脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨肥胖及糖尿病患者血清脂肪细胞因子即:脂联素、肿瘤坏死因子(TNF)及瘦素水平与发生胰岛素抵抗的关系.方法糖耐量正常者和2型糖尿病患者各60例,其中肥胖受试者60例,体重正常者60例.所有受试者均测其脂联素、TNF-α、瘦素、血糖和血脂的水平以及空腹血清免疫反应性胰岛素(FIRI),并测定血压,腰围臀围比值(WHR).结果糖尿病组的血清脂联素水平明显低于糖耐量正常组,其值分别为(6.09±3.11)mg/L和(14.12±4.17) mg/L,两者有统计学差异(P＜0.001).血清脂联素水平与BMI、FIRI、WHR和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均负相关(P＜0.01 ).血清瘦素水平与BMI、FIRI及HOMA-IR明显正相关(P＜0.01).TNF-α与BMI、WHR、FIRI、HOMA-IR呈显著正相关(P＜0.01).血清脂联素与HDL-C呈正相关,而瘦素和TNF-α与 HDL-C呈明显的负相关(P＜0.01).统计学上均具有显著意义.血清脂联素水平与TNF-α及瘦素水平呈明显负相关(分别为r=-0.40,P＜0.001;r=-0.40,P＜0.001).结论结果显示,脂肪细胞因子即: 脂联素、TNF-α及瘦素水平直接或间接参与正常人和糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗的发生或发展.

质粒载体系统介导的人肿瘤细胞RNA干扰作用

目的研究质粒载体介导的肿瘤细胞RNA干扰效果.方法构建以H1 RNA为启动子的针对GFP基因不同序列片段的RNAi质粒pLasRiGFP1/2/3.将其与pcdna3.1EGFP共转染HEK293、Hela和SPCA1细胞或单独转染SPCA1-GFP,用倒置荧光显微镜观察和流式细胞仪分析GFP表达.结果 pLasRiGFP1、pLasRiGFP2和pLasRiGFP3在HEK293中对GFP表达的抑制率分别为97.5%、97%和89%,Hela细胞中为83%、90%和90%,SPCA1细胞中为65%、55%和40%.pLasRiGFP1与pLasRiGFP2在SPCA1-GFP细胞对GFP的抑制率分别为53%和58%.RNAi作用在48～96 h强,并随RNAi质粒增加抑制效果呈增强趋势,但到达一定量后作用趋势平缓.结论 H1 RNA为启动子的RNAi质粒能有效介导肿瘤细胞RNAi,其作用存在剂量和时间效应,受靶序列、细胞类型等因素的影响.

灵芝多糖抑制鸡胚尿囊膜模型中的血管生成及细胞黏附

目的进一步了解灵芝多糖抗肿瘤的作用机制.方法应用鸡胚尿囊膜(Chicken chorioallantoic membrane,CAM)血管生成模型观察灵芝多糖对血管生成的作用,及对高转移潜能的人前列腺癌PC-3M-1E8细胞黏附于基质成分层黏连蛋白(Laminin, LN)的影响.结果灵芝多糖在一定剂量范围内(0.2～5 μg/鸡胚)可明显抑制CAM的血管生成及抑制细胞黏附,在0.33～33 g/L剂量范围内,呈现出量-效依赖关系.结论灵芝多糖的抗肿瘤作用与其抑制血管生成及细胞黏附有关.

定向诱导的骨髓间充质干细胞局部移植对缺血骨骼肌的影响

目的探讨经血管内皮生长因子(VEGF)诱导扩增的骨髓间充质干细胞(MSC)自体局部移植对缺血骨骼肌的影响.方法新西兰白兔随机分为两组:10 μg/L VEGF诱导扩增的骨髓间充质干细胞自体局部肌肉注射,以单侧股动脉及分支动脉结扎并离断1 h后的股内侧部作为扩增细胞局部移植组(n=8),以注射磷酸盐缓冲液组为对照组(n=8).缺血28 d分别检测缺血骨骼肌部位的毛细血管密度和细胞凋亡.结果缺血28 d时,骨髓细胞局部移植组毛细血管密度明显高于对照组(P＜0.001),毛细血管与肌纤维比例亦高于对照组(P＜0.05);该组细胞凋亡率明显低于对照组(P＜0.001).结论特定条件下体外扩增的骨髓间充质干细胞活体内局部移植对肢体缺血具有治疗作用.

