基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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端粒酶在流感病毒诱导HeLa细胞凋亡中的作用
目的 探讨端粒酶活性变化与流感病毒诱导HeLa细胞凋亡之间的关系.方法 用A1亚型、B型及紫外线照射后的流感病毒分别感染HeLa细胞,在电镜下观察细胞形态,并用Annexin V-FITC染色流式细胞仪及PCR-ELISA法分别检测细胞凋亡诱导率与HeLa细胞端粒酶活性.结果 B型、A1亚型流感病毒的凋亡诱导率高达38.65%、23.94%(P＜0.01),经紫外线照射后的流感病毒仍然具有一定的凋亡诱导能力;同时,HeLa细胞端粒酶活性均有所下降,其中B型流感病毒诱导后的HeLa细胞端粒酶活性下降比A1亚型更明显(P＜0.01).结论 流感病毒降低肿瘤细胞的端粒酶活性,可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的又一重要机制.
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三个先天性掌跖角化病家系致病基因的染色体定位
目的 定位3个先天性掌跖角化病家系的致病基因在染色体上的区间.方法 选择位于17q12～q21和12q11～q13内及其附近的微卫星标记D17S1868、D17S787、D17S1857、D17S798、D17S944、D17S949和D12S85、D12S368、D12S83、D12S345对3个掌跖角化病家系进行基因组扫描与连锁分析.结果 在17号染色体的2对微卫星标记D17S1868和D17S787上分别得到了总Lod值高达6.59(θ=0.1)和5.96(θ=0.1),每个家系各自的Lod值也在2(θ=0/0.1)以上,提示这3个家系的致病基因与位于该区间的候选基因KRT9呈紧密连锁.结论 这3个家系的致病基因被定位于17q12～q21内.
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N和M1受体介导乙酰胆碱对大鼠尾核痛兴奋神经元放电的抑制作用
目的 研究不同胆碱能受体及其亚型在乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛兴奋神经元(PEN)放电影响中的作用.方法 以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电变化,观察脑室注射ACh和M1、M3、M4以及N受体阻滞剂对尾核PEN电活动的影响.结果 (1)脑室注射ACh(2 g/L)可抑制大鼠尾核PEN的电活动,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;(2)ACh对PEN放电的抑制作用可被N受体阻滞剂筒箭毒碱(tubocurare,0.08 g/L)和M1受体阻滞剂哌仑西平(pirenzepine,1 g/L)所拮抗.(3)M3受体阻滞剂4-DAMP(1 g/L)和M4受体阻滞剂托品酰胺(tropicamide,1 g/L)不能拮抗ACh对PEN的抑制作用.结论 ACh参与尾核镇痛作用可能主要是通过N受体和M1受体介导.
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HOXA11在子宫内膜单纯性增生和内膜癌中表达增加
目的 探讨HOXA11基因在子宫内膜单纯性增生和子宫内膜癌中表达的意义,以及与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progestogene receptor,PR)表达的关系.方法 用免疫组化法检测增生期子宫内膜、子宫内膜单纯性增生及子宫内膜癌组织中HOXA11、ER及PR蛋白的表达.结果 在子宫内膜单纯性增生和内膜样腺癌中,HOXA11的表达明显高于增生期子宫内膜(P＜0.05),而ER、PR的表达明显低于增生期内膜(P＜0.05).结论 HOXA11的过度表达可能参与了子宫内膜异常增生或癌变的过程;这种效应可能与ER、PR表达下降相关.
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人成纤维细胞在裸鼠体内生长和胶原分泌的观察
目的 观察人成纤维细胞注射移植后是否在裸鼠体内增殖并分泌胶原.方法 将经原代培养的2×1010L-1人成纤维细胞1 mL注射于BALB/CNU裸鼠真皮内,于1、2和3个月处死取材,行HE和Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化染色.结果 在1、2和3个月时可以观察到人成纤维细胞在裸鼠体内呈分裂象,随着时间的推移细胞外基质Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌量呈增多趋势.结论 人成纤维细胞注射移植裸鼠后,能够自行分裂、增殖并分泌人Ⅰ、Ⅲ型胶原,为自体成纤维细胞作为移植材料,发挥充填功能的持久性提供了理论依据.
