中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
快速静脉注射胺碘酮治疗院内顽固性室颤患者的临床观察
心肺复苏指南推荐胺碘酮为治疗心搏骤停患者经持续性心肺复苏和电除颤治疗无效的顽固性室颤的首选用药[1-5].然而关于能否快速静脉注射胺碘酮治疗心搏骤停患者顽固性室颤还缺乏临床医学证据.本研究旨在评估快速静脉注射胺碘酮治疗顽固性室颤患者的有效性和安全性.
-
蜂螫伤患者早期评估预后相关因素的Logistic回归分析
蜂螫伤对人体可能造成致命损害,蜂的种属[1]、毒素的类别[2]和剂量的差异[3]对于蜂螫伤患者的预后有重要的影响.然而在临床实际工作中,常常难以获知蜂的种属以及毒素的类别和剂量,故而伤后初期对于预后评价在临床上较为困难.本研究对蜂螫伤后24 h内入院患者的临床资料进行回顾性分析,对影响蜂螫伤患者预后的因素进行探讨,现报道如下.
-
急诊重症监护病房内科疾病的流行病学调查
危重病急救医学是现代急诊医学发展较为新兴的医学专业,EICU作为急救医疗服务体系(EMSS)的重要组成部分和后的加强监护治疗阶段,成功救治了许多急危重症患者.
-
心脏挫伤的心电图诊断
心脏是软组织器官,一般的损伤难以直接从影像学角度反映出来,而心肌酶谱往往敏感度过高,特异性较差,相对于心脏超声、胸片与心肌酶谱,心电图有时能更早地发现心脏挫伤.本研究总结93例心脏创伤患者的各种诊断资料,分析心电图变化与心脏损伤程度及预后的关系,旨在探讨心电图的早期诊断价值及其对预后的判断意义.
-
早期丙氨酰谷氨酰胺强化肠外营养对危重病患者热休克蛋白70、白介素-6及D-乳酸的影响
危重病患者因外科大手术、严重复合创伤、严重感染等应激因素导致体内谷氨酰胺(Glutamine,Cln)消耗急剧增加[1].研究表明危重病患者血Gln水平明显下降,显著低于健康人空腹血浓度(500～700 μmol/L)[2-3].而危重病患者由于各种应激因素导致胃肠功能紊乱甚至衰竭,早期无法通过胃肠道途径补充Gln.本研究旨在评估危重病患者早期肠外补充Gln对体内热休克蛋白70(heat shock proteins70,HSP70)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、D-乳酸水平的影响,以进一步探讨Gln对危重病患者的保护作用及机制.
-
超滤法缺血修饰白蛋白检测在急性冠脉综合征早期诊断中的作用
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是急诊胸痛患者中常见的致命性疾患.如何早期诊断ACS是急诊医师面临的一项挑战[1].传统心肌损伤标记物在心肌坏死后才升高,而对ACS迅速诊断并尽早干预,对患者预后极其重要.
-
叠加通气模式联合心肺复苏机对心肺脑复苏的影响
心搏骤停(cardiac arrest,CA)是严重的心脏急症,无论心源性还是非心源性,病死率都极高.如何在心肺脑复苏(cardiopulmonary-cerebral resuscita-tion,CPCR)救治过程中提高成功率,成为当今急救医学研究的热点.本研究在CPCR过程中应用Thumper 1007型心肺复苏机(美国密执安仪器公司生产)和PB 760型呼吸机(美国邝公司生产)采用叠加通气模式和Thumper心肺复苏机联用,并与VCV通气模式和徒手标准复苏进行分析比较,现报道如下.
