基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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稳定表达GHR基因和突变体的CHO细胞株的构建及其功能分析
目的 构建稳定表达先天性生长激素不敏感综合征相关基因-hGHR及突变体(hGHR-E42K、hGHR-H56R)的CHO细胞株,测定野生株和突变株的STAT5-磷酸化水平.方法 利用已有的PUC-hGHR质粒,定点突变获得2个hGHR突变体(hGHR-E42K、hGHR-H56R),限制性酶切法将目的 基因克隆到真核表达载体pcDNA3.1/(zeo+);然后用Lipofectamine2000将重组子转染至CHO细胞,通过Zeocin抗性筛选稳定表达hGHR及突变体的细胞群;并用RT-PCR和Westem blot证实hGHR、STAT5-P表达水平.结果 测序验证hGHR的E42K和H56R错义突变成功引入,并克隆到真核表达载体;转染后在CHO细胞株中成功检测到hGHR和突变体的mRNA和蛋白;突变细胞株(E42K、H56R)的磷酸化STAT5蛋白表达量低于野生株.结论 成功构建携带稳定表达hGHR及突变体的CHO细胞株,E42K、H56R突变部分阻碍STAT5蛋白进行磷酸化.
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多囊卵巢综合征大鼠模型LHR、INSR和AR基因甲基化的变化
目的 复制一种理想的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,并检测LHR、INSR和AR基因DNA甲基化状态方法给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒3 mm/只,3 d后每日2次皮下注射人绒毛膜促性腺激素1.5 IU.给对照组皮下注射等体积生理盐水.注射9 d后观察大鼠卵巢形态学(HE染色),放射免疫法测定性激素和空腹胰岛素水平,己糖激酶法测定空腹血糖水平,计算胰岛素抵抗(HOMA)指数.用甲基化特异性PCR检测LHR、INSR和AR基因的DNA甲基化状态.结果 模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组(P<0.001).模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张.模型组大鼠血清孕激素、睾酮、促黄体生成激素(LH)、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);LH/促卵泡生长激素(FSH)比值和HOMA指数也均显著高于对照组(P<0.001).模型组INSR基因甲基化率为76.7%,显著高于对照组(20.0%)(P<0.001).结论 DNA甲基化介导的胰岛素受体基因转录抑制是PCOS胰岛素抵抗发生机制之一.
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丹参单体IH764-3通过抑制白细胞激活产物减轻人脑微血管内皮细胞的缺氧-复氧损伤
目的 探讨丹参单体IH764-3在白细胞介导的脑内皮细胞缺氧-复氧损伤中的作用及机制.方法 通过MTT法检测人脑微血管内皮细胞(HBMVEC)的存活;明胶酶谱法检测白细胞MMP-9的释放;荧光定量法检测白细胞内活性氧水平;ELISA法检测白细胞释放细胞因子的水平.结果 缺氧-复氧使HBMVEC存活下降,当复氧时加入白细胞激活产物使损伤加重,同时加入IH764-3则具有保护作用.缺氧-复氧使白细胞释放MMP-9增加;细胞内活性氧水平升高;释放的TNF-α、IL-1α、IL-2、IFN-γ增加.IH764-3可呈剂量依赖性减少由缺氧-复氧所致的白细胞分泌MMP-9、ROS和细胞因子增加.结论 IH764-3能够减轻白细胞介导的HBMVEC的缺氧-复氧损伤,在脑缺血前及缺血后干预中具有潜在应用价值.
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急性给予ApoE4升高大鼠皮层神经元内静息[Ca~(2+)]i
目的 研究载脂蛋白E(ApoE)对大鼠皮层神经元内游离钙离子水平[Ca~(2+)]i的影响.方法 用激光共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3/AM荧光探针标记检测皮层神经元钙信号瞬间动态变化;用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK-801观察ApoE4对其影响.结果 ApoE4可以呈时间及浓度依赖性升高神经元内静息[Ca~(2+)]i(P<0.01或P<0.05),MK-801可以部分阻断ApoE4所致的静息[Ca~(2+)]i升高(P<0.05或P<0.01);而ApoE3无影响.结论 急性给予ApoE4能升高神经元内静息[Ca~(2+)]i,NMDA受体的激活可能参与了ApoE4所致的胞内钙信号改变与其神经毒作用.
