中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不复苏意愿相关因素分析
目的 探讨心肺复苏(CPR)中影响患者亲属提出不复苏(DNAR)意愿的患者自身相关因素.方法按Utstein模式要求登记温州医学院附属第一医院急诊科2005年1月至2008年12月院内心搏骤停(CA)患者522例,其中患者亲属提出DNAR意愿157例,为DNAR意愿组,其余365例为积极复苏意愿组.对患者年龄、性别、婚姻、户籍、CA病因、基础疾病、CA前活动状态、有无呼吸机辅助通气、有无使用升压药物等相关指标进行单因素Logistic回归分析,然后选择有统计学意义的变量进行多因素Logistic回归分析.结果 单因素Logistic回归分析发现性别、婚姻对患者亲属提出DNAR意愿无统计学意义(P>0.05),年龄、户籍、CA病因(心源性、创伤性)、中风、癌症、猝死、CA前活动状态、有无呼吸机辅助通气、有无使用升压药10个指标对亲属提出DNAR意愿有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析发现影响亲属提出DNAR意愿的独立危险因素有年龄(P=0.034)、癌症(P=0.006)、中风(P=0.003)、CA前呼吸机辅助通气(P=0.000),而猝死是保护因素(P<0.01).CA病因中,心源性(P=0.020)和创伤性(P=0.000)也是保护因素.结论在与患者亲属提出DNAR意愿相关的患者自身因素中,年龄≥60岁、癌症、中风、CA前呼吸机辅助通气是肯定的因素,猝死及CA病因中的心源性、创伤性是否定的因素.
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玻璃体视网膜手术联合自体球筋膜填塞后极部创口治疗眼球贯通伤
眼球贯通伤((ocular perforting iniury)又称眼球双穿孔伤、穿通伤,是指同一致伤物由一侧进入眼内,贯通整个眼球后由另一侧穿出眼球的开放性外伤,它属于眼科急症,是一类严重而复杂的开放性眼外伤.
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小儿心脏术后早期合并呼吸道合胞病毒感染的影响和转归
目的 总结小儿心脏术后早期(<72 h)合并呼吸道合胞病毒(Respiratory Sncytial Virus,Rsv)感染对患儿术后病程的影响及其转归并分析总结治疗经验.方法回顾分析2005年5月至2008年5月浙江大学医学院附属儿童医院SICU收治的39名先天性心脏病(先心病)心内直视术后早期合并RSV感染的患儿的术后病程和转归.并1:1随机配对抽取同期收治的同年龄、同病种、无RSV感染的先心病心内直视后的39名患儿作为对照组.采取成组配对设计资料的t检验法比较两组患儿的呼吸机辅助通气时间、住ICU时间和住院时间;采取Fisher精确检验法检验二次插管率、无创辅助通气应用率以及术后常见并发症的发生率.再根据患儿年龄、先心病病种以及是否合并肺动脉高压进行分组比较.结果 两组患儿均痊愈出院.RSV感染显著延长患儿的呼吸机辅助通气时间、住ICU时间和住院时间,并增加术后肺不张的发生率(P<0.05).对年龄<6个月的患儿RSV感染不仅显著延长呼吸机辅助通气时间、住ICU时间和住院时间(P<0.05),还增加术后低心排综合征和合并感染的发生率(P=0.05);而对>24月的患儿无显著影响.对紫绀型先心病患儿显著延长其呼吸机辅助通气时间,住ICU时间和住院时间(P<0.05);对非紫绀型先心病患儿仅显著延长住ICU时间和住院时间(P均<0.05).对合并肺动脉高压患儿RSV感染不仅显著延长呼吸机辅助通气时间,住ICU时间和住院时间,还增加术后合并感染的发生率(P均<0.05);而对无肺动脉高压患儿仅延长住院时间(P<0.05).结论小儿心脏手术后早期合并RSV感染会对术后病程产生不良影响,尤其对小婴儿,紫绀型先心及合并肺动脉高压的患儿影响更大.早期诊断,采取有效的循环、呼吸支持结合抗病毒等综合治疗取得了较满意的治疗效果.
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可溶性E-选择素和白介素8与重症肺炎严重程度的相关性研究
目的 探讨可溶性B选择素(sE-选择素)和白介素-8(IL-8)与重症肺炎严重程度的相关性,为预测病情的严重程度、判断预后提供依据.方法采用前瞻性研究方法,选取2007年4月至2008年3月期间人住淄博市中心医院ICU及呼吸科的67例肺炎患者,依据病情严重程度分为重症肺炎组(A组,35例)、非重症肺炎组(B组,32例).A组包括丽个亚组:重症肺炎合并多器官功能不全综合征(MODs)组(A_1组,13例),单纯重症肺炎组(A_2组,22例).另选与患者年龄、性别相匹配的健康查体者作为对照组(C组,30例).所有入选者均排除肿瘤、一月内手术、结缔组织病、糖尿病急性并发症等.应用ELISA方法检测各组sE-选择素和IL-8血清水平,并分析两者之间及两者分别与急性生理慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、中性粒细胞百分数(PMN%)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.数据用SAS 8.2软件,采用t检验、单因素方差分析、X~2检验及直线相关分析处理.结果 A组及B组sE-选择素、IL-8血清水平均明显高于C组(P<0.05),A组中两者水平均高于B组(P<0.05)且A1组两者水平均高于A_2组(P<0.001).相关性分析显示,肺炎患者(A组+B组)sE-选择素水平和IL-8之间呈正相关(r=0.781,P<0.01);两者与APACHEⅡ评分、PMN%、hs-CRP均呈正相关(P<0.01),与PaO_2/FiO_2均呈负相关(P<0.01).结论sE-选择素、IL-8可作为判断重症肺炎病情严重程度并进一步预测预后的指标.
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连续右心容量监测指导感染性休克的液体复苏
目的 比较以右房压(right atria pressure,RAP)和右室舒张末期容积指数(risht ventricular end-diastolic volume index,RVEDVI)指导老年感染性休克患者液体复苏的效果.方法前瞻性、随机、对照临床研究.入选2007年1月至2008年10月入住浙江医院重症加强治疗病房,低血压发生时间<6 h的老年感染性休克患者30例,应用改良的容量性肺动脉导管连续同步监测容量和压力的变化,指导液体复苏.随机分为对照组和实验组,对照组的治疗目标为RAP 8～12 mmHg,实验组的治疗目标为右室射血分数(right ventricular ejection fraction,RVEF)校正的RVEDVI达到100～200 mL/m~2.记录液体复苏治疗前后两组患者RAP、肺动脉嵌顿压(pulmonary artery occlusion pressure,PAOP)、RVEF、RVEDVI等参数;记录治疗前后两组患者急性牛理和慢性健康评分(acute physiology and chronic health e-valuation Ⅱ,APACHE Ⅱ)和混合静脉血氧饱和度(mixed venous oxygen saturation,SvO_2)的变化;记录治疗前两组患者动脉血乳酸浓度及治疗后6 h乳酸清除率;并将液体复苏治疗后6 h RVEDVI差值与乳酸清除率作相关分析.结果 对照组液体复苏15例达标12例,达标率为80%,实验组液体复苏15例达标13例,达标率为86.7%,两组差异无统计学意义(P>0.05).液体复苏达标患者中,实验组与对照组相比,RVEDVI、RVEDVl差值、RVEF(%)、RAP和6 h乳酸清