-
颅脑创伤早期动态监测血糖对判断预后的作用
目的 动态监测颅脑创伤患者入院后3 d内血糖变化,评估高血糖对患者预后的影响.方法 以伤后6 h入院、既往无糖尿病病史、无严重的合并伤为入选标准选取2007至2008年间颅脑创伤患者62例,监测入院后四个时间点(入院即刻、24 h,48 h,72 h)的静脉血糖值.按GCS(GlasgowComa Scale)分为轻、中、重型颅脑创伤三组,按预后分为死亡组与存活组,以入院血糖11.1 mmol/L为界分为严重高血糖组与轻度高血糖组,用t检验,χ2检验进行组间比较评估高血糖与患者伤情、预后的关系.结果 轻、中、重型颅脑伤患者出现不同程度的高血糖,平均血糖随着伤情的加重依次升高;死亡组患者各时间点血糖水平均显著高于存活组,且以入院即刻差异大[(8.51±2.01)mmol/Lvs.(11.54±2.45)rmnol/L,P=0.0001,t=4.988];严重高血糖组死亡率为64.71%,显著高于轻度高血糖组的13.95%(P=0.0002,χ2=15.46),两组的ICU平均住院天数(ICULOS)分别为22.6 d和10.2 d,差异具统计学意义(P=0.021,t=3.216),而总住院天数(HLOS)的差异无统计学意义(P=0.052).结论 颅脑创伤后早期出现的应激件高血糖可反映伤情的严重程度,入院血糖>11.1mmol/L时将预示着患者的高死亡率,可作为早期预测预后的简易指标.
-
凯力康治疗急性脑梗死的疗效与安全性
目前各种治疗脑梗死药物疗效欠佳,凯力康(尤瑞克林)是国家一类新药,已完成的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验证实其对轻-中度急性脑梗塞有效[1].为进一步观察凯力康的临床疗效及安全性,笔者进行本研究.
-
急性主动脉夹层并发急性心肌梗死的临床分析
急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是高致残率和高死亡率、需要迅速确诊和治疗的急危症.AAD不同程度的逆行进展,可累及冠状动脉口或分枝,这种情况占全部AAD的7%～13%[1-2],而其中4%～12%可导致急性心肌梗死(acute myocar-dial infarction,AMI)[3-4].AAD与AMI两种心血管危重病临床表现相似,一旦同时出现使诊断与治疗变得更为错综复杂.
-
新生儿上呼吸道急性梗阻阻塞平面的定位分析
新生儿上呼吸道急性梗阻为新生儿常见的死亡原因之一,病因主要是先天畸形、肿瘤等,表现为不同程度的呼吸网难.快速判断阻塞平面,有助于及时采取救治,减少并发症的发生.现回顾14例患儿的诊疗资料,报道如下.
-
4例纤维支气管镜相关性急性大气道阻塞患者的诊治
纤维支气管镜检查术(纤支镜)除可导致极少数患者死亡外,其他严重并发症有心律失常、喉痉挛、气胸、肺炎、大出血、哮喘发作和发热等[1-2].目前还没有关于纤支镜相关性急性大气道阻塞(post-bronchoscopy acute large airway obstruction,PLAO)的报道,笔者诊治4例,现报道如下.
-
心肺复苏过程中的溶栓治疗
资料表明,超过70%的心搏骤停(cardiac arrest,CA)患者是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)或大面积肺栓塞(pulmonary embolism,PE)引起的[1],紧急溶栓治疗是AMI和PE有效的治疗措施,但考虑到心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)过程中溶栓治疗的并发症,多数溶栓治疗指南将CPR列为相对禁忌证,限制了溶栓治疗的应用.本研究旨在探讨心肺复苏过程中溶栓治疗的可行性.
-
飞行时间质谱在快速检测地震伤员产气荚膜梭菌感染中的应用
对细菌的正确和快速鉴定可以给患者的诊断和治疗提供有效的帮助.当前细菌的鉴定方法多种多样,有传统的手工经典方法,如API、RapID、微量生化管鉴定,有临床常规使用的全自动或者半自动细菌鉴定仪器,还可以用16 s rDNA和gyrB基因序列分析等分子生物学的方法对细菌进行鉴定[1-2].
