中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
APACHEⅡ评分在急性心肌梗死病情评估中的应用价值
急性心肌梗死(AMI)是急诊科的一种常见危重疾病,尽早对患者进行危险分层以评估患者预后、制定合适的治疗方案具有重要意义.急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)是国际上通用的危重病评分系统,其有效性在不同的患者群中得到验证[1-3].
-
短暂性脑缺血发作后早期卒中风险预测的评估及改良
目的 探讨ABCD2评分+低密度脂蛋白(LDL)(简称ABCD2L)在短暂性脑缺血发作(TIA)后早期卒中风险预测中的价值.方法 按ABCD2和ABCD2L评分对绍兴市人民医院165例TIA患者分组、评分,观察各组2,7 d脑梗死发生率,用ROC曲线评价两种评分法的预测价值.进一步根据两种评分危险分层,分低、中、高危三组,比较各组间卒中发生率的差异.结果 TIA患者脑卒中率:2 d时为13.33%;7 d时为20.0%.预测2 d卒中风险,ABCD2及ABCD2L评分的ROC曲线下面积(AUC)为0.76和0.80;预测7 d卒中风险,两种评分的ROC曲线下面积为0.73和0.79.按ABCD2评分危险分层,低、中、高危各组的脑卒中率:2 d时,1.9%,14.9%,30.8%;7 d时,3.8%,21.8%,46.2%(P＜0.05).按ABCD2L评分危险分层,三组脑卒中率2 d分别为0%,7.8%,31.1%;7 d时脑卒中率分别为0%,12.6%,44.4%(P＜0.05).结论 ABCD2L改良评分较ABCD2评分更具预测准确性.其危险分层可用来筛选TIA后早期卒中的危险患者.
-
不同剂量奈福泮治疗全麻后中重度寒颤的效果
在全身麻醉中,麻醉药可对体温调节中枢产生一定抑制作用,从而引起全麻过程中出现1～2℃的体温下降,手术结束后,随着麻醉药物的代谢,患者在苏醒过程中经常出现寒颤的现象[1].在不同的情况下,患者表现出寒颤的程度是不同的.
-
早期乳酸清除率对重症慢性阻塞性肺疾病患者预后的评估
目的 探讨早期乳酸清除率对重症慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床意义.方法 选取COPD合并呼吸衰竭住院患者108例进行前瞻性观察研究,根据患者病情转归分为存活组82例、死亡组26例;存活组中根据是否行有创机械通气治疗再分为常规治疗组55例、有创机械通气组27例.测定患者治疗前与治疗6 h后的动脉血乳酸、动脉血气、急性生理与慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分及早期(6 h)乳酸清除率.同时以早期乳酸清除率10%为临界值分为高、低乳酸清除率两组,分析早期乳酸清除率与预后的关系.结果 治疗前有创机械通气组与死亡组比较,动脉血乳酸、pH值、PaCO2、PaO2、APACHEⅡ、氧合指数等差异均无统计学意义.治疗6 h后常规治疗组、有创机械通气组分别与死亡组比较,早期乳酸清除率有统计学意义(P＜0.01),APACHEⅡ评分、pH值差异均无统计学意义.存活病例两组比较,治疗6 h后各项指标包括早期乳酸清除率差异均无统计学意义(P＞0.05).三组治疗前、后自身对比中每组APACHEⅡ评分均无统计学意义.高乳酸清除率组病死率4.2%,显著低于低乳酸清除率组62.2%,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 早期乳酸清除率可作为评估重症COPD患者病情严重程度、初始治疗效果和预后的指标之一.
