大鼠脂肪干细胞体外诱导为光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞

目的 探讨大鼠的脂肪干细胞(ADSCs)体外诱导为光感受器细胞和视网膜色素上皮(RPE)细胞的方法.方法 经贴壁筛选法连续传代纯化细胞,流式细胞仪检测CD45、CD90、CD49d、CD106鉴定ADSCs.用EGF、激活素A、牛磺酸、视黄酸和视网膜细胞提取液单独诱导ADSCs;用EGF+牛磺酸、EGF+视黄酸、牛磺酸+视黄酸、EGF+牛磺酸+视黄酸联合诱导,免疫荧光法和流式细胞仪检测细胞的视紫红质、CK和S-100的表达.结果 原代ADSCs,CD45阳性率是1.6%,CD90是71.3%,CD49d是7.8%,CD106是3.5%.从传1～5代,CD45阳性率是0.8%～9.3%,CD90是84.7%～94.8%,CD49d是16.8%～31.0%,CDl06是8.3%～22.2%.各代ADSCs中,CD49d的阳性率均高于CD106.ADSCs的视紫红质的诱导效应是17.5%～46.O%,CK的诱导效应是19.7%～79.3%,S-100的诱导效应是27.3%～50.7%.结论 ADSCs具有向光感受器细胞和RPE细胞分化的潜能.

基质细胞衍化因子-1对人内皮祖细胞迁移的影响

目的 探讨基质细胞衍化因子-1对内皮祖细胞迁移的影响.方法 用流式细胞仪、RT-PCR、内皮功能实验鉴定内皮祖细胞,检测其CXCR4受体表达和迁移功能.结果 培养单个核细胞7 d,CD34阳性率为36.3%±23.8%,CD133为19.7%±10.3%,双阳性率为18.6%±10.7%,表达KDR基因,>90%的细胞吸收DiI-ac LDL和FITC-UEA-1.CXCR4表达率为74.8%,对照组、基质细胞衍化因子-1浓度为10、20和50μg/L时,细胞迁移数分别为3.5、7.4、24.9和28.0个.各组浓度的细胞迁移数均显著高于对照组(P<0.01),20μg/L组显著高于10μg/L组、50μg/L组显著高于10μg/L组(P<0.01),50μg/L组显著高于20μg/L组(P<0.05).结论 (1)从外周血途径分离、培养和扩增获得内皮祖细胞,表达CXCR4受体;(2)内皮祖细胞可在基质细胞衍化因子-1的趋化作用下迁移,且与其浓度呈正相关.

小剂量环磷酰胺促进严重烧伤早期大鼠中性粒细胞凋亡

目的 观察低剂量环磷酰胺对严重烧伤早期大鼠中性粒细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 将110只SD大鼠随机分为3组,环磷酰胺组(n=50)、烧伤组(n=50)、空白组(n=10).造模后立即注药,于3、6、12、24和48 h采集骨髓和血液,用流式细胞仪分析中性粒细胞凋亡.结果 骨髓中性粒细胞凋亡率:烧伤组从6 h开始增加至12 h,达到峰值(P<0.05),24 h后降至正常;环磷酰胺组从6 h开始增加直到48 h(P<0.05);环磷酰胺组24和48 h凋亡率较烧伤组明显增加(P<0.05).周围血中性粒细胞凋亡率:烧伤组从6 h降低明显(P<0.05),直到48 h;环磷酰胺组从6 h降低明显(P<0.05),直到48 h;环磷酰胺组6和12 h较烧伤组明显增加(P<0.05).结论 小剂量环磷酰胺加速严重烧伤早期大鼠骨髓和周围血中中性粒细胞的凋亡,对烧伤全身炎症反应综合征的发生、发展具有一定的影响.