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淋巴组织中新基因C14ORF44的生物信息学分析
目的 研究淋巴瘤和反应性增生淋巴结的基因表达差异.方法 将淋巴瘤淋巴结标本和反应性增生淋巴结标本的mRNA与表达谱芯片杂交,获得表达差异基因.用生物信息学方法对新基因C14ORF44进行初步分析.结果 表达谱芯片共找出了152条差异表达基因.用生物信息学方法分析了C14ORF44的基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位等信息.对C14ORF44蛋白的多物种相似蛋白进行了系统进化分析,基本明确了该基因编码一个在胚胎和肿瘤细胞中高表达、进化中保守的核蛋白.结论 生物信息学分析表明,C14ORF44是一个有研究价值的癌相关蛋白.这个蛋白可能参与正常的胚胎发育,但也与肿瘤形成有关.
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P38及上游激酶MKK6对热损伤诱导Raw264.7细胞凋亡的调控作用
目的 探讨P38及其上游激酶MKK6对热损伤诱导单核细胞系Raw264.7细胞凋亡的调控作用.方法 应用脂质体介导的基因转染将P38的显性负效突变体P38(AF)及具有持续活性的组成性活性突变体MKK6b(E)导入Raw264.7细胞,观察P38对细胞凋亡的调控作用.结果 荧光染色及Western blot检测显示,外源基因转染进细胞,并在细胞中得到表达;蛋白激酶活性检测显示,MKK6b(E)转染细胞系P38激酶活性明显升高,而P38(AF)转染细胞系P38激酶未被激活;流式细胞术检测显示,MKK6b(E)转染可明显诱导Raw264.7细胞凋亡,并且MKK6b(E)基因转染促进热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡,而P38(AF)基因转染抑制热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡.结论 MKK6-P38信号通路参与介导热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡.
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NMDAR1单克隆抗体抑制谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2+内流
目的 观察人N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR,NR)主亚基(NR1)单克隆抗体mAbN1对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2+内流的影响.方法 建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,以mAbN1及MK-801分别预处理海马神经元,用Fluo-3/AM法,在激光扫描共聚焦显微镜下观察对细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响.结果 mAbN1能显著抑制谷氨酸所致海马神经元[Ca2+]i升高,此作用强于MK-801,且其本身对生理状态下神经元[Ca2+]i无影响.结论 mAbN1的抗兴奋毒性作用可能是通过改变NR的蛋白质二级结构从而影响兴奋毒性作用中的Ca2+内流实现的.
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黏着斑激酶与肿瘤
黏着斑激酶是一种非受体酪氨酸激酶,通过多种信号途径在细胞周期调控、生长调节、黏附、细胞骨架组装、运动、生存等方面发挥重要作用.研究发现,黏着斑激酶在多种肿瘤中高表达,参与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移等.黏着斑激酶已成为当前肿瘤研究热点,有可能成为肿瘤治疗的新靶点.
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microRNA与人类肿瘤
microRNAs(miRNAs)是一类长度约18～26 nt的非编码单链小分子RNAs,通过与靶基因互补位点的结合在转录后水平负性调控靶基因的表达.miRNA突变、缺失或表达水平的异常与人类肿瘤密切相关,它发挥类似于癌基因或抑癌基因的作用,参与肿瘤细胞的增殖、分化和细胞凋亡过程.miRNA在肿瘤的诊断和治疗方面具有广阔的应用前景.
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C-MYC蛋白在EB病毒阳性的胃癌组织中表达增强
EBV(Epstein-Barr virus,EBV)是一种DNA肿瘤病毒,与许多肿瘤的发生有关.近年来许多证据表明,部分胃癌(GC)的发生与EBV有关[1].在GC中EBV感染可见于普通组织类型,胃癌的发生、演变及恶性程度与某些癌基因激活、抑癌基因失活导致的凋亡缺陷和受阻密切相关[1],这些基因中研究较多且具有重要作用的有C-MYC基因.本研究对EBV感染与C-MYC基因表达的关系进行了初步探讨.
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TGF-β1、bFGF在先天性白内障晶状体上皮细胞内表达增强
近年来,细胞因子与白内障关系的研究很多,但在先天性白内障患者中的表达尚未见报道.我们通过检测TGF-β1、bFGF在先天性白内障晶状体上皮细胞内的表达,以期为探讨先天性白内障的发病机制提供一些依据.