骨髓间充质干细胞经不同时间成骨细胞诱导后细胞性质比较

目的探讨骨髓间充质干细胞经成骨细胞诱导不同时间后的细胞性质.方法成人骨髓分离单个核细胞(MNC),体外培养获得间充质干细胞(MSC),传至第4代后加入地塞米松(DEX)、抗坏血酸和β-甘油磷酸,诱导成骨分化.诱导7 d和14 d后的细胞与正常成人成骨细胞分别加入不同浓度骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和DEX,48 h后检测细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性和骨钙素(OCN)的含量.结果 BMP-2和DEX对诱导7 d后的细胞有明显的刺激增殖和ALP活性的作用;对诱导14 d后的细胞,BMP-2和DEX都不能刺激细胞增殖和ALP活性,但OCN含量明显增加.正常成人成骨细胞对BMP-2和DEX作用的反应与诱导14 d的成骨样细胞基本一致,但其OCN绝对含量明显高于MSC来源的成骨细胞.结论骨髓MSC向成骨诱导7 d和14 d后细胞分化程度不同.诱导时间在MSC的成骨分化中是一个非常关键的因素,但其机制和佳诱导时间尚需进一步研究.诱导14 d后的MSC的成骨活性低于正常成人成骨细胞.

丙基硫氧嘧啶引起抗中性粒细胞胞质抗体相关小血管炎并非药物性狼疮

目的检测药物性狼疮(DIL)的血清学标志抗组蛋白抗体在抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)阳性的甲亢患者中的阳性率,并探讨丙基硫氧嘧啶(PTU)引起的ANCA相关小血管炎与DIL的关系.方法以34例ANCA阳性的原发甲亢患者为研究对象,其中18例确诊为PTU引起的ANCA相关小血管炎;同时选取10例原发性ANCA相关小血管炎患者及10例初发未治疗的甲亢患者为对照,应用ELISA法检测抗组蛋白抗体.将我院确诊的PTU引起的ANCA相关小血管炎患者的临床资料与文献中抗甲状腺药物引起的DIL相比较.结果所有原发性ANCA相关小血管炎的患者及初发未治疗的甲亢患者均未检测到抗组蛋白抗体;在34例PTU引起的ANCA阳性患者中仅1例(2.9%)抗组蛋白抗体阳性,此例患者为18例有血管炎临床表现中的1例(5.6%).PTU引起的ANCA相关小血管炎不同于DIL,寡免疫复合物的坏死性新月体性肾炎及肺出血为前者的特征性表现.结论 PTU引起的ANCA相关小血管炎患者中抗组蛋白抗体的低发生率提示其与DIL可能不完全相同.

持续高眼压对大鼠视网膜神经节细胞的损伤

目的观察持续高眼压对大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的损害.方法烙闭大鼠上巩膜静脉,制作大鼠持续性高眼压模型,分时点摘取眼球,光镜及TUNEL法观察大鼠视网膜各层厚度变化和RGCs凋亡率,电镜观察RGCs超微结构变化.结果随着高眼压时间持续,视网膜神经节细胞及纤维层逐渐变薄,节细胞及轴突的超微结构呈进行性损害,神经节细胞的细胞凋亡率增加.结论持续高眼压导致大鼠RGCs的病理改变过程及其结果符合青光眼视神经损伤的病理特点.

慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧血症与血小板活化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者夜间低氧血症的发生情况及血小板活化与肺动脉高压的相关性.方法 55例稳定期COPD患者分为非呼吸衰竭组(A组,40例)及呼吸衰竭组(B组,15例);对照组(C组,15例)为急性肺炎治愈患者.进行睡眠时监测,用彩色多普勒估测肺动脉压,流式细胞仪测定血小板活化分子CD61、CD42b和CD49b.结果 COPD患者夜间睡眠时出现低氧或低氧血症加重,伴夜间低氧血症患者的血小板活化增强.结论推测低氧所致血小板活化增强在肺动脉高压的形成过程中起重要作用.

