性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性和色素性视网膜炎等视网膜神经变性性疾病的病理生理过程中发挥重要作用。

M3受体激动剂诱导大鼠腮腺细胞内AQP5和脂质筏的核转位

水通道蛋白5（ aquaporin ， AQP5）存在于唾液腺腺泡细胞内，对调节水分转运速率和维持唾液分泌具有重要作用， AQP5功能失调会导致如增龄性口干、头面部放疗口干症、SS综合征和糖尿病口腔干燥等相关疾病的发生［1］。研究表明， M3毒蕈碱乙酰胆碱受体（ M3 muscarinic acetylcholine recep-tor， M3-mAChR）激动剂西维美林（ cevimeline ）可以诱导AQP5与脂质筏（ lipid raft ）从胞内囊泡转移至细胞顶膜（管腔侧细胞膜），通过增加膜上蛋白的数量而快速调节对水的通透性［2］。本研究是明确M3-mAChR活化后，AQP5是否与脂质筏首先转位至细胞系。

雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达

肾素-血管紧张素系统（ renin-angiotensin system ， RAS）在慢性肾病（ chronic kidney disease ， CKD）发病进程中发挥重要作用，血管紧张素Ⅱ（ angiotensin ， AngⅡ）作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压，造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤，诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用，此外，肾素（原）还能与其受体结合直接诱导炎性反应和增生肥厚效应。

代谢综合征大鼠肠系膜动脉eNOS磷酸化水平的变化

代谢综合征（ metabolic syndrome ， MS）主要表现腹型肥胖、血脂异常、高血压及糖代谢紊乱等，均可导致血管内皮功能紊乱（ endothelial cell dysfunction ， ECD）。 ECD是多种心血管疾病发生发展的病理生理学基础，而eNOS／NO功能障碍又是ECD的发生关键环节。本研究复制MS大鼠模型，观察MS发生发展过程中体循环小血管（肠系膜动脉） eNOS／NO及PI3K／Akt信号通路的改变。

β-NGF减轻H2 O2对HUVECs的损伤

血管内皮细胞损伤被认为是导致动脉粥样硬化的重要病理原因之一，且多与氧化应激损伤有关。因此，如何保护氧化损伤后血管内皮细胞功能对于防治动脉粥样硬化等心血管疾病具有重要意义。神经生长因子β-NGF是一种多功能性神经营养因子，可以促进血管新生且与血管内皮功能密切相关，但其对氧化损伤后血管内皮细胞的作用及其机制尚未知［1］。因此本研究以人脐静脉血管内皮细胞（ human um-bilical vein endothelial cells ， HUVECs ）为研究对象，利用H2 O2诱导其氧化损伤进而研究β-NGF对血管内皮细胞的保护作用及其机制。

以医学教育国际认证为契机探索建立生物化学全程素质考核系统

随着医学教育国际交流的不断增加，医务人员的跨国、跨地区流动日益频繁，医学教育质量标准化问题引起了各国的普遍关注，这集中表现于医学教育质量要求标准的认证上。首都医科大学生物化学课程以国际医学教育认证评估为契机，按着5年本科医学教育WFME全球标准，积极推动教学改革及考试改革，探索建立了生物化学的全程素质考核系统。