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葛根素抑制脑缺血再灌注损伤的大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道
近年来,对葛根素(puerarin)在脑缺血再灌注损伤中的保护作用研究的较多,但多是通过酶学或形态学及免疫组化等方法获得的[1],尚未见用膜片钳技术研究其保护机制的报道.本研究用该技术从离子通道角度来揭示葛根素防治大鼠缺血再灌注脑损伤的可能机制.
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帕瑞昔布可缓解梗阻大鼠肾的纤维化
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成中的关键性限速酶,有COX-1和COX-2两种亚型.COX-1在正常组织中表达,参与生理过程;COX-2的表达与某些疾病有关[1].近10年来,已研制出不少选择性COX-2抑制剂,其中帕瑞昔布(Parecoxib)是较新出现的高选择性COX-2抑制剂[2].本研究观察了大鼠单侧输尿管梗阻术(unilateral ureteral obstruction,UUO)后肾组织及肾功能的损伤和肾组织中COX-2的表达,以探讨COX-2在肾小管间质纤维化中的作用和选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布对梗阻性肾损伤的保护作用.
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2003年-2006年中国协和医科大学护理本科招生情况分析及改革展望
结合近年来国家护理学招生政策的变化,详细分析了中国协和医科大学2003年-2006年护理学本科招生的基本情况,对我校护理学本科招生取得的成绩和遇到的问题进行探讨,建议开放教学环境和实习环境以利于考生了解专业,并采用客观、结构化的招生面试,以利于学校了解考生.
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Jo-1抗原的提取和纯化
目的 改进从兔胸腺中纯化能用于斑点印迹法检测抗-Jo-1抗体、Jo-1抗原的方法.方法 用PBS提取兔胸腺匀浆中的ENA,经丙酮沉淀上清中的总蛋白制成兔胸腺丙酮粉,再经以特异性抗-Jo-1抗血清中的IgG为配体制备的亲和色谱柱对Jo-1抗原纯化,得到高比活的制品.结果 100 g兔胸腺可制得5～7 g丙酮粉,其中的蛋白质含量为19%～24%.经亲和色谱分离的洗脱峰组分约可富集Jo-1抗原1900倍,抗原活性回收率为2.5%,并只对抗-Jo-1抗血清有特异性反应.虽然在SDS-PAGE上洗脱峰组分并非单一条带,但免疫印迹只发现50 ku处有阳性条带.在含有MgCl2的水溶液中,高纯度的Jo-1抗原能长时间保持高活性.结论 亲和色谱法可从兔胸腺中纯化出满足斑点印迹法检测抗-Jo-1抗体要求的抗原,并有可能成为大量获取高纯度Jo-1抗原的方法.
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液氮冻存人同种心脏瓣膜和大动脉免疫原性的对比
目的 进行液氮冻存人同种带瓣主、肺动脉(CVH)瓣叶、动脉壁和瓣下心肌组织的免疫原性对比研究.方法 采用CVH瓣叶、动脉壁的单细胞悬液分别与相同血型受体的淋巴细胞混合培养法,检测混合培养后不同时点CD25、HLA-DR的表达;并与单纯淋巴细胞培养组(对照组)进行对比研究.结果 CVH动脉壁的免疫原性较其瓣叶强,表现为CD25、HLA-DR高水平表达;未能获得CVH瓣下心肌的细胞悬液.结论 液氮冻存人CVH动脉壁的免疫原性较其瓣叶的免疫原性强.
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TpN17重组抗原的表达及在梅毒血清学诊断中的初步应用
目的 用基因工程技术表达梅毒螺旋体TpN17重组抗原,并建立操作简便、特异性好、敏感性高的梅毒血清抗体间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测.方法 采用PCR技术扩增梅毒螺旋体TpN17基因,再进行T-A克隆及测序,然后亚克隆到原核表达载体中,以亲和层析法纯化重组蛋白.将重组蛋白包被于反应板,建立检测血清中梅毒抗体的ELISA间接检测法,利用该法与梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)、甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)同时检测血清样品,对其结果进行比较研究.结果 TpN17重组蛋白在大肠杆菌BL21中得到稳定表达,并成功建立了检测血清中梅毒抗体的ELISA间接检测法及试剂.对135例梅毒可疑患者血清进行检测,ELISA、TPHA和TRUST的检出阳性率分别为82.96%、98.52%和71.11%,而TRUST测出的8例可疑样品及31例阴性样品中,TPHA结果全部阳性、而ELISA只有2例阴性.结论 TpN17重组抗原ELISA试剂在特异性和敏感性上明显优于TRUST法.