骨髓间充质干细胞移植对急性心梗大鼠能量代谢关键酶的影响

目的 探讨骨髓间充质于细胞(MSCs)对急性心梗的大鼠心肌组织中能量代谢关键酶的影响.方法 SD大鼠18只,随机分为假手术对照组、急性心梗组及MSCs移植组.应用ELISA检测大鼠左心室组织中己糖激酶(HK)、肉毒碱脂酰转移酶(CACT)、脂酰辅酶A合成酶(ACS)、柠檬酸合成酶(CS)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量及活性.结果 大鼠心梗后1 d左心室组织中CACT、ACS、CS和LDH的含量下降、HK的含量和活力增加(P<0.05或P<0.01).在经过MSCs移植后上述酶的水平基本恢复.结论 急性心梗后左心室组织能量代谢的关键酶发生变化,MSCs移植对这种能量代谢的异常变化具有一定的改善作用.

Akt参与室旁核内注射微量催产素减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤

目的 研究室旁核(PVN)内注射微量催产素(OT)对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的影响及其局部的分子机制.方法 用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI-R损伤模型,于单侧PVN内注射微量OT.计数胃黏膜损伤指数后,用免疫组化及免疫印迹观察胃黏膜细胞p-Akt和caspase-3蛋白表达.结果 PVN内注射微量OT(24、120、600和3000 ng)呈剂量依赖性减轻GI-R损伤,并明显增加胃黏膜细胞的Akt表达和减少caspase-3的表达.侧脑室给予OT特异性拮抗剂阿托西班(atosiban)后消除OT对大鼠GI-R损伤的影响.结论 PVN微量注射OT后通过增加胃黏膜细胞Akt表达,抑制caspase-3的表达,减轻GI-R损伤.

肝纤维化大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导为类肝细胞

目的 观察正常、肝纤维化模型组大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)体外诱导分化为类肝细胞的差异.方法 Wistar大鼠随机分为对照组和肝纤维化模型组.用皮下注射CC14乳剂建立肝纤维化模型.用密度梯度离心法和贴壁法分离大鼠的MSCs,经培养传代获得纯化的MSCs.用肝细胞生长因子(HGF)和成纤维细胞生长因子4(FGF-4)诱导培养纯化的MSCs.留取15、21和27 d细胞培养液进行白蛋白(Alb)、甲胎蛋白(AFP)检测;于27 d收集细胞爬片,进行糖原染色和免疫细胞化学染色检测MSCs中CK-18、CK-19.结果 于诱导15、21和27 d,2组经诱导培养的MSCs AFP水平均高于未诱导的MSCs(P<0.01),其中21 d AFP水平高;而白蛋白水平21和27 d 2组经诱导培养的MSCs均高于未诱导的MSCs(P<0.01),15 d无差异,27 d高.27 d 2组经诱导培养的MSCs糖原染色和CK-18、CK-19免疫细胞化学染色均阳性,未诱导的MSCs糖原染色、CK-18、CK-19均阴性.从AFP、白蛋白水平综合比较,正常和肝纤维化模型组大鼠MSCs诱导效果无明显差别.结论 HGF、FGF-4可在体外诱导肝纤维化大鼠的MSCs分化为具有肝细胞样细胞表型和功能的类肝细胞.

RNAi靶向沉默FLIP基因促进TRAIL诱导卵巢癌A2780细胞凋亡

目的 探讨RNAi靶向沉默FLIP基因对TRAIL诱导卵巢癌细胞凋亡的影响.方法 设计并体外化学合成FLIP序列特异性双链RNA,在脂质体(LipofectamineTM2000)介导下转染人卵巢癌细胞株A2780.采用半定量RT-PCR和Western blot法检测FLIP-siRNAs转染前后A2780细胞FLIP mRNA和蛋白表达的变化,并筛选出抑制作用强的FLIP-siRNA.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测FLIP-siRNA转染前后TRAIL对A2780细胞生长抑制作用的变化.以Annexin-V-PI双染法流式细胞术(FCM)比较FLIP-siRNA转染前后TRAIL诱导的细胞凋亡的情况.结果 特异性FLIP-siRNA片段能有效降低A2780细胞中FLIP mRNA和蛋白水平(P<0.01),并具有时间依赖性;转染FLIP-siRNA后,TRAIL对A2780细胞的生长抑制作用明显增强(P<0.05),TRAIL诱导的细胞凋亡也显著增加(P<0.05).结论 靶向FLIP基因的siRNAs可在转录和翻译水平抑制FLIP表达,并可增加细胞对TRAIL的敏感性.