CBL教学法在夜大专升本神经解剖学教学中的应用

介绍在夜大专升本神经解剖学中实施CBL教学法的应用体会。通过结合具体病例对病例构建、问题设计、组织实施及规范化教学等进行系统分析，探讨该教学法的优缺点。

RACK1过表达和低表达HUVEC细胞系的建立和鉴定

目的：建立有活性的蛋白激酶C受体1（RACK1）过表达和低表达人脐静脉内皮细胞系（HUVEC），为进一步从分子水平研究RACK1在心律失常中的作用机制提供有效手段。方法扩增RACK1基因的全长cDNA序列，并插入pIRES2-EGFP获得过表达载体pIRES2-EGFP-RACK1；同时，设计合成3对短发夹结构的互补DNA序列和一对阴性对照序列，亚克隆至pGenesil-1得到相应的干扰载体；脂质体转染法将重组体及相应的空质粒分别转染至HUVEC细胞，经 G418筛选抗性细胞克隆， qRT-PCR 及 Western blot 鉴定 RACK1 mRNA 和蛋白的表达。结果RACK1真核表达载体和RNA干扰载体构建成功。重组体经脂质体法转染HUVEC 48 h后，经G418筛选3周得到细胞抗性克隆，qRT-PCR及Western blot结果证实了过表达载体和干扰载体能有效的增强和沉默HUVEC细胞中RACK1的表达。结论成功建立了RACK1过表达和低表达HUVEC细胞系。

有创-无创序贯撤机策略在COPD撤机困难患者中的应用

目的：探讨有创-无创序贯撤机策略在慢性阻塞性肺病（ COPD）机械通气撤机困难患者中作用。方法选择2009年1月至2013年12月期间辽宁省葫芦岛市中心医院急诊科监护室慢性阻塞性肺病机械通气撤机困难患者45例，比较有创-无创序贯撤机（干预组，n＝21）与撤机拔管后立即给予鼻导管给氧（对照组，n＝24）两组间撤机后动脉血气（ pH、PaCO2）、48 h再气管插管率、撤机成功率。结果干预组撤机拔管24 h后pH、PaCO2明显优于对照组（ P＜0.01）；干预组48 h再气管插管率为9.5％，低于对照组41.7％（ P＜0.05），干预组再插管相对危险度0.147（95％CI，0.028～0.781）。干预组撤机成功率明显高于对照组（85.7％ vs 50.0％，P＜0.05）。结论撤机困难COPD患者有创-无创序贯撤机策略有助于降低48 h再气管插管率和提高撤机成功率。

过多吃甜食可能影响记忆力

据英国《BBC新闻》（ BBC NEWS）2013年10月25日报道，摄取太多甜食可能让人变得健忘。研究人员认为，维持低血糖对脑部有益。

注射肉毒杆菌可能缓解病痛

据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）2013年10月30日报道，用于抚平皱纹的肉毒杆菌制剂“保妥适”（Botox），可能有助减轻癌症、关节炎与偏头痛引发的不适，而且不会产生不良反应。长期遭受背痛的患者和曾剖宫产的女性，也能因注射“超级肉毒杆菌”受益。

萤光纳米钻石成功用于干细胞追踪

据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）2013年8月13日报道，中国台湾中央研究院研究团队研发“萤光纳米钻石”，有如干细胞GPS，可清楚显示干细胞位置。台湾中央研究院原子与分子科学研究所研究员张焕正认为，结合萤光纳米钻石与干细胞，就能观察干细胞修复方式与路径，未来希望能应用在疾病或癌症干细胞治疗领域。

肠道细菌可影响人的体质量

据英国《BBC新闻》（ BBC NEWS）2013年11月2日报道，两份新的研究发现，人体肠道内的细菌可能与人们是否增加肥胖或减轻体质量有关。研究人员认为，市面上流行的胃分流术似乎因平衡移转肠道内的细菌而减轻体质量。

WHI激素疗法试验不支持用于慢性病预防

据美国国家科学院院报（PNAS）网站（2013-10-21）报道，之前激素疗法（HRT）被发现使用后的风险大于效益，妇女健康行动计划（ WHI）研究因而终止。临床上还是有停经妇女继续使用，而有关长期使用对预防慢性病的风险效益则仍是个问题。日前一项美国研究分析两个WHI激素疗法研究，虽然对一部分的妇女HRT可以处理停经出现的一些症状，但研究结果并不支持使用激素来预防慢性病。