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转染NDRG2基因抑制乳腺癌细胞增殖
目的 观察NDRG2对于乳腺癌细胞系增殖的影响.方法 用重组NDRG2腺病毒转染低表达NDRG2的人乳腺癌细胞系Bcap37,用Western blot检测NDRG2的表达;用MTT、流式细胞仪检测细胞增殖能力.结果 NDRG2的表达对Bcap37细胞生长具有抑制作用;Bcap37细胞病毒转染组出现G_1期阻滞(G_1期捕获),与未转染的Bcap37细胞(1.0%)和空载体重组腺病毒感染的Bcap37细胞(2.0%)相比,重组NDRG2腺病毒感染的Bcap37细胞中凋亡细胞明显增多,感染48 h后达12.0%,感染72 h后达21.5%.结论 在乳腺癌细胞系Bcap37中,过表达NDRG2可有效抑制细胞增殖并导致细胞周期的阻滞和诱导细胞凋亡.
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颗粒溶素的克隆表达及活性分析
目的 克隆人颗粒溶素基因并进行原核表达.方法 体外分离并培养外周血单个核细胞,抽提总RNA,RT-PCR扩增人颗粒溶素的基因片段,并将其插入pMD18-T进行测序,鉴定正确后分别将目的基因亚克隆至pET32a(+),构建原核表达质粒pET-GNLY9K和pET-GNLY15K,将重组质粒转入大肠杆菌Rosetta(DE3),IPTG诱导表达融合蛋白,SDS-PAGE和Western-blot鉴定融合蛋白的正确性.MTT检测颗粒溶素融合蛋白的生物活性.结果 成功构建了原核表达载体pET-GNLY9K和pET-GNLY15K,经诱导在原核表达系统中高效表达了相应分子质量约31和37 ku的融合蛋白,重组颗粒溶素融合蛋白能特异地与抗颗粒溶素抗体结合,GNLY9K融合蛋白可以明显抑制A549细胞增殖,而GNLY15K融合蛋白对细胞增殖影响极低.结论 利用原核表达体系成功地表达了不同分子质量的颗粒溶素融合蛋白,为颗粒溶素的后续研究奠定了基础.
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白细胞介素-10抑制大鼠急性心肌梗死后左心室心肌胶原沉积
目的 揭示携带重组人白细胞介素-10的2型腺相关病毒(AAV2-rhIL-10)转染大鼠心肌后高表达的rhIL-10是否能改善心肌梗死后左心室重构和功能.方法 雄性成年SD大鼠随机分为对照组(n=6)、急性心肌梗死+AAV2-rhIL-10注射组(MI/AAV2-IL-10组,n=16)和急性心肌梗死+AAV2注射组(MI/AAV2组,n=16).比较各组在超声心动图、血流动力学、胶原容积分数(CVF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数等方面的差别.结果 AMI后4周,MI/AAV2-IL-10组大鼠心脏功能较MI/AAV2组明显改善.MI/AAV2-IL-10组较MI/AAV2组梗死远隔区CVF、Ⅰ型胶原容积分数和Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例明显下降(P<0.01).MI/AAV2-IL-10组的Ⅰ型胶原mRNA表达和MMP-2mRNA表达明显下降,分别为P<0.05和P<0.01.结论 转染AAV2-rhIL-10引起的rhIL-10表达增加可以减少心肌梗死后心肌组织胶原沉积,终改善左心室功能.
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刺五加多糖通过ERK信号转导途径诱导H446细胞G_2/M期阻滞
目的 研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G_2/M期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响.方法 流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ASPS对ERK、p-ERK蛋白的影响.结果 与对照组相比,各ASPS处理组G_2/M期细胞所占的比例明显增高(P<0.01),G_0/G_1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后,G_2/M期和G_0/G_1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P<0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响.结论 ASPS可能通过激活ERK信号转导途径诱导H446细胞发生G_2/M期阻滞.
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兔不稳定斑块的~(18)F-FDG PET/CT显像及其病理学检测
目的 探讨~(18)氟标记的脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)PET/CT无创检测不稳定斑块的可行性.方法 用新西兰雄性大白兔建立动脉粥样硬化模型,注射~(18)F-FDG后行腹主动脉PET/CT成像,离体动脉数码照相,测定动脉片段的放射强度,选取不稳定和稳定斑块各30块,比较其放射强度,采用免疫组化方法观察斑块中的巨噬细胞和平滑肌细胞并计数.结果 PET/CT活体成像可见实验组沿腹主动脉走行的不均匀的放射性分布,与离体动脉的斑块分布基本一致;不稳定斑块组的靶-非靶比值和巨噬细胞数明显高于稳定斑块组(P<0.01),而平滑肌细胞数明显降低(P<0.01);靶-非靶比值与斑块中的巨噬细胞数呈正相关(r=0.815,P<0.01),而与平滑肌细胞数呈负相关(r=-0.684,P<0.01).结论 ~(18)F-FDG PET/CT无创检测实验性不稳定斑块具有一定的可行性.