细胞增殖和凋亡失调在肺曲菌病发病中的意义

目的 观察细胞增殖与凋亡在肺曲菌病中的表达特征,探讨其在发病中的意义.方法 选用成人正常肺组织10例(对照组1)、肺曲菌病周围相对正常肺组织20例(对照组2)及肺曲菌病20例(病例组),采用免疫组化法检测KI-67、BCL-2和BAX的表达.结果 肺曲菌病病变区支气管上皮细胞KI-67和BAX的表达明显强于两对照组(P<0.01);BCL-2的表达明显弱于两对照组(P<0.05);BAX/BCL-2的比值明显高于两对照组(P<0.01);肺曲菌病3种亚型中,BAX/BCL-2的比值在IPA中显著高于ABPA和曲菌球(P<0.05).结论 细胞增殖和凋亡的失调在肺曲菌病发生发展中起重要的作用.

1例17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症的临床和分子遗传分析

目的 通过对1例17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症(17OHD)患者的临床特点和基因突变研究,初步探讨170HD临床表现的基因分子机制.方法 收集患者临床资料,提取患者外周血白细胞DNA,PCR扩增CYP17A1基因的8个外显子及内含子边界,测序确定CYP17A1基因的突变位点.结果 患者临床表现及内分泌功能检查完全符合170HD,PCR产物测序发现,CYP17A1基因第6外显子329位密码子发生了TAC→AA的纯合突变,引起Tyr329Lys错义突变及以后密码子的移码突变,并形成了一个只包含418个氨基酸的截短蛋白,从而使该蛋白完全缺乏17α-羟化酶和17,20碳链裂解酶活性.结论 CYP17A1突变导致的P450c17蛋白的结构改变是该17OHD患者临床表现的基因分子基础.

葡萄糖上调胰岛β细胞系NIT-1 11β-羟类固醇脱氢酶1型的表达

目的 探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型(11 β-HSD1)的表达及其功能的影响.方法 用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1 mRNA及蛋白表达.分别用含10、15、20和25 mmol/L葡萄糖的Ham's F12培养液培养NIT-1细胞72 h,检测11β-HSD1 mRNA和蛋白表达水平,用葡萄糖刺激释放(GSIS)实验评价胰岛β细胞功能.结果 (1)胰岛NIT-1细胞胞质里有棕黄色阳性染色颗粒,并有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达,(2)15、20和25 mmol/L葡萄糖组11β-HSD1表达增加(P<0.05,P<0.01),葡萄糖刺激胰岛素分泌减少(P<0.05,P<0.01).结论 11β-HSDl在胰岛NIT-1细胞上有表达,糖皮质激素可能参与胰岛β细胞胰岛素分泌功能.

大鼠支气管重建后肺神经内分泌细胞数量及分布的改变

目的 探讨左侧支气管重建后肺神经内分泌细胞(PNEC)数量、分布的变化及在气道损伤、创伤修复过程中的作用.方法 30只SD大鼠左侧支气管重建后按取样时间随机分为术后1周、1和3月组,每组10只;另设10只大鼠为正常对照组.用Grimelius银染色法观察PNEC数量及分布,免疫组化法检测五羟色胺(5-HT)阳性PNEC、降钙素基因相关肽(CGRP)阳性PNEC的表达.结果 术后1周和1月Grimelius银染色见PNEC多位于肺内支气管上皮,其数量大幅度增加(P<0.01),见有多个PNEC聚集形成的神经小体(NEB),至3月其数量接近正常对照组;免疫组化检测术后1周和1月大支气管5-HT、CGRP阳性PNEC和NEB数量大量增加(P<0.01),至3月其数量接近正常对照组;而小支气管及周围细支气管5-HT、CGRP阳性PNEC和NEB与正常对照组无显著差异.结论 支气管重建后PNEC在支气管创伤和修复过程中可能起着重要作用.

JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌Eca-109细胞周期阻滞和凋亡的影响

目的 观察特异性C-JUN氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导的Eca-109细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制.方法 体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用;Western blot法检测P-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期.结果 COPADG显著增加Eca-109细胞P-JNK蛋白的表达和细胞凋亡率,且诱导Eca-109细胞发生G0/G1期细胞阻滞,SP600125明显减少Eca-109细胞凋亡,并使G0/G1期细胞阻滞向G2/M期细胞阻滞发展.结论 COPADG可能通过激活JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡.

骨髓间质干细胞移植治疗兔缺血性心脏病

目的 探讨骨髓间质干细胞移植治疗缺血性心脏病的可行性.方法 由新西兰大白兔胸骨获取骨髓间质干细胞并进行培养.结扎前降支,建立兔心肌梗死模型.将骨髓间质干细胞分别移植于心肌梗死区,用PET检查梗死区面积,监测左心室内压大上升速度dp/dt来判定心功能.结果 细胞移植后心肌梗死区面积较移植前缩小,心功能较移植前明显改善.结论 移植骨髓间质干细胞能改善实验动物的心功能.

大电导钾通道对小鼠皮层神经元胞内游离钙和动作电位的影响

目的 探讨大电导钾通道(BK)对小鼠大脑皮层神经元胞内游离钙([Ca2+]i)和兴奋性的调节作用.方法 体外培养小鼠皮层神经元,用膜片钳技术观察BK特异性阻断剂iberiotoxin对神经元[Ca2+];和动作电位频率的影响,用显微荧光测钙法观察iberiotoxin对高钾条件下[Ca2+]i的影响.结果 生理状态下,iberiotoxin灌流(100 mmol/L)对神经元细胞自发动作电位的频率、[Ca2+]i无显著影响;持续电刺激去极化后,iberiotoxin灌流使动作电位频率增加,[Ca2+]i显著升高.高钾溶液(20 mmol/L)引起神经元[Ca2+]i升高,而iberiotoxin灌流则使[Ca2+]i进一步显著升高.结论 BK对小鼠受持续去极化刺激或高钾条件时的神经元[Ca2+]i和兴奋性具有明显调节作用.

WCX纳米磁珠在宫颈鳞癌血清蛋白质组中的应用及其临床意义

目的 研究宫颈鳞癌患者血清蛋白,筛选差异蛋白并建立诊断模型,探讨其临床意义.方法 用WCX纳米磁珠联合基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱检测77例宫颈鳞癌,13例宫颈上皮内瘤变Ⅲ级患者和52名健康人的血清.用Biomarker Wizard软件分析并找出差异蛋白,再用Biomarker Patterns软件建立诊断模型.同时与SCC-Ag作比较.结果 建立了由3974、3398和13732等差异蛋白峰组成的宫颈癌诊断模型,其敏感性为100%(32/32),特异性为93.8%(30/32).扩大样本验证,其敏感性为77.8%(35/45),特异性为75%(15/20).另外13例CINⅢ级患者有11例被检出,34例SCC-Ag阴性的患者中有30例被检出.结论 由3974、3398和13732三个差异蛋白组成的诊断模型有助于区分宫颈鳞癌,CINⅢ级患者与健康人.同时也能检出SCC-Ag阴性的宫颈鳞癌患者.

戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元钙调素依赖性蛋白酶Ⅱ表达的变化

目的 观察戊四氮(PTZ)点燃癫痫对大鼠学习记忆功能的影响及海马神经元钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的变化.方法 腹腔内连续注射PTZ制备点燃癫痫大鼠模型,用Morris水迷宫评测大鼠学习和记忆功能,用免疫组织化学技术观察海马神经元α-CaMKⅡ的表达.结果 与对照组大鼠比较,在Morris水迷宫试验中,PTZ组寻找平台的逃避潜伏期显著延长(P<0.05),游泳距离显著增加(P<0.05),穿越平台的次数及在平台象限的游泳距离的百分率显著减少(P<0.05),搜索策略变差,同时伴有海马CAl、CA3区α-CaMKⅡ表达明显减少(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠学习和记忆功能受损可能与海马CAl、CA3区α-CaMKⅡ表达减少有关.