-
两种稀释模式肾脏替代治疗MODS患者的效果比较
目的 比较两种稀释模式,前稀释与后稀释方法连续肾脏替代(continuous renalreplacement therapy,CRRT)治疗多器官功能不全(multiple organs dysfunction syndrome,MODS)的效果.方法 32例接受CRRT治疗MODS患者,随机(随机分组法)分组,前稀释方法17例,后稀释方法15例,比较两种模式静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗的净增加肌酐清除率、酸碱平衡紊乱的纠正、对血流动力学参数的影响,以及对两种模式的滤前压、滤器寿命、APACHE Ⅱ评分、病死率等进行比较.结果 前、后稀释模式治疗24h净增加的肌酐清除率分别的(15.6±4.6)mL/min vs.(22.7±4.1)mL/min(P＜0.01);48 h分别为(14.9±3.3)mL/min vs.(8.9±5.3)mL/min(P＜0.05);两种稀释模式治疗24 h后均较治疗前明显纠正患者的酸碱平衡紊乱(P＜0.05),但两组间治疗后差异无统计学意义(P＞0.05);前稀释模式治疗24 h前、后平均动脉压(MAP)为(56.7±9.1)mmHg vs.(69.2±4.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(P＜0.05);前稀释模式治疗24 h前、后多巴胺使用剂量(11.20±3.45)μg·kg-1·min-1 vs.(6.12±3.41)μg·kg-1·min-1(P＜0.05);前、后稀释模式大滤前压分别为(82.23±9.11)cm H2O vs(110.56±28.14)cm H2O(1 cmH2O=0.098 kPa)(P＜0.05).前、后稀释组滤器寿命分别为(39.00±28.12)h和(25±14.45)h(P＜0.05);前稀释组治疗前后均可改善APACHEⅡ评分(P＜0.05),两组间治疗后APACHEⅡ评分、病死率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前、后稀释模式比较,后者滤过效率高,但大滤前压高,滤器使用寿命短;而前者能更好地改善血流动力学,减少升压药物用量.两种模式纠正酸碱平衡紊乱效果、对APACHEⅡ评分影响及治疗后的病死率无差异.
-
急性有机磷中毒患者早期血清中白细胞介素10和肿瘤坏死因子α的表达
目的 探讨急性有机磷中毒患者早期血清中白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及意义.方法 收集岳阳市二人民医院急诊科收治既往健康的急性有机磷农药中毒患者186例,按急性中毒诊断分级将186例患者分为轻度组、中度组和重度组.收集30例健康体检者作对照组.入院对患者进行APACHEⅡ评分,抽静脉血,用酶联免疫法测定血清中IL-10和TNF-α浓度.结果 中毒患者随病情加重而APACHEⅡ评分升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).中毒患者血清中IL-10浓度略高于对照组,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、轻度组、中度组和重度组患者血清中TNF-α依次升高,组间比较差异均有统计学意义.IL-10与APACHEⅡ评分无相关性,TNF-α与APACHEⅡ评分呈正相关性,TNF-α/IL-10比值与APACHEⅡ评分呈高度正相关性(P＜0.01).结论 急性有机磷中毒患者机体同时存在促炎反应和抗炎反应,炎症促进因子过度释放及炎症促进因子与炎症抑制因子平衡失调与急性有机磷中毒病情程度有关,是急性有机磷中毒引发多器官功能障碍综合征的重要机制之一.
-
经皮肾镜取石术后出血控制时机的选择
经皮肾镜取石术以其损伤小、术后恢复快等优势逐渐取代开放手术,成为目前治疗上尿路结石的主要方法.出血仍然是经皮肾镜取石术常见的并发症,有报道严重的出血比例为0.5%～3.0%[1].
-
血清胆碱酯酶对老年全身炎症反应综合征患者预后的预测作用
目的 研究分析血清肌碱酯酶对老年全身炎症反应综合征患者病情发展转归的预测作用.方法 将124例入住浙江大学医学院附属第二医院中心监护室(ICU)的老年SIRS患者根据预后情况分为存活组和死亡组.检测所有入院患者24 h内的血清胆碱酯酶、白蛋白、D-二聚体、乳酸、C反应蛋白(CRP),并进行APACHEⅡ和GCS评分.结果 生存组和死亡组之间比较,在年龄、性别、APACHEⅡ评分、GCS评分方面差异无统计学意义(P＞0.05).血乳酸、血D-二聚体、白蛋白、CRP、ChE在两组间比较差异具有统计学意义(P值=0.011,0.011,0.007,0.008,0.000.).预后多因素回归分析结果显示性别、年龄、白蛋白、CRP、GCS评分、APACHEⅡ评分、乳酸、D-二聚体不是决定患者预后的独立危险因素(P值分别为0.401,0.165,0.446,0.841,0.615,0.120,0.502,0.184),但ChE有显著性相关(P=0.000).ROC曲线图分析显示血清ChE对老年SIRS患者预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.797,SE=0.04,P=0.000;ChE=103.00U/L时,敏感度为:0.793;1-特异度为0.258,可作为诊断的切点.Kendall相关分析ChE与APACHEⅡ评分、CRP、白蛋白相关性非常弱,相关系数分别为0.061,0.231,-0.090,P值分别为0.161,0.000,0.069.结论 ChE可能参与了老年SIRS的发生和发展过程,对这类患者的病情发展转归有一定的预测作用,且指标稳定,受干扰因素少.