活性氧在大鼠心肌细胞低氧预适应中的作用

目的探讨活性氧在心肌细胞低氧预适应过程中的作用机制.方法建立SD乳鼠心肌细胞的低氧预适应模型;检测不同阶段超氧阴离子和H2O2含量以及T-SOD、Cu, Zn-SOD和Mn-SOD活性变化,分析活性氧在低氧预适应不同窗口期的作用.结果 (1)超氧阴离子和过氧化氢均能明显提高心肌细胞在第一窗口期低氧1 h后的存活率(P＜0.05);(2)超氧阴离子可明显升高心肌细胞第二窗口期低氧1 h后的存活率(P＜0.05),而过氧化氢作用不明显;(3)低氧预适应可使超氧阴离子和过氧化氢含量明显升高,同时伴有第一窗口期Cu、Zn-SOD活性及第二窗口期Mn-SOD活性显著升高(P＜0.05).结论说明低氧预适应可提高大鼠心肌细胞在不同窗口期对长时间缺氧的耐受性,其作用机制可能与活性氧及SOD有密切关系.

兔内、中、外层心室肌细胞的快钠电流

目的探讨兔心室肌快钠通道的跨壁异质性.方法以酶解法分离兔心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察内、中、外3层心室肌细胞快钠电流(INa)的活性及动力学差异.结果 3层细胞的INa电压依赖性相似,但峰电流值不同,中层细胞大,其次为内、外层细胞.分别为(pA/pF)31.46±13.72、15.89±6.64、12.16±2.26,中层细胞与内、外2层细胞相比差异显著(P＜0.05),内外两层细胞无显著差异.内、中、外3层细胞失活半电压分别为(mV) -93.82±4.64(n=16cells),-103.00±8.67(n=15cells),-97.38±5.42(n=14cells),中层细胞与内层细胞相比差异显著;中层细胞与外层细胞及内层细胞与外层细胞相比无显著差异.3层细胞的INa灭活后恢复曲线无明显差异.中层细胞与内、外2层细胞的INa活性存在明显差异.结论以上结果可能是构成心律失常发生的解剖学基础,也可能是I类抗心律失常药在3层细胞作用不同的原因.

海帕西啶与铁代谢

铁是人体必需的微量元素,在体内的含量受着精确的调节以保证机体的正常功能.近发现的一种含有25个氨基酸的多肽激素海帕西啶是体内铁代谢的重要调节因素之一,在小肠铁吸收、巨噬细胞的铁释放、铁跨胎盘运输等过程中发挥着重要的作用.海帕西啶的过量和不足都会影响铁的内稳态,而发生一系列疾病,随着对海帕西啶调节机制的研究将出现针对一些铁代谢紊乱疾病,如血色素沉着、炎症性贫血等的新治疗方法.

脐血细胞神经分化与移植的研究进展

自20年前Nakahata等发现人脐血中含有丰富的造血干细胞以来,脐血造血干/祖细胞的研究取得了很大的进展,并已成为一个新的造血干细胞来源.近来研究表明,脐血中的部分细胞在体外培养或体内移植后可分化为神经细胞,并可促进受损动物的神经功能恢复,本文将对脐血源神经细胞的研究进展进行探讨.

实验性脂肪性肝病大鼠血浆内皮素与肝病理损害的关系

脂肪性肝病(fatty liver disease, FLD)是遗传、环境、代谢相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征.FLD包括乙醇性脂肪性肝病(alcoholic liver disease , ALD)和非乙醇性脂肪性肝病(non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD).其发病机制目前尚未明了.本研究旨在探讨血浆内皮素(endotheline, ET)与FLD大鼠肝脏病理损害之间的关系,以进一步研究FLD发生发展的病理机制.