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低氧预适应小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平增高
目的 探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)在小鼠脑低氧预适应(HPC)发生发展中的作用.方法 成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1～H4)和延迟性(H5～H6)低氧预适应等共计7组,制备小鼠HPC模型;用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,检测小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平和蛋白表达量;用免疫组化检测小鼠脑皮层和海马CaMKⅡ磷酸化水平.结果 与H0组小鼠相比,H3～H5组海马和皮层的CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(P<0.05);而H1～H6组的皮层和海马的CaMKⅡ蛋白表达量无明显变化;H3、H6组皮层和海马p-CaMKⅡ阳性细胞数目增多和灰度增强.结论 CaMKⅡ磷酸化水平的升高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程.
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基质细胞衍生因子受体在造血干/祖细胞宫内移植中的作用
目的 探讨基质细胞衍生因子受体(CXCR4)在造血干/祖细胞(HSC)宫内移植归巢中的作用.方法 分离人脐血CD34~+细胞,用流式细胞仪榆测SCF、IL-6处理前后细胞表面CXCR4(CD184)的表达及在Transwell板中的迁移率.在BALB/c胎鼠孕13～14 d期间,经胎鼠腹腔注射经不同处理的CD34~+细胞,胎鼠出生1个月后取骨髓,用流式细胞仪检测人CD45细胞.结果 预处理后表达CD184的CD34~+细胞的百分数由原来的9.58%4±1.56%上升为19.32%4±3.64%.CD34~+/CXCR4~(high)细胞迁移率显著增高,但迁移作用可以被antiCXCR4mAb和PTX明显抑制.SCF和IL-6预处理组胎鼠人CD45细胞阳性率显著高于其他组.抗CXCR4抗体或PTX预处理组人CD45细胞检出率显著降低.结论 增加CD34~+细胞CXCR4的表达有助于宫内移植HSC的归巢,HSC宫内移植归巢过程依赖CXCR4受体,SDF-1/CXCR4调节信号通过Gi蛋白进行跨膜传导.
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小鼠同种异基因骨髓腔内骨髓移植促进早期造血功能重建
目的 探讨同种异基因骨髓腔内骨髓移植(IBM-BMT)对小鼠早期造血功能重建的影响.方法 将BALB/c小鼠骨髓单个核细胞(BMNCs)分别用胫骨骨髓腔内注射(IBMI)和尾静脉注射(IV)两种方法移植入经致死量~(60)Coγ射线辐照后的60只C57BL/6小鼠.受鼠随机分为3组:骨髓腔内注射高和低剂量组(IBM1和IBM2组)、尾静脉注射组(IV组),每组20只.在骨髓移植后1、3、6和9 d分别计数各组受鼠胫骨骨髓腔内有核细胞总数,并用流式细胞术检测供体植入水平(供体来源有核细胞总数、供体来源髓系细胞数).结果 于移植后6 d,IBM1组和IBM2组注射侧胫骨骨髓腔内有核细胞总数、供体来源有核细胞总数、供体来源髓系细胞总数均明显高于IV组(P<0.05或P<0.01).结论 IBM-BMT较IV-BMT更能促进同种异基因骨髓移植后的早期造血功能重建.
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移植MMSCs改善大鼠实验性心肌梗死后心室重构
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MMSCs)移植对大鼠实验性心肌梗死(MI)后心功能及心室重构的影响.方法 开胸结扎冠状动脉左前降支(LAD)制作MI动物模型,造模成功后12～14 d经舌下静脉移植已转染增强型绿色荧光蛋白(pEGFP-C_1)的MMSCs,分4及8周检测动物的血流动力学、左心及全心质量指数、微血管密度测定、双盲计数法测定胶原含量,荧光显微镜观察绿色荧光的表达.结果 移植组心率(HR)较同期模型组显著下降,4周时血压无明显改变,8周时则显著增高.移植组左心质量指数和全心质量指数均较同期模型组显著降低.移植组的微血管密度较同期模型组明显增高.移植组的胶原含量较同期模型组显著降低.结论 移植MMSCs可改善实验性MI大鼠心功能及心室重构.