-
氨基末端B型利钠肽前体和"急性呼吸困难"的诊断及预后
目的 探讨氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)对急性呼吸困难的诊断及预后评估的应用价值.方法 回顾性分析533例急性呼吸困难患者,根据临床资料及心脏超声心动图分为急性充血性心力衰竭组(心衰组)及非心衰组,测定并比较两组患者NT-proBNP水平,评价NT-proBNP对急性呼吸困难患者鉴别诊断的价值;同时对心衰组患者随访,观察心力衰竭患者心源性再住院及死亡等事件,评价NT-proBNP对预后判定的价值.结果 心衰组患者为272例,非心衰组患者为261例,两组患者NT-proBNP水平差异具有统计学意义[(3018.6±114.7)pg/mL vs.(238.6±8.7)pg/mL,P＜0.01].其中心衰组中220例患者平均随访(158±32.8)d,心源性再住院组及心源性死亡组的NT-proBNP水平显著高于无再发事件组,分别为(2683.4±86.9),(3283.4±105.7)及(1123.5±72.1)pg/mL,差异具有统计学意义(P＜0.01).COX多元回归分析显示log NT-proBNP(r=0.987;P=0.002)和心房颤动(r=0.876;P=0.005)、室性心动过速(r=0.891;P=0.005)是心源性死亡、再住院患者独立的相关因素.结论 急诊检测NT-proBNP有利于对急性呼吸困难患者做出快速诊断和鉴别诊断,NT-proBNP对急性呼吸困难中心衰患者的预后预测价值好.LogNT-proBNP、心房颤动、室性心动过速,是心源性死亡、再住院事件的独立相关因素.
-
感染性心内膜炎并发感染性颅内动脉瘤破裂的诊治
感染性心内膜炎是我国并不少见的疾病,其中3%～10%的患者会并发感染性颅内动脉瘤(infectious intracranial aneurysm,ⅡA)[1],一旦瘤体破裂其死亡率极高.因其发生率低,文献报道少,临床医生多认识不足.
-
硫化氢在急性胰腺炎患者血浆中的表达
H2S是续NO和CO之后的第三气体信号分子,在心血管疾病[1]、肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障、肝脏功能障碍起保护作用[2-3],具有抗炎效应[1-4].然而硫化氢在炎症中的作用至今尚有争议.H2S在急性胰腺炎患者血浆表达水平及其意义,国内外文献鲜见报道.本课题对其加以探讨,现阐述如下.
-
甲泼尼龙冲击疗法治疗儿童非特异性间质性肺炎
非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP)是一种原因不明的弥漫性肺间质疾病,对糖皮质激素(GC)反应较好,5年生存率较高[1],但目前尚缺乏统一的GC治疗剂量与方法,亦缺乏长期的疗效随访资料.浙江大学医学附属儿童医院2009年收治1例儿童NSIP,以甲泼尼龙冲击疗法治疗并随访15个月,近期与远期疗效满意,无明显副作用.
-
血小板内皮细胞黏附分子-1与百草枯中毒后兔肺损伤的关系
目的 探讨百草枯中毒后肺组织内血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的变化与肺损伤和肺纤维化程度的关系.方法 36只成年新西兰大白兔,依据胃管内灌入百草枯剂量的不同,随机分为8 mg/kg(A组)、16 mg/kg(B组)和32 mg/kg(C组).中毒后观察动物生存状况;7 d后处死动物,取肺组织进行组织学损伤评分、Masson染色鉴定肺纤维化(LF)程度、免疫组化半定量分析PECAM-1的表达,Pearson相关分析法确定PECAM-1表达和ALI、LF程度的关系.结果 每组12只动物,均出现明显的中毒症状,C组存活时间为(6.47±0.99)d,短于B组的(6.09±1.04)d(P=0.031)和A组的(4.77±2.04)d(P=0.007).ALI评分A组为(8.33±1.03),低于B组的(9.83±1.17)(P=0.047)和C组的(11.50±1.38)(P＜0.01),B组与C组相比较,P=0.03.肺纤维化程度A组为(31.09±2.05)%,低于B组的(34.37±1.62)%(P=0.002)和C组的(36.54±0.44)%(P＜0.01),B组和C组之间差异具有统计学意义(P=0.026).A组肺PECAM-1的表达为(20.31±0.70)%,高于B组的(19.34±0.68)%(P=0.16)和C组的(18.37±0.46)%(P＜0.01),B组与C组相比,差异具有统计学意义(P=0.017).Pearson相关分析显示,PECAM-1的表达和ALI评分(Coe=-0.732,P=0.001)、肺纤维化程度(Coe=-0.779,P＜0.001)明显相关.结论 新西兰兔PQ中毒后,肺组织内PECAM-1表达明显下降,成剂量依赖性,与肺损伤程度、肺纤维化程度密切相关;PECAM-1表达的下降在PQ致肺损伤的发生、发展中起重要作用.