-
海蜇蜇伤致过敏、中毒性休克及多器官功能障碍综合症一例
患儿,女,8岁,俄罗斯人.患者2 h前因游泳时不慎被海蜇蜇伤腹部、四肢,局部出现剧烈刺痛和烧灼感,逐渐出现倦怠、胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、剧烈咳嗽,咳大量白色泡沫样痰来院就诊.患者既往体健,无心、肺、肾及血液系统疾病,无药物过敏及外伤史.
-
不同液体复苏方案对ICU胸科肿瘤术后患者动脉血乳酸清除率的影响
动脉血乳酸清除率能够间接反映组织氧供给和氧需求之间的关系,与PHi-样可用于指导危重患者治疗、判断预后,且动脉血乳酸水平的检测较PHi检测更为简便易行.笔者拟通过检测不同液体复苏条件下的动脉血乳酸水平,得到动脉血乳酸清除率来观察各个液体复苏方案对氧供需平衡的影响,现报道如下.
-
高容量血液滤过联合血液灌流治疗急性重症斑蝥中毒患者的疗效
患者,女,58岁,因"腹痛5 d、四肢麻木4 d、昏睡2 d"入院.患者于2008年3月13日为预防狂犬病自服土方(斑蝥去头、足、翅,与糯米同炒,空心调服)两小勺(约6 g),1 h后出现上腹绞痛,频繁呕吐腹泻,每天二三十次.次日出现四肢麻木伴不自主抽动,并出现吞咽困难.
-
同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死的实验研究
目的 观察同种异体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarefion AMI)后心肌修复和心功能的影响.方法 结扎大鼠的左冠状动脉前降支制做急性心肌梗死模型,共90只大白鼠随机分为相同数量的细胞移植组和对照组,细胞移植组45只分别为:注射后2周组、4周组及12周组,对照组再次分组同细胞移植组.细胞移植组大白鼠以前壁部分心肌颜色变暗,心电图前壁ST段抬高为制模成功.用离心的方法分离出大鼠的股骨骨髓,淋巴细胞分离液分离单个核细胞,经冲洗后,培养、传代,得到第三代骨髓间充质干细胞,用4,6二乙酰基-2-苯基吲哚(4,6-diamidino-2-phenylindole DAPI)标记.一周后将动物模型再次开胸,把干细胞悬液以点注射的方式局部注射入梗死灶的周边区,对照组注射培养基.术前、移植后2周、移植后4周及移植后12周行超声检测心功能,HE常规染色观察心肌切片,免疫荧光检查干细胞向心肌细胞的分化.数据用SPSS 10.0统计软件统计分析(成组t检验和γ2检验).以P<0.05表示差异具有统计学意义.结果 标记的骨髓干细胞在梗死心肌内存留并且分化为心肌样细胞.MSCs移植后12周超声检查发现左窒内径为(0.58±0.09)mm(P<0.05),梗死区心肌厚度为(0.25±0.01)mm(P<0.05),射血分数为(67.52±0.61)(P<0.05),左室短轴缩短率为(39.86±3.00)(P<0.05).细胞移植组梗死区心肌组织标本中均可见DAPI标记的蓝色荧光供体细胞核,心肌细胞胞浆呈绿色荧光.HE常规染色显示细胞移植组瘢痕组织较少,出现核浆比例较大、类似胎心或新生心窒细胞的细胞.结论 同种异体骨髓间充质干细胞移植可修复梗死心肌并改善梗死后心脏功能.