生活不健康导致脑卒中年轻化

据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）2013年0月24日报道，根据刚刚公布的两项研究，脑卒中人口目前轻化。研究报告称，至2030年，脑卒中引发的死亡、行动不便等案例将可能倍增，部分原因是不健康的生活方式所导致。

基因导致人面对悲剧不肯伸出援手

据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）2013年10月25日报道，当社会发生悲剧时为什么大部分人会袖手旁观，研究发现原来是基因在起作用。研究发现，助人的本能可能活在人的基因当中，影响着个人的社会行为和助人的倾向。

走路上班者糖尿病风险降低

据美国WebMD医学新闻网（2013-08-14）报道，英国人上班的方式有很多种，各地的方式也有一些差异，在伦敦，乘坐运输工具的人超过1／2，但在北爱尔兰只有5％。

骨质疏松威胁停经女性健康

据美国国家科学院院报（PNAS）网站（2013-10-24）报道，国际骨质疏松基金会（IOF）的一项新报告指出，女性虽然平均寿命越来越长，但如果不注意骨骼健康，将严重影响女性老年的生活质量。根据IOF数据，全球约有2亿女性正受骨质酥松问题困扰，50岁以上的妇女有1／3因为骨松而发生骨折，因此呼吁停经妇女应重视这个健康问题。

飞行员职业脑损伤严重

据英国《BBC新闻》（ BBC NEWS）2013年8月20日报道，美国公布的研究报告称，在高空飞行的美国空军飞行员，相较非飞行员，受到微小脑部损伤的情况非常普遍。

热可可对老年人的脑力有帮助吗？

据美国WebMD医学新闻网（2013-08-14）报道，每天两杯热可可，能帮助脑部血流量低的老年人改善记忆力。脑细胞和神经元一样需要能量才能工作，血液能提供葡萄糖、氧气等能量，大脑中的血流量与老化、认知能力衰退有关。

山桑子及越橘萃取物保护眼睛不受紫外线伤害

据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）2013年11月2日报道，日本研究发现山桑子（bilberry）及越橘萃取物（lingonberry）能保护眼睛视网膜对抗UV的伤害。

临床死亡仍有大脑活动

据美国国家科学院院报（PNAS）网站（2013-08-15）报道，首次研究垂死动物大脑发现，医生宣布“临床死亡”后，大脑仍可活动多达30 min。这段时间内大脑活动遽增。美国密西根大学（ University of Michigan ）研究发现，濒临死亡时大脑活动遽增，显示人在心跳停止、血液停止流向大脑的“临床死亡”状态后，仍有某种程度的意识。

血糖太高易致癌

据英国《BBC新闻》（ BBC NEWS）2013年8月22日报道，根据马德里胡安卡洛斯国王大学（ Universidad Rey Juan Carlos ）研究人员发表在《分子细胞》（ Molecular Cell ）期刊的一项研究，血液中高浓度的糖将引起生化级联（ biochemical cascade ），从而直接导致癌症。这一研究可能有助于解释长期以来已知的不良饮食习惯与癌症风险增加之间的关联。

利用干细胞培养人类心脏组织

据英国《BBC新闻》（ BBC NEWS）2013年8月14日报道，科学家利用干细胞，培养出能在培养皿上自发收缩的人类心脏组织，意味在制造移植器官方面取得进展。

早餐吃得饱有助降低糖尿病、高血压及心血管疾病

据美国国家科学院院报（PNAS）网站（2013-08-15）报道，1天3餐中早餐尤其重要，近日一项由以色列台拉维夫大学所做的研究指出，不论是想要瘦身或者是维持健康，与吃什么有很大的关系，因为新陈代谢会受到身体的生理时钟所影响，所以我们吃东西的时间点会影响身体如何消化食物。该研究发现，1天中，早餐吃的多者能减轻体质量，同时心血管疾病风险也较低。