-
氢气饱和生理盐水对百草枯中毒大鼠肺组织的作用
目的 探讨氢气饱和生理盐水对百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤及肺纤维化的保护作用.方法 该实验在南昌大学第一附属医院动物实验室完成.48只SD大鼠随机分为对照组、染毒组和干预组,每组16只.染毒组及干预组给予50 mg/kgPQ一次性灌胃染毒,对照组给予等量蒸馏水灌胃.干预组大鼠在染毒1 h后开始予腹腔注射氧气饱和生理盐水5 mL/kg,2次/d,直至处死;染毒组及对照组大鼠按体质量给予等量生理盐水腹腔内注射.于染毒第3天及第21天分别测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及转化生长因子β1(TGF-31)的表达.结果 (1)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组及干预组PaO2均明显下降(P＜0.01);与染毒组比较,干预组PaO2有所改善(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组PaO2仍明显减低(P＜0.01),干预组有一定程度下降(P＜0.05);与染毒组比较,干预组PaO2明显升高(P＜0.01).(2)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组8-OHDG含量明显增加(P＜0.01),干预组亦有一定程度增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组8-OHDG含量有明显下降(P＜0.01).21 d后,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定程度增加(P＜0.05);干预组较染毒组间比有一定下降(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组TGF-β1表达明显下降(P＜0.01).结论 氢气饱和生理盐水能改善PQ大鼠氧化应激状态,减轻肺氧化损伤,降低肺纤维化程度.
-
百草枯中毒大鼠肾组织Livin蛋白与Caspase-3的表达及干预
目的 观察急性百草枯(Paraquat,PQ)中毒大鼠肾组织Livin蛋白及Caspase-3的表达及乌司他丁(Ulilnastatin,UTI)的干预作用.方法 将54只SD大鼠随机分为对照组(A组)、PQ组(B组)和UTI组(C组),每组各18只.B,C组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;C组灌胃后以UTI 105 U/kg腹腔注射,每天1次;A组等量生理盐水一次性灌胃.于不同处理后24,48,72 h分别用免疫印迹法(Westem-bolt)和免疫组化法测定不同时间点肾组织中Livin蛋白及Caspase-3表达的情况,同时观察大鼠肾组织病理变化.结果 A组肾组织结构清晰;B组肾组织结构清晰度明显下降,染毒24 h可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,且随时间延长而加重,重者可见核固缩,细胞结构消失,肾小球、髓质部亦可受累;C组病理变化较B组明显减轻.A组Caspase-3蛋白多不表达;B组染毒24h在皮质部肾小管上皮细胞的胞膜及胞浆中Caspase-3蛋白呈阳性表达;C组亦出现表达,但表达水平较PQ组降低,各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与A组比较,各时间点B组和C组肾组织Livin蛋白的表达明显增强,尤以C组为甚,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PQ中毒肾损伤主要表现为上皮细胞变性、浊肿、部分坏死.Caspase-3参与了PQ中毒肾损伤的发病过程.UTI对PQ中毒大鼠肾组织有保护作用,可能是通过促进Livin表达、抑制Caspase-3表达起作用,但其调节途径尚需进一步探讨.