-
PC12细胞缺血预处理模型的建立及一氧化氮的保护作用
目的 以PC12细胞建立体外脑缺血预处理细胞模型,探讨NO在预处理脑保护中的作用.方法 建立缺血预适应的细胞模型,随机分为四组,每组五碟细胞.正常对照组:常氧、低糖(<1g/L)2%胎牛血清DMEM培养;缺血预适应组(IPC):预先氧糖剥夺(OGD)6 h,后经复灌和OGD处理;非缺血预适应组(NIPC):常氧、低糖低血清培养6 h,后经复灌和OCD处理;一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME):OGD预处理前30 min加L-NAME,OGD6 h,后经复灌和OGD处理.通过细胞MTT代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞凋亡率来评判IPC模型是否建立,生化法观察各组一氧化氮合酶(NOS)活性变化.统计分析利用单因素方差分析,两两组间均数的比较用LSD法,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与NIPC组比较,IPC组MTT代谢率明显增高(94.9%±15.1%,P<0.05),LDH释放量减少(279.1%±28.1%,P<0.01),细胞凋亡率降低;与对照组(100.0%±13.5%)比较,NIPC组及IPC组NOS活性均升高(190.0%±14.6%,P<0.01;126.10k±10.6%,P<0.01);流式检测结果显示,对照组、IPC组、NIPC组和L-NANE组引起的细胞凋亡率分别为5.90%,8.71%,18.62%及11.73%.结论 IPC减少PC12细胞缺糖缺氧损伤后细胞的死亡与凋亡,且NO参与了此保护机制,但并非唯一因素.
-
吡格列酮对缺血-再灌注大鼠心肌梗死面积和线粒体ATP敏感性钾通道的影响
目的 观察PPARγ激动剂吡格列酮对在体大鼠心肌缺血-再灌注心肌梗死面积、缺血面积及线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)影响,探讨其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠54只,分为实验一和实验二完成.在实验一中24只大鼠随机分4组,每组6只:(1)假手术对照组(SO)行冠脉穿线但不结扎,4 h后取出心脏;(2)单纯I/R组于I/R前24 h由尾静脉注入0.9%生理盐水,开胸结扎冠脉前降支30 min,松解后再灌注4 h;(3)5-HD+吡格列酮组(5-HD+Pio)于I/R前24 h由尾静脉缓慢注入mitoKATP阻滞剂5羟基葵酸(10 ms/ks),30 min后再缓慢注入吡格列酮(3 mg/kg),持续5 min,24 h后处理同I/R组;(4)吡格列酮预处理组(Pio)于缺血-再灌注前24 h只注入吡格列酮(3 mg/kg),持续5min,余处理同(3).后三组结扎前降支30 min、再灌注4 h后取出心脏.Western blot法测P38MAPK、JNK和NFκB P65蛋白水平的表达.在实验二中SD大鼠30只,分为SO组、I/R组、Pio组、5-HD+Pio组及单纯5-HD组(于I/R前24 h由尾静脉缓慢注入5羟基葵酸10 mg/kg余同I/R组),再灌注4 h后,测心肌缺血及梗死范围.多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验),采用SPSS 11.0软件系统分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组梗死面积(20.24±3.93%)明显减少(P<0.05),5-HD+Pio组和5-HD与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);除SO组外,其他各绀间心肌缺血面积差异无统计学意义(P>0.05).与SO组相比,I/R组P38MAPKmRNA、JNK mRNA及P38MAPK、JNKI、JNK2和NFκB P65蛋白表达水平明显增加(P<0.05);与I/R组相比Pio绀能抑制以上水平的过度表达(P<0.05).结论 吡格列酮预处理可通过减少心肌梗死范围起到抗缺血-再灌注损伤作用,该保护作用可能与开放线粒体ATP敏感性钾通道及下调P38MAPK、JNK及NF-κB P65蛋白表达活性有关.