乳腺癌细胞高亲和融合多肽蛋白的表达以及靶向转运

目的 探究乳腺癌特异性多肽携带外源生物分子进入特定肿瘤细胞的功能.方法 编码乳腺癌细胞特异性多肽(PⅠ)的序列插入质粒pGEX-2T,构建原核表达载体pGEX-2T-PⅠ,表达融合蛋白GST-PⅠ,亲和层析纯化,Western-blot鉴定.GST-PⅠ与人乳腺癌细胞MBA-MB-231体外共培养,免疫荧光检测PⅠ多肽携带GST蛋白的跨膜功能.结果 成功构建pGEX-2T-PⅠ原核表达载体,并在大肠杆菌中表达.融合蛋白占细菌总蛋白量的30%左右,纯化后蛋白纯度约为85%.免疫荧光检测显示,GST-PⅠ能特异性进入MDA-MB-231细胞.结论 乳腺癌特异性多肽PⅠ能够介导融合蛋白GST-PⅠ穿过细胞膜进入MDA-MB-231细胞内.

糖尿病角膜创伤愈合过程中信号通路的研究进展

糖尿病患者角膜创伤愈合延迟可能与角膜细胞中MAPK信号通路活化、TGF-β信号通路传导减弱、胰岛素信号通路相关基因表达异常及胰岛素受体表达下降有关联.此外,NF-κb炎性通路以及细胞色素C凋亡通路异常激活,也对糖尿病角膜创伤愈合产生不利影响.本文旨在综述糖尿病角膜创伤愈合过程中相关信号通路的研究进展.

MELAS分子生物学研究进展

线粒体脑肌病伴乳酸中毒及卒中样发作(MELAS)是一种为常见的线粒体脑肌病.因其临床表现具有高度异质性,故该病的分子机制日益受到人们的重视.本文以为常见的线粒体DNA(mtDNA)A3243G点突变为例,就MELAS综合征的分子生物学基础、检测手段以及新近的研究进展做一概述.

EBP50抑制HeLa细胞增殖及基质金属蛋白酶表达

与膜-细胞骨架连接蛋白(ezrin-radixin-moesin,ERM)家族结合的磷酸化蛋白50(ERM-binding phosphoprotein-50,EBP50)与肿瘤细胞迁移和增殖有密切关系,但各个研究者对EBPSO在肿瘤中所起的具体作用尚存争议[1-2].

醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素A型受体表达的影响

醛固酮(aldosterone,Aid)能促进心脏成纤维细胞(cardi-ac fibroblasts,CFs)合成和分泌内皮素[1],通过与内皮素A型受体(endothelin subtype A receptor,ET-AR)结合对心肌纤维化起重要作用.但Ald干预下CFs ET-AR表达的变化及其机制尚不清楚.本实验观察Ald对CFs ET-AR mRNA和蛋白表达的调控作用,阐述Ald在心脏局部的作用.

大鼠急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白表达下降

心肌缺血继发的心肌代谢紊乱是导致心功能不全和心律失常的直接原因[1].研究表明,心脏型脂肪酸结合蛋白(Heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)富含于心肌细胞的胞浆内,参与了心肌脂肪酸的代谢过程.对心肌细胞具有不同方面的保护作用[2];有关急性心肌缺血早期心肌组织H-FABP的表达情况报道尚不多.本研究观察了急性心肌缺血早期心肌组织H-FABP mRNA及蛋白的动态表达,以揭示H-FABP在急性心肌损伤中的作用,为临床防治急性心肌缺血提供新思路.