-
失血性休克延迟复苏对犬血流动力学和内脏灌流的影响
目的 研究延迟补液对失血性休克血流动力学和内脏灌流的影响.方法 Beagle犬14只,先期无菌手术行颈动脉、静脉置管,24 h后从颈动脉放血造成失血性休克,总失血量为全身血容量的42%.随机(随机数字法)分为延迟补液组(n=8)和立即补液组(n=6).失血后第1个24小时延迟补液组无治疗,立即补液组静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液.失血后24 h起2组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2,4,8,24,48和72 h非麻醉状态下的循环血流动力学和肠道组织灌流指标,并记录失血后72 h病死率.结果 与失血前相比,两组犬平均动脉压、心排指数、全身血管阻力指数、左室内压大变化速率、尿量以及肠黏膜血流量在失血后均大幅降低(P＜0.05),而全身血管阻力显著升高.从失血后4 h起,立即补液组上述指标逐渐恢复,失血后72 h除全身血管阻力和肠黏膜血流量外均恢复至失血前水平.延迟补液组上述指标则持续恶化,8例中有5例无尿,失血后4 h起各时间点平均动脉压、心输出量、尿量以及肠黏膜血流量均显著低于立即补液组(P＜0.05).失血后72 h病死率延迟补液组为5/8(62.5%),立即补液组为0.结论 延迟补液显著加重失血性休克犬血流动力学紊乱、延迟脏器组织灌流恢复,增加早期病死率.
-
硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用
H2S过去常常被人们认为是一种有毒的废气,近年来发现在哺乳动物的组织中可见其及其合成酶的表达,并有着和NO、CO许多类似的特点.研究显示不管是内源性还是外源性H2S在不同器官中均可通过不同机制产生多脏器保护作用,其作用机制涉及抑制炎症因子、抗氧化应激、抗凋亡等,H2S作为一种新型的气体信号分子,有可能为脑缺血再灌注损伤疾病提供一种多靶点的治疗方法.本文就H2S在脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制研究加以简要综述.
-
机械性复苏装置在心搏骤停中的应用和评价
任何心脏病或非心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,即应视为心搏骤停.心搏骤停后,经积极有效的心肺复苏术(CPR)可以挽救一部分患者的生命.现代复苏术应用于临床已经40多年,旨在通过外力作用为大脑、心脏等重要器官提供充足的血供,延续患者的生命,终使患者恢复自主心搏循环[1].
-
CRRT在重症感染患者中的应用进展
持续肾脏替代治疗(continuous renal replacementtherapy,CRRT)是一种连续、缓慢清除体内水和溶质的治疗方式,是肾脏疾病的重要治疗手段之一.由于其能够清除患者体内的炎症因子,更有效地调节容量状态,CRRT不再局限于"肾脏替代",在重症感染患者的治疗中也发挥越来越重要的作用.
-
损伤控制:外科学新进展
损伤控制(damage control)一词是美国海军的用语,指船只受损时维持驶向目的地的临时措施,自然并不是永久性修复.不论在战时或平时,损伤控制已成为外科策略,以限制严重创伤和手术的叠加效应而避免完整的外科修复.贯彻于其中的理念是在严重创伤或疾病面前,外科首先是挽救性命、保存功能,而非做一个完整的手术.
-
重视重症患儿的心肌损伤
在临床实践中,儿科医师经常遇见以心率增快等表现为主的心力衰竭患儿,在给予吸氧、利尿、强心等常规抗心衰处理的过程中并不能够得到很好的控制,而是与全身疾病的严重程度密切相关.
-
机遇与挑战:急性心力衰竭综合征的诊治现状和展望
急性心力衰竭综合征(acute heart failuresyndrome,AHFS)为心力衰竭的症状和体征急剧发生的一种临床综合征[1],临床上以急性左心衰竭为常见.从病理生理机制上,AHFS是指急性心脏病变引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的降低,体循环或肺循环压力突然增高,导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现.
-
心血管急症中的主动脉夹层
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是主动脉中层发生纵向撕裂,其间充满血液,是常见的导致死亡的主动脉急症.若未经治疗,发病后48 h内,每小时病死率1%～2%,2周病死率89%,3个月病死率90%.由于症状的多样性和缺乏特异性,38%～40%的患者首诊时被遗漏,其中约2/3是在进行其他检查时才发现AD,约1/3在尸检时才诊为AD.虽然检查和治疗方法已经取得长足进步,AD病死率依然很高.
-
上海急诊医患分诊认知调查
当今急诊医疗服务需求的扩展已超越了急诊室有限的空间与资源,急诊预检分诊是对急诊患者进行快速分类以确定治疗或进一步处理优先次序的过程.分诊可以判断哪些患者需要立即救治,从而保证患者安全;同时又要防止分检不足或过度分检,以避免急诊资源的提前耗尽.