-
前列腺素E1预先给药对出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3表达的影响
目的 探讨PGE1预先给药对急性出血性休克复苏后大鼠肾组织活化Caspase-3以及TNF-α mRNA,iNOS mRNA表达的影响.方法 32只雄性SD健康大鼠随机分成4组(n=8),A:正常对照组,不进行任何处理;B:手术对照组,0.5 mL生理盐水尾静脉注射,1 h后切开左侧腹股沟皮肤暴露股动静脉;C:出血性休克复苏组,大鼠硫喷妥纳麻醉后,经股静脉穿刺置管放血,平均动脉血压降至25～35 mmHg,维持1 h,自体温血复苏30 min,维持平均动脉血压80～100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:出血性休克复苏+lipo-PGEl预先给药组,lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5 mL生理盐水尾静脉汴射,1 h后制作出血性休克复苏模型.各组分别于复苏后6 h时间点用Northern blotting法检测肾组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达;免疫组化检测肾脏组织活化Caspase-3的表达.数据采用单因数方差分析(SNK-q检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 出血性休克复苏模型组肾组织出现Caspase-3阳性表达细胞;TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达也明显高于正常对照组[(0.651±0.028)vs.(0.030±0.003),(0.524±0.022)vs.(0.026±0.003),P<0.05]和手术对照组[(0.651±0.028)vs.(0.029±0.002),(0.524±0.022)vs.(0.025±0.003),P<0.05];预先给药组肾组织Caspase-3阳性细胞数量显著减少;TNF-αmRNA和iNOS mRNA的表达明显低于模型组[(0.250±0.019)vs.(0.651±0.028),(0.203±0.020)vs.(0.524±0.022),P<0.05],正常对照组和手术对照组间肾组织Caspase-3的表达以及TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达尢显著差异[(0.029±0.002)vs.(0.030±0.003),(0.029±0.002)vs.(0.030±0.003),P>0.05].结论 lipo-PGEl预先给药可以下调出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3的表达水平,其机制可能与在基因转录水平抑制TNF-α和I-NOS的表达有关.
-
成骨细胞特异性钙粘蛋白修饰的骨基质材料对兔MSCs黏附及成骨分化能力的影响
目的 探讨成骨细胞特异性钙粘蛋白(OB-Cadherin)蛋白涂布脱钙骨基质材料对兔间充质于细胞的黏附、增殖及成骨分化能力的影响.方法 将第二代兔间充质干细胞分别与经OB-Cad-herin修饰的同种异体冻干脱钙骨基质和未经OB-Cadherin修饰的骨基质材料复合,体外构建组织工程骨,通过比较材料上的细胞密度计算细胞的上架率和上架细胞数;检测支架细胞ALP和骨钙素的表达来反映细胞的增殖、黏附及成骨分化能力.通过相差显微镜、扫描电镜观察了解细胞在材料中的黏附、生长情况.所得数据计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用成组t检验和配对-t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 培养7 d,14 d,21 d两组细胞的增殖程度差异无统计学意义;20 h后对照组细胞上架率低,为(35.56±1.75)%,上架细胞数低,每块材料上的细胞不足2.7×104;OB-Cadherin修饰组的细胞上架率稳定在80%以上,明显高于对照组(P<0.01);每块材料上的上架细胞数可高达5.0×105,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01).OB-Cadherin修饰组的细胞黏附率显著高于对照组;培养7 d后OB-Cadherin修饰组细胞ALP和骨钙素的表达增高,14 d后已显著高于对照组,ALP的活性达高值,经配对t检验差异具有统计学意义(P<0.01);14 d时骨钙素免疫组化阳性率OB-Cadherin修饰组为(71±11)%,对照组为(49±8)%,差异具有统计学意义.结论 OB-Cadherin修饰的骨基质材料对间充质干细胞的增殖无明显促进作用,但能提高细胞的黏附性,促进向成骨细胞的分化.
-
一氧化氮和尿激酶在猪急性肺栓塞中的作用
目的 探讨联合低浓度一氧化氮(NO)吸入和尿激酶在实验猪肺栓塞中的作用机制及治疗意义.方法 12只健康幼猪分成两组,分别建立肺栓塞模型.尿激酶组6只,模型建立后静脉给予2万U/(kg·h)共2 h;联合组6只,模型建立后静脉给予2万U/(kg·h)的同时持续2 h吸入10 ppmNO,两组均观察180min.每组于栓塞前30 min,栓塞后0 min,30 min,60 min,120 min,180 min共6个时间点分别测定生理死腔(Vophy)、肺泡死腔(Vdalv)、肺内分流(Qs/Qt)、平均肺动脉压(PAP)、血压(SBP)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2).数据分析采用单因数方差分析(SNK-q检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与栓塞前比较,两组栓塞后VDphv,Vdalv,Qs/Qt,PAP明显增大(P<0.01),但PAP于栓塞后随着时间推移在逐渐减小.PaO2栓寨后较栓塞前明显减小(P<0.05和P<0.01).HR、SBP、CO、pH、PaCO2栓塞前后相比,差异无统计学意义(P>0.05).栓塞后联合组PAP较尿激酶组明显减小(P<0.05和P<0.01),其余指标两组动物各时间点之间差异无统计学意义.结论 肺栓塞发生后,尿激酶溶栓基础上联合低浓度NO吸入可以快速降低肺动脉压,但不会发生血液动力学和气体交换的恶化,NO反跳也不会出现.