心肌缺血大鼠丘脑束旁核神经元放电频率的变化

当前大部分关于疼痛机制的信息是从躯体痛的研究得来的[1],有关心绞痛的临床和实验室资料非常有限.Rosen等(1994)的研究提示丘脑可能在心肌缺血性疼痛过程中起非常重要的作用.然而,大鼠丘脑束旁核(nucleus parafascicularis of thalamus,Pf)在缺血性心绞痛过程中究竟发挥怎样的作用,文献一直没有报道.本研究利用急性冠脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)造成的急性心肌缺血模型,结合细胞外记录单位放电的方法, 观察Pf对急性心肌缺血的反应.

腔道泌尿外科多媒体CAI课件的制作与应用

目的探讨腔道泌尿外科多媒体CAI课件的制作方法与应用价值.方法利用相应的软硬件设备将选取的典型临床学资料、影像学资料和手术录像制作成腔道泌尿外科多媒体CAI课件,并配以Powerpoint播放器,以方便在不同的教学环境下使用.结论计算机辅助教学(CAI)课件的应用既为教师提供了一种全新的、直观有效的教学手段,同时也提高了学生的学习兴趣,在临床教学中取得了良好的效果,值得推广应用.

几种常用的过敏原提取溶液对户尘螨放射过敏原吸附抑制实验荧光值的影响

目的探讨几种常用的过敏原提取溶液对户尘螨(Dermatophagoides pterronyssinus)放射过敏原吸附抑制实验(RAST抑制实验)荧光值的影响.方法将20例户尘螨过敏患者血清等量混合成阳性血清.其RAST实验荧光值为12505～24776.提取溶液分别是:SDS、PBS、NH4HCO3 和Coca's液.采用UniCAP 100过敏原检测系统进行RAST实验.结果当SDS浓度为≥0.25%时,户尘螨过敏原RAST荧光值下降＞5%;当PBS浓度为1 mol/L,0.1 mol/L,0.01 mol/L时,户尘螨过敏原RAST荧光值分别下降9.2%,2.9%和0.9%;用0.125 mol/L NH4HCO3时,户尘螨过敏原RAST荧光值下降4.5%;使用Coca's液时,户尘螨过敏原RAST荧光值下降3.4%.结论在进行过敏原提取后,使用助溶剂复溶过敏原沉淀进行RAST抑制实验时,应当重视表面活性剂(如SDS)对RAST抑制实验的影响.另外,常用的0.1 mol/L和0.01 mol/L PBS,对RAST抑制实验无显著影响.Coca's液和NH4HCO3对RAST抑制实验影响也不大.

肝局灶性结节增生的CT表现

目的研究肝局灶性结节增生(FNH)在螺旋CT上的表现,提高CT诊断准确性.方法回顾性分析10例患者的临床、病理及影像学资料.5例行多层螺旋CT扫描;5例行单层螺旋CT扫描,其中3例只行增强扫描,2例只行平扫.结果 CT共发现18个病灶,2例患者为多发.平扫CT上15个病灶中10个为低密度,5个是等密度;增强扫描动脉期,除了中央瘢痕和纤维分隔外,所有病灶都明显均匀强化;门脉期和延迟期大部分病灶变为等密度或略高密度,2个病灶变为略低密度.2个FNH病灶中发现中央瘢痕,1个病灶于动脉期中央及外周发现异常增粗、扭曲的动脉,于延迟期可见强化的假包膜.结论 FNH在螺旋CT扫描上表现具有特征性,螺旋CT诊断FNH具有重要价值.

肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后并发卡氏肺孢子虫肺炎

目的研究糖皮质激素联合细胞毒药物治疗肾小球肾炎并发卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的临床表现.方法回顾性分析3例糖皮质激素联合细胞毒药物治疗肾小球肾炎并发PCP的临床,并复习相关文献资料.结果 3例患者年龄为28～67岁,男性2例,女性1例.1例为原发性肾小球肾炎、1例为狼疮性肾炎、1例为显微镜下多血管炎致新月体肾炎.PCP表现均出现在接受糖皮质激素联合细胞毒药物(包括环磷酰胺、雷公藤多甙片、甲氨喋呤)过程中,其中1例曾给予甲基强的松龙冲击治疗.3例均表现为发热、进行性呼吸困难、I型呼吸衰竭,影像学检查提示双肺弥漫性间质病变;2例痰涂片发现卡氏肺孢子虫(PC)包囊,1例痰聚合酶链反应检测PC阳性.2例经复方新诺明治疗后痊愈,1例死亡.结论肾小球肾炎患者免疫抑制治疗后出现进行性低氧血症应考虑PCP的可能性,需早期诊断、治疗.