β-连环蛋白和核转录因子-κB在大肠癌中的表达及临床意义

β-连环蛋白(β-cat)和核转录因子-κKB(NF-κB)分别作为Wnt信号系统和以NF-κB为中心的Rel/NF-κB/IKK信号系统的关键调控点,在细胞黏附、增殖和凋亡中起重要作用,与肿瘤的形成发展有着十分密切的关系,成为近几年研究的一个热点.目前对其在大肠癌组织中的表达及大肠癌细胞分化、侵袭、转移等研究尚不多见.本研究探讨了β-Cat、NF-κB的表达与大肠癌细胞生物学行为的关系.

纳米羟基磷灰石可介导转染人肺癌A549细胞

目的 探讨纳米羟基磷灰石(nHAP)介导带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的pGenesil-1质粒转染人肺癌A549细胞的可行性.方法 用均相沉淀法制备nHAP;透射电镜观察纳米粒结构;经超声分散及碳酸钠预处理后,在pH值7.4环境下应用多聚赖氨酸(PLL)修饰nHAP;实验分为nHAP-PLL组、脂质体组及对照组,分别配制转染复合物并转染A549细胞;荧光显微镜观察EGFP的表达;流式细胞仪检测pGenesil-1的转染率.结果 透射电镜下nHAP呈针状颗粒,粒径较均匀,约(15～20)mm×(60～80)nm,分散程度良好;nHAP-PLL组和脂质体组均见EGFP表达阳性的A549细胞,对照组未见EGFP表达阳性的A549细胞;nHAP-PLL组pGenesil-1转染A549细胞的转染率为(31.8±1.9)%,与脂质体组的转染率(33.4±3.7)%无差异,对照组未见转染阳性的A549细胞.结论 nHAP经PLL表面修饰后可介导人肺癌A549细胞基因转染.

大鼠脑内突触后致密物蛋白质的提取及鉴定

目的 提取纯度高、易分离溶解的突触后致密物(PSD)蛋白质.方法 应用蔗糖密度梯度离心法,逐次获取P2,突触小体和PSD-1;应用Western blot检测PSD-1蛋白质的纯度;对PSD一1运用膜顺序提取法获取可溶性蛋白PSD-2;应用双向凝胶电泳技术分离PSD-1与PSD-2蛋白质点,PDQuest软件分析比较其数目差异.结果 突触后标志分子PSD-95在P2成分、突触体和PSD-1 3组成分中均呈免疫染色阳性,而突触前标志分子突触素在PSD-1成分中呈免疫阴性.从PSD-1蛋白中电泳分离到286±25个蛋白质点而显著低于从PSD-2中分离到720±17个蛋白质点(P<0.01).结论 蔗糖密度梯度离心联合膜顺序提取法可获得纯度高、易分离溶解的PSD蛋白质.

CD105在喉癌组织中的表达及临床病理意义

目的 研究CD105在喉癌组织中的表达,评价微血管密度(MVD-CD105)的临床意义.方法 应用CD105和CD34单克隆抗体,用免疫组化技术检测CD105、CD34的表达并计算微血管密度(MVD).结果 40例喉癌组织CDl05标记的MVD(14.90±7.40条/0.5 mm2)显著高于正常组织(00.00±0.00条/0.5 mm2),Ⅲ、Ⅳ期喉癌组织的MVD(27.15±9.36条/0.5 mm2)显著高于Ⅰ、Ⅱ期(9.52±7.28条/0.5 mm2),颈淋巴结转移组平均MVD(27.24±8.12条/0.5 mm2)显著高于无淋巴结转移组(8.04±7.25条/0.5 mm2),复发组MVD(26.34±8.21条/0.5 mm2)显著高于未复发组(13.62±7.11条/0.5 mm2)(P<0.05).结论 CD105是肿瘤新生血管的标志,其标记的MVD的测定可作为预测喉癌患者复发转移及评估预后的重要独立指标.

《人干细胞培养》(中译本)出版

细胞培养操作中常见问题及处理对策

细胞培养技术广泛用于科研、教学及临床研究实验,这项技术看似简单又不太容易操作.首先从概念上说,细胞是生命的小单位,离体以后失去了生命体给予的一切复杂的机体内环境,在实验室内能够生长并形成一定生长规律,是研究者们经过长期研究摸索总结得到的科研成果.