-
血必净对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及巨噬细胞抗体表达的作用
目的 观察血必净对脓毒症大鼠肠黏膜屏障和巨噬细胞抗体表达的变化的影响作用,探讨其在脓毒症发病中的作用机制及意义.方法 Wistar大鼠150只,分成脓毒症组、血必净干预组和假手术组.采用肓肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,模型标准是发热、呼吸频率增加、心率加快和白细胞总数改变.血必净组大鼠术前12 h、术后腹腔内注射4 mL/kg血必净,1次/12 h,共3 d;其余两组大鼠同时注射相同体积的生理盐水.利用图像分析系统检测三组大鼠肠黏膜病理变化和巨噬细胞的表达水平,并运用等级资料秩和检验和方差分析进行统计学分析.结果 假手术组大鼠小肠黏膜多为基本正常黏膜,12 h,24 h,48 h,72 h脓毒症组、血必净组大鼠肠道黏膜出现病变;脓毒症组病变较血必净组更为严重,差异具有统计学意义(H=19.732,P<0.01).在0 h三组小肠黏膜巨噬细胞抗体的表达数基本一致,12 h,24 h,48 h,72 h脓毒症组和血必净组间差异具有统计学意义,且均较C组变化差异具有统计学意义(F=560.13,P<0.05).结论 脓毒症大鼠肠道黏膜机械屏障和免疫屏障均有不同程度的损害,血必净注射液可部分保护肠道黏膜机械屏障和免疫屏障.
-
以急性下壁心肌梗死为首发症状的马凡综合征一例
患者,男性,34岁,因反复胸闷胸痛4 d,再发伴加重3 h入院.既往否认高血压、糖尿病史及其他冠心病危险因素.体格检查:身高180 cm,肢端细长,BP 130/80 mmHg,P 105次/min,R 20次/min,心律齐,主动脉瓣区可闻及3/6级粗糙收缩期杂音及3/6级舒张期叹气样杂音,两下肺可及细小湿哕音,腹平软,无压痛,两下肢不肿.
-
以胃肠症状为首发表现的多发性肌炎一例
患者,男,16岁,因"上腹部疼痛l周,加重半天"入院.1周前饱餐后剧烈运动,出现腹部持续性胀痛,以剑突下为主,当晚解黄色水样便5次,便后腹痛无缓解.于2007年11月10日23:00入院,当天呕吐两次,均为胃内容物.查:T36.3 ℃、P 110次/min、BP 94/58 mmHg,精神差,急性面容,稍烦躁,双肺呼吸音清.
-
卵巢过度刺激综合征合并颅内静脉窦血栓形成一例
患者女,34岁,2008年6月在温州医学院附属第一医院行试管婴儿术成功,术后第10天(2008年7月11日)晚上出现头痛,较剧烈,伴恶心呕吐.3 d后症状加重,伴四肢乏力,需扶持行走,就诊于当地医院,考虑"妊娠反应",治疗后症状无缓解.
-
血小板减少相关性多器官功能障碍综合症患者ADAMTS13的研究进展
血小板减少相关性多器官功能衰竭(thrombocytopenia as-sociated multiple organ failure,TAMOF)是一类临床疾病谱较广的急危重症疾病的总称,主要表现为血栓性血小板减少,系统性血栓形成和多器官功能衰竭(如中枢神经系统、肝、肾等).它包括TTP/HUS(血栓性血小板减少性紫癜/溶血性尿毒症)、DIC(播散性血管内凝血)和继发性TMA(血栓性微血管疾病)三大类疾病.