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磷酸化P38 MAPK对帕金森病MPTP模型小鼠黑质caspase-3表达的影响
目的 研究磷酸化P38 MAPK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的调控作用.方法 将小鼠随机分为MPTP模型组,腹腔注射MPTP(30 mg/kg,生理盐水溶);抑制剂组,在注射MPTP前1 h腹腔注射SB203580(10 mg/kg,溶于5 mg/mL DMSO).均1次/d,连续5 d;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO.观察行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)的表达.结果 与对照组相比,模型小鼠出现典型的PD症状,TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-P38 MAPK、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加(P<0.01);经P38 MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 磷酸化P38 MAPK在MPTP诱导的PD小鼠黑质caspase-3表达中可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用.
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利多卡因后处理减轻大鼠肺缺血再灌注损伤
目的 探讨利多卡因后处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 72只大鼠随机分为4组,每组18只:假手术组、I-R组(ischemia reperfusion,I-R)、缺血后处理组(ischemic postconditioning,IPC)和利多卡因后处理组.采用夹闭左肺门45 min、然后复灌2 h的方法建立在体肺I-R模型.利多卡因后处理组再灌注即刻泵入利多卡因4 mg/kg,而后4 mg/(kg·h)持续再灌注2 h.测定PaO_2,检测肺组织W/D、MDA和血清TNF-α浓度,并对肺组织进行组织形态学检查.结果 再灌注后利多卡因组的PaO_2显著高于I-R组(P<0.05);再灌注2 h后利多卡因组的MDA[(7.03±1.17)μmol/L]明显低于I-R组[(8.77±1.42)μmol/L](P<0.05);再灌注2 h后利多卡因组TNF-α浓度[(1.69±O.34)μg/L]低于I-R组[(2.52±0.54)μg/L](P<0.05).肺组织形态学检查发现利多卡因组的肺水肿和中性粒细胞积聚较I-R组明显减轻.结论 利多卡因后处理可以减轻过氧化损伤和TNF-α的表达,减轻肺水肿,具有肺保护效应.
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棉酚的药理作用研究
棉酚(gossypol)是一种天然黄色多酚类化合物,主要存在于棉花的根、茎和种子中.早作为一种男性节育药为人们所熟知,后又试用于治疗女性激素依赖性疾病,包括子宫内膜异位症、子宫肌瘤、功能失调性子宫出血和痛经等.进一步研究发现,棉酚具有多种生物活性,如抗炎、抗疟、抗病毒及抗氧化等,尤其是具有明显的诱导肿瘤细胞凋亡的能力.
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肿瘤中INK4a/ARF和ASPP基因异常甲基化的研究进展
人类许多肿瘤的发生与P53功能失活有关,其中约有50%具有野生型P53,此种情况下,P53抑癌功能的丧失是由,INK4a、ARF、ASPP等抑癌基因的异常引起,5'CpG岛异常甲基化是INK4a/ARF功能失活的主要途径,也是ASPP失活的方式之一.逆转DNA异常甲基化有望重新激活这些抑癌基因的表达,为肿瘤的治疗提供新途径.
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Wnt/β-catenin信号传导通路与早期胚胎心脏发育的关系
Wnt/β-catenin信号传导通路是调控细胞增殖、运动、分化的关键途径,在胚胎发育方面起重要作用.研究者发现Wnt信号通路是早期刺激心脏发生的重要调节因素,与早期胚胎的心脏形态发生有密切联系.本文就目前Wnt信号通路与早期胚胎心脏发育的研究进展进行综述.
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结直肠癌个体化治疗的研究进展
化疗在晚期大肠癌的治疗中具有重要地位.不同化疗药物的选择影响疗效和预后.以药物基因组学为基础的大肠癌个体化治疗开始得到重视,本文就分子标记对大肠癌化疗药物包括氟脲嘧啶类、奥沙利铂、伊立替康及分子靶向药物疗效影响的研究现状进行综述,探讨大肠癌个体化治疗发展.
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阿司匹林促进宫颈癌HeLa细胞凋亡
阿司匹林(acetysalicylicacid,ASA)是非类固醇抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)的代表药物.近研究证实,阿司匹林具有高效降低直肠结肠肿瘤发病率的作用~([1]);文献报道普通阿司匹林应用在半年以上,可有效降低宫颈癌的发病率~([2]).本研究对阿司匹林抑制宫颈癌HeLa细胞增殖作用及相关机制进行研究,为宫颈癌的预防与治疗提供有益的探索.