-
成批伤亡事件医院过负荷能力研究及其对急诊救护组织的实施
突发公共事件是指突然发生,造成或者可能造成重大人员伤亡、财产损失、生态环境破坏和严重社会危害,危及公共安全的紧急事件[1].美国"9·11"事件、印度洋海啸、中国的汶川地震、日本福岛地震等重大突发公共事件,都造成了成批伤亡.
-
硫化氢对心肺复苏后大鼠心肌缺氧诱导因子-1α的影响
目的 研究心肺复苏后大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的变化及外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的干预作用.方法 实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院动物实验室进行,雄性SD大鼠45只,采用窒息法建立大鼠心搏骤停模型,随机(随机数字法)分为3组,每组15只:(1)对照组,仅行麻醉、气管插管及动静脉插管操作;(2)CPR组,进行模型制备及复苏;(3)CPR+硫氢化钠(NaHS)组,以NaHS作为H2S供体,在CPR开始前1 min经股静脉给予50μg /kg NaHS,其余操作同CPR组.观察各组血流动力学参数,留取6 h心肌组织,采用RT-PCR法检测HIF-1α mRNA表达,采用MPO测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量,三组动物于24 h处死取心肌组织行病理学检查.采用单因素方差分析,组阳比较采用t检验.结果 CPR组和CPR+NaHS组的血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组HIF-1α基因表达均上升,CPR+NaHS组上升更为显著(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组HIF-1α基因表达升高(P＜0.06);与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组心肌MPO活性出现不同程度升高(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组心肌MPO活性下降(P＜0.05);通过对心肌苏木精-伊红(HE)染色切片观察显示,CPR组和CPR+NaHS组出现不同程度的病理损伤,GPR+NaHS组的病理损伤轻于CPR组.结论 HIF-1α mRNA在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强,硫化氢可能通过上调HIF-1α的表达,对心肺复苏后心肌起保护作用.
-
普罗帕酮、胺碘酮、地尔硫卓对Kv1.4△N钾通道的作用
目的 探讨不同类别抗心律失常药物普罗帕酮、胺碘酮和地尔硫卓对去N端Kv1.4通道(Kv1.4△N)的作用方式,以及这些作用的差异性.方法 将Kv1.4△N的mRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞并使用双电极钳制法(two electrodes voltage clamp,TEV),运用Clampfit 9.0软件分别观察三种药物对KV1..4△N电生理特性的影响.结果 三种药物对ELvl.4△N通道的作用都具有浓度、频率和电压依赖性.在亲和力方面,propafenone的IC50小,dilthiazem次之,amiodarone的IC50大(P=0.031);在频率抑制性方面,propafenone组达到稳态时为对照组的41%,amiodarone为32%左右,dilthiazem为21%左右(P=0.045);在电压抑制性方面,100μMpropafenone,500μM amiodarone、350μM dilthjazem在+50 mV电压下分别能使fKv1.4△N通道电流抑制到对照组的(54.6±1.9)%,(46.3±3.5)%和(52.8±2.8)%(P=0.046).结论 三者都是fKv1.4△N通道的开放通道阻滞剂,对fKv1.4△N通道的作用和机制既有相同之处,又有不同特点,这可能是三者抗心律失常的机制之一.
-
磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响
目的 通过观察大鼠心肺复苏(CPR)后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达及外源性磷酸肌酸(CP)干预的影响,研究大鼠CPR后心肌损伤机制及外源性CP的保护作用.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、常规复苏组(B组)、常规剂量CP组(C组,胸外按压时首次给药CP 0.5g/kg,2 h后再次给药1.0g/kg)、大剂量CP组(D组,胸外按压时首次给药CP 1.0g/kg,2 h后再次给药2.0g/kg).每组动物8只.建立窒息型大鼠心搏骤停(CA)-CPR模型,ROSC后24 h取心肌标本待测.以脱氧核糖核昔酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测ROSC后24h的心肌细胞凋亡指数(AI);以免疫组化法检测ROSC后24h的心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达.数据比较采用方差分析.结果 与A组比较,CPR后24h B,C,D各组心肌凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均显著升高(均P＜0.01),Bcl-2/Bax值均明显降低(P＜0.01);与B组比较,C组和D组心肌的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值均明显上升(P＜0.01);与C组比较,D组的凋亡指数及Bax,Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bcl-2/Bax值明显上升(P＜0.05).结论 外源性磷酸肌酸可明显抑制窒息型大鼠CPR后心肌细胞凋亡,对心肺复苏后心肌损伤具有保护作用,该作用以大剂量时更明显.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