-
肺损伤可逆诱发因素和治疗方法的新进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lunginjury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是病死率很高的危重疾患.尽管经过多年的基础和临床研究,其病死率仍居高不下,Lu等[1]报道在ICU收治的ARDS患者病死率更是高达70%,这除了与诊断偏晚外,也与保护性机械通气策略没能有效推广及缺乏新的治疗方法有关.因此,行之有效的实用方法是纠正可逆诱发因素和发展新的治疗策略.
-
急性肺损伤的诊治现状和进展
急性肺损伤(acute lung iniury,ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,它造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全.以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变,其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).
-
汶川大地震中"前出急救单元"的组建与救护
2008年5月12日,四川汶川发生了里氏8.0级大地震,受灾面积及程度历史罕见.在这次抗震救灾活动中,国际国内社会组织及全军各大医疗机构均在第一时间派出抗震救灾医疗队,赶赴灾区,展开救援.
-
角质细胞生长因子受体转基因对急性肺损伤时肺泡上皮细胞钠离子通道的影响
目的 观察角质细胞生长因子受体(KGFR)腺病毒表达载体在大鼠急性肺损伤前后对肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道表达的促进作用,从而验证基因治疗急性肺损伤的效果.方法 将雄性SD大鼠40只分成4组:正常对照组(n=8),致伤对照组(n=10),正常转基因组(n=10),致伤转基因组(n=12).用脂多糖(LPS)造成急性肺损伤模型,以肺组织明显肿大病变为制模成功标准.正常转基因组和致伤转基因组均通过大鼠尾静脉注射KGFR基因的腺病毒表达载体应用液1 mL,72 h后致伤转基因组和致伤对照组分别通过大鼠尾静脉以5 mg/kg注射LPS,正常转基因组和正常对照组则注射等量的生理盐水.过48 h后,断头处死所有实验组大鼠,取肺组织进行实验.通过免疫组化和免疫电镜检测各组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道的表达情况.数据采用完全随机区组设计的方差分析,行LSD-t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道表达水平(免疫组化)由高到低依次为:正常对照组(PU值=47.7±3.33),正常转基因组(PU值=46.9±5.21),致伤转基因组(PU值=29.19±4.11)和致伤对照组(PU值=5.1±2.3);致伤转基因组的钠离子通道表达水平低于正常转基因组(t=9.134,P<0.001)和正常对照组(t=10.601,P<0.001),但明显高于致伤对照组(t=16.466,P<0.001).结论 KGFR腺病毒表达载体转基因效果明显,能够在LPS致伤情况下有效促进钠离子通道的表达,缓解肺泡腔内钠水潴留,达到转基因治疗肺损伤的效果.
-
谷氨酰胺抑制内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α释放
目的 研究谷氨酰胺(Gin)调节内毒素(LPs)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌及谷胱甘肽(GSH)在其中的作用.方法 原代培养成年雄性SD大鼠AECⅡ细胞,原代培养24 h后,分为空白对照、10.0 mmol/L Gin,1 μg/mL LPS、LPS+(0.5、2.0和10.0 mmol/L)Gln六组,每组3个孔.LPS刺激24 h,Gln在LPS刺激前8 h加入;另一组实验分为l μg/mL LPS,LPS+10.0 mmol/L Gln,LPS+100 μmol/L丁硫氨酸哑砜胺(BSO)、LPS+Gln+(1、10和100 μmol/L)BSO六组,每组3个孔.LPS刺激24 h,BSO和Gln在LPS刺激前8 h加入.以二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法测定细胞内GSH浓度,酶联免疫(ELISA)法测定细胞上清TNF-α水平.统计学方法用方差分析(LDS-t检验)比较各组间差异.结果 谷氨酰胺可以提高LPS诱导大鼠AECⅡ细胞的GSH浓度,降低TNF-α的水平,其作用随浓度的增加而增加,在10 mmol/L浓度为显著,GSH水平从(50.69±3.04)pmol/mgcell上升到(126.74±7.13)pmol/mg cell(P<0.01),TNF-α水平从(1104.5±48.8)pg/mL下降到(329.67±48.27)pg/mL(P<0.01);同时,谷氨酰胺的作用可以被10 μmol/L以上浓度BSO显著阻断(P<0.01).结论 谷氨酰胺可以抑制LPS诱导的大鼠AECⅡ细胞TNF-α的释放,其作用可能是通过促进GSH的合成而实现的.