酒精成瘾易导致饮食失调

据英国《BBC新闻》（ BBC NEWS）2013年8月22日报道，新医学研究指出，酒精成瘾患者较容易出现饮食失调问题，其中明显的就是神经性暴食症（ bulimia nervosa ），可能是基因导致。

让生理时钟与大自然相协调

据美国WebMD医学新闻网（2013-08-17）报道，有篇小型研究发现，在大自然中不用手机，能让自己的生理时钟与大自然协调。

瓶装水包装可能有害人类生殖系统

据美国国家科学院院报（PNAS）网站（2013-10-25）报道，许多人喜欢饮用瓶装水，相信瓶装水比较新鲜且有益于我们的身体。但根据一篇发表于PLoS One的研究报道，近来有研究者在市售的瓶装水中发现内分泌干扰物环境激素（ EDCs）的存在。

剖宫产婴儿肠道益生菌较少

据美国国家科学院院报（PNAS）网站（2013-08-13）报道，瑞典近一项研究发现，剖宫产生下的婴儿在出生后的前2年，体内肠道的益生菌含量，比顺产的婴儿少。

初期的BPA暴露与儿童忧郁、注意力不集中有关

据美国WebMD医学新闻网（2013-08-21）报道，儿童时期暴露于双酚A （ BPA ），可能与发生多种行为问题的风险增加有关。

饮食失调影响女性生育健康

据美国国家科学院院报（PNAS）网站（2013-10-28）报道，芬兰赫尔辛基大学的一项研究指出：有饮食失调问题的女性较同年龄的女性不易怀孕。

早发阿尔茨海默病风险青少年时期已显现

据美国WebMD医学新闻网（2013-08-11）报道，瑞典的研究人员鉴定出与早发性阿尔茨海默病有关的9种风险因子，许多因子发生在青少年时期；值得庆幸的是有些症状与行为能够预防或治疗。

抗抑郁药研究的佳途径

目前，抗抑郁治疗是通过增加突触的单氨神经递质分子（ monoamine neurotransmitter molecules ）水平来实现，但是一旦用抗压力药物开始治疗，单氨基水平就会迅速改变，而且这些药通常需要几周的时间才能发挥临床治疗效果。然而，尽管它们对一些患者有效，而对另一些患者，尤其是自杀倾向性高的患者，这些药通常是无效的。这就强烈地提示，需要研制作用快速的不良反应小的抗抑郁治疗方法。一些研究人员目前正在动物体内模拟类似抑郁特征并用来作研究，目的是要识别出神经环路机制。然而，近美国的一位神经科学家认为，提高药效的更好的方法是应阐明可增强治疗效果并快速作用的抗抑郁药物的生物学机制。

头颈部超声图谱

谈到头颈部疾病的影像学检查，人们首先想到的是CT和MRI ，但是随着技术和仪器的进步，超声在头颈部疾病诊断中的作用日益增强。上世纪中、下叶超声开始应用头颈部疾病的诊断，随后新的技术手段层出不穷，细微分辨力逐步提高，例如超声可以清楚显示甲状腺腺体内0．1 cm的病变，远远超过了CT和MRI的分辨力。因此，超声逐渐成为头颈部疾病重要的成像技术，甚至占据了不可或缺的地位。
　　谈到头颈部疾病的影像学检查，人们首先想到的是CT和MRI ，但是随着技术和仪器的进步，超声在头颈部疾病诊断中的作用日益增强。上世纪中、下叶超声开始应用头颈部疾病的诊断，随后新的技术手段层出不穷，细微分辨力逐步提高，例如超声可以清楚显示甲状腺腺体内0．1 cm的病变，远远超过了CT和MRI的分辨力。因此，超声逐渐成为头颈部疾病重要的成像技术，甚至占据了不可或缺的地位。

间断鼻衄10年、腹痛6月和双下肢水肿1月

1病例摘要
　　1.1病史
　　患者，男，34岁，因“间断鼻衄10年，腹痛6月，双下肢水肿1月”于2014年4月16日入院。