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血清中乙肝病毒全长cccDNA的检测及其临床意义
共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)是乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)的复制中间体.HBV复制活跃时,cccDNA可从损伤的肝细胞释放入血.因此,血清中出现cccDNA是肝细胞受损的早期标志~([1]).本研究用长链PCR方法从血清中扩增HBV cccDNA全序列,结合血清中HBV PreS1抗原、HBV标志物和丙氨酸转氨酶(ALT)的检测结果,分析血清中cccDNA检出率与HBV PreS1抗原表达及肝细胞损伤的相关性.
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蝎毒纤溶活性肽减轻缺氧致人血管内皮细胞损伤
蝎毒活性成分有保护血管内皮细胞(vasctllar endothelial cells,VEC)而发挥抗凝、纤溶等作用,但其对缺氧性损伤VEC是否具有同样的保护作用,尚未见报道.我们在前期研究的基础上,进一步探讨其纤溶成分-蝎毒纤溶活性肽(scor-pion venom fibrinolytic active peptide,SVFAP)对缺氧损伤VEC的保护作用.
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肌炎/皮肌炎并发纵隔气肿临床分析
目的 分析肌炎/皮肌炎(PM/DM)合并纵隔气肿的临床特点、治疗和转归,探求其发病机制和影响预后的因素.方法 回顾性分析了96例PM/DM患者的临床资料,详细描述了5例合并纵隔气肿患者的临床资料.复习英文文献报道的24例PM/DM并发纵隔气肿的病例特点.结果 5例合并纵隔气肿,发生纵隔气肿前都有肺部感染.29例(含本文5例)合并纵隔气肿病例中,10例应用甲基泼尼松龙冲击,4例存活,6例死亡;9例应用环孢素治疗,其中7例存活,2例死亡.结论 PM/DM患者合并纵隔气肿的发病机制中,感染也是一个重要因素.甲基强的松龙冲击治疗效果差,而环孢素治疗有效.
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222例急性髓系白血病染色体核型与化疗疗效分析
目的 探讨急性髓系白血病染色体核型与化疗疗效关系.方法 用G显带常规技术对222例急性髓系白血病患者的核型进行分析.结果 204例中异常核型86例,占42.1%;除M_3患者外,其余按MRC标准分成预后良好、中等和差3组,给予TA或CAG方案化疗,M_3 CR率明显高于非M_3;在TA方案中好核型和中等组CR率明显优于差组,在CAG方案中预后中等组CR率高,良好组与差组CR率接近,预后差组丽方案完全缓解率均低,预后中等组CAG方案优于TA方案.结论 染色体核型分析对急性髓系白血病患者化疗疗效及预后判断有指导意义,CAG方案对于原发、初治的老年及低增生性急性髓系白血病患者可作为首选诱导方案.
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控制基因跳跃
调节基因是不在基因组中移动的,相反,称为转座子(transposons)的遗传因子可以在染色体间跳跃,并引发突变.这种行为在生成卵子和精子细胞中尤其危险.
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什么在控制遗传改组?
有没有想过,为什么你的侄子看起来更像你而不太像他的父母?这是因为大自然通过基因洗牌来保证群体的多样性.我们将这种遗传颠换称为重组(recombination),它具有非常重要的作用.但它如何受调控的,我们全然不知.近,美国卡内基研究所的Judith Yanowitz在研究线虫时发现,染色质的结构是调控重组的基础.染色质是一种复杂的物质,含有DNA、RNA和蛋白质,它们构成了染色体.Judith Yanowitz还研究了环境因素和年龄是如何改变重组的.
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细胞分裂研究新发现
细胞周期的后阶段是非常短暂而又十分活跃、复杂的动力学有丝分裂过程.通过此过程,一个母细胞分裂成为两个子细胞.
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间断发热、关节痛5年余
1病历摘要患者,女,24岁.因间断发热、关节痛5年余入院.1.1病史2003年5月患者无明显原因出现双下肢膝、踝关节疼痛,无晨僵,局部无红肿,无法行走,伴发热,Tmax 39℃、畏寒、寒战、盗汗.当地医院诊断"伤寒",治疗1周效果不佳,后自服中药,症状可稍缓解.但仍有间断低热、膝关节痛,未予特殊诊治.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