-
酸敏感离子通道-3在急性肺损伤大鼠肺组织中的表达
目的 探讨酸敏感离子通道-3(ASIC3)在急性肺损伤肺组织中的表达.方法 24只雄性SD大鼠随机分为4组(每组6只):脂多糖(LPS)刺激组(LPS 2 h,LPS 4 h,LPS 6 h),分别为LPS刺激后2,4,6 h;生理盐水对照组;LPS组静脉注射LPS复制大鼠急性肺损伤模型,对照组静脉注射同等剂量生理盐水,以肺部特征性病理改变作为ALI模型成功的主要指标.各组检测动脉血气,留取肺组织标本,观察肺湿/干质量比、肺组织病理,免疫组化检测肺组织ASIC3的表达.统计数据用均数±标准差表示,采用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析、Dunnett-t检验和Kendall秩相关系数(Kendall'stau_b)检测其相关性,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 LPS 2 h,4 h,6 h组大鼠的动脉血氧分压(PaO2)分别为(67.47±6.01)mmHg,(59.17±7.18)mmHg,(52.54±7.62)mmHg,比对照组(98.15±1.06)mmHg低,差异有统计学意义(P<0.01);pH值LPS4 h(7.28±0.04),6 h(7.24±0.03)组显著低于对照组(7.35±0.01)(P<0.01).光镜下见肺组织内的炎性细胞逐渐增多,肺泡隔增宽,肺间质水肿,肺结构破坏逐渐加重;LPS注射后4 h,6 h肺泡上皮细胞内ASIC3的表达分别是(205.91±10.12),(196.51±18.60),显著低于对照组(220.23±10.11)(P<0.05);肺的湿/干质量比6 h组(5.18±0.21)亦明显高于对照组(4.45±0.18)(P<0.05).结论 LPS诱导的大鼠急性肺损伤肺泡上皮细胞和支气管黏膜上皮有ASIC3表达.
-
血管紧张素Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的影响
目的 阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肺泡巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液,分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞.予10-6M AngⅡ刺激15,30,60,120 min.另外,予AT-1受体阻断剂irbesartan(10-6M)预处理肺泡巨噬细胞60 min后再予10-6 M AngⅡ刺激60 min.设置对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NFκB的结合活性.免疫蛋白质印迹检测胞浆内IκBα的表达.RT-PCR检测TNF-α和ICAM-1的表达.应用SPSS 13.0软件进行One-Way ANOVA方差分析,多重比较采用LSD法.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 AngⅡ刺激肺泡巨噬细胞15 min NF-xB结合活性增强,60 min达到峰值.AT-1受体阻断剂irbesartan可阻断NF-κB结合活性增强.与对照组(1.0)相比,AngⅡ处理组(0.29±0.11)ⅠκBα旺表达减弱,且差异具有统计学意义(P=0.013).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组ⅠκBα表达(0.83±0.12)则增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与对照组(0.42±0.099)相比,AngⅡ处理组TNF-α(1.13±0.17)表达增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.77±0.15)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.02).与对照组ICAM-1表达(0.16±0.050)相比,AngⅡ处理组(0.55±0.08)增强且差异具有统计学意义(P=0.003).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.32±0.07)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.001).结论 Ang Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB通路有正向调节作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