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雅培CD3700测定白细胞线性范围的验证与ISO15189应用
目的 验证雅培CD3700血细胞计数仪测定血液白细胞的线性范围.方法 用浓缩白膜层制备高值白细胞标本,以生理盐水稀释成系列浓度标本,每个浓度测定2次,各浓度的测定顺序随机,对数据进行离群值检验、回归分析和随机误差分析.结果 测定结果无离群值,经回归检验在(0～219)×109L-1范围内为一条通过0点的直线,直线的随机误差小于1/4CLIA'88允许误差范围(3.75%).结论 CD3700测定血液白细胞的线性范围与该型号仪器出厂标准一致.
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围术期轻度低体温的并发症及防治措施
围术期低体温会明显增加并发症,包括心脏事件、凝血障碍、伤口感染和术后恢复延迟等,因此有必要在除治疗性低体温以外维持手术患者的核心体温高于36℃.再分布性低体温是椎管内麻醉和全麻后第一个小时内低体温的主要原因.防止围术期体温降低有很多方法,被动隔热可减少皮肤失热30%(一层)到50%(三层),但多数患者需要主动加温来维持体温正常;充气温毯和电热毯是目前有效的无创加温方法;静脉输液的加温能力虽然有限,但当需要输入大量液体时,应该为输入的液体加温.
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原发性骨质疏松症防治药物的研究进展
本文介绍了五种防治骨质疏松性骨折的药物--双膦酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂、雌激素和活性维生素D.按循证医学的要求阐述了其药理作用、安全性、应用方法和注意事项.
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骨质疏松性骨折的特点及临床与研究进展
骨质疏松性骨折是骨质疏松症严重的后果,骨质疏松性骨折的患病率与年龄、性别、种族等因素密切相关.骨质疏松性骨折的特点是:骨质量差,骨折愈合时间迟缓,再骨折的发生率较高.骨质疏松性骨折治疗包括骨折的外科治疗和抗骨质疏松症的治疗.抗骨质疏松的治疗,一方面可以提高骨量、改善骨质量,另一方面有降低再骨折风险的重要临床意义;骨折的外科治疗应以简便、安全、有效为原则.由于骨的质量差,骨折后内固定物及植入物固定的牢固程度差,易发生松动,因此需要寻找更接近骨刚度和骨弹性模量的内植物,研发能更快速、有效改善骨量与骨质量的制剂以改进骨质疏松性骨折的治疗.在骨质疏松性骨折的治疗过程中骨折的外科治疗和抗骨质疏松症的治疗应并重,才可以达到更理想的骨质疏松性骨折的治疗效果.
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骨转换生化标志物
骨基质和骨细胞的代谢(合成与分解)产物,构成了骨转换(骨吸收和骨形成)生化标志物.这些标志物在体液(血液和尿液)中水平的改变,代表了全身骨组织的动态变化.检测骨转换生化标志物在血尿中的水平,对于科学评价代谢性骨病(骨质疏松及其他代谢性骨病)的临床诊断、疗效反应、骨折危险性的预测以及个体骨转换状态等能提供重要信息.本文仅对骨转换标志物的一般生化、测定及应用予以梗概介绍.
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骨质疏松症的遗传学研究进展及对相关问题的思考
近10多年来,骨质疏松症的遗传学研究取得长足进展.研究发现多种与骨代谢密切相关的内分泌激素、骨基质蛋白、细胞因子遗传学变异与骨密度、骨质量、骨结构、骨转换率和骨质疏松性骨折率密切相关,本文旨在回顾国内外骨质疏松症遗传学领域重要的代表性研究成果,并思考骨质疏松遗传学研究今后需要关注的问题.
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简单线性相关与回归分析错误辨析与释疑
通过揭示大量相关与回归分析方面的错误案例,说明重视基本概念和基本步骤,对于正确应用线性相关与回归分析方法是至关重要的.由于很多人极度贫乏有关的基本知识,现行的很多统计学教科书在这方面又十分薄弱,因此,广大实际工作者加强这方面知识的学习,是十分必要的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