系统型红斑狼疮的治疗新趋势--生物治疗

系统型红斑狼疮(SLE)的治疗极具挑战性.传统的免疫抑制治疗虽然可以缓解病情,但继发感染和药物毒性限制了其临床应用.针对SLE发病机制中某一环节的特异生物治疗已成为近年来SLE治疗方面的主要进展.目前的生物治疗主要包括改变细胞因子活化和调节、抑制T细胞活化并诱导T细胞耐受、阻断T-B细胞相互作用、作用于B细胞以减少B细胞产生抗dsDNA抗体、抑制补体活化、基因治疗和造血干细胞移植.但生物治疗在SLE治疗中的地位和安全性尚需大规模、长期临床试验来确定.

CD4+CD25+调节T细胞在免疫耐受及自身免疫病中的作用

越来越多的研究表明调节T 细胞是外周免疫耐受的关键.CD4+CD25+调节T细胞在免疫耐受、自身免疫病、移植、肿瘤等方面均有着极其重要的作用,并需要TGF-β参与.在很多自身免疫性疾病如SLE、炎症性肠病中, CD4+CD25+调节T细胞的数量和/或功能存在显著异常,且多与疾病活动正相关.通过对自身免疫病外周血T细胞亚群进行修饰再自体回输可能是治疗这类疾病新的突破.

脊柱关节炎的发病机制与治疗新进展

脊柱关节炎(SpA)是指包括强直性脊柱炎(AS)、反应性关节炎/赖特综合征、银屑病关节炎、与炎性肠病相关的关节炎、幼年脊柱关节炎以及分类未定脊柱关节炎在内的一组互相关联的、与HLA-B27(简称B27)有不同程度关联的炎性关节疾病.已知遗传与环境因素均参与发病,但确切的病因与发病机制尚不明了.本文介绍遗传因子B27如何参与SpA发病的新研究结果,如游离的B27重链的作用、调控细胞对细菌入侵的反应方式、B27可能改变早期的细胞信号转导以及未折叠蛋白反应理论等;还介绍近4年来在国外广泛应用的抗肿瘤坏死因子(TNF)-α疗法.有证据显示,抗TNF治疗不仅可明显控制活动性或SpA对抗炎药、病情缓解药治疗无效的SpA患者的症状,改善关节功能,而且可以延缓疾病的放射学进展.

类风湿关节炎的诊断及内科治疗

类风湿关节炎(RA)是一种常见的全身性自身免疫病,目前尚无特异性诊断及治疗方法,尤其是不典型和特殊类型RA易于误诊误治.近年来,AKA 、APF、抗 RA33、抗CCP、抗Sa及抗BiP抗体等新型自身抗体的发现提高了RA诊断的敏感性和特异性;核磁共振、CT及超声检查等影像学检查提高了RA关节损害的检出率,这些新的血清学检测指标及影像学检查的应用有助于RA的早期诊断.与此同时,新的DMARDs和生物制剂不断问世,RA的治疗手段不断丰富.已经证实,绝大多数RA患者经过早期、联合、个体化的规范治疗,预后良好.

当埃博拉病毒逼近时--人类的疾病发作紧随动物感染之后

新的癌症疫苗也许能治疗黑色素瘤

基因治疗恢复了豚鼠的听力

疫苗有助于消灭肺结核

可注射的微型电脑:程序性DNA可以诊断和治疗癌症

发热、关节痛、肌无力、皮疹待查

1 病历摘要患者,女,51岁,因"间断发热、多关节疼痛、肌无力2年,皮疹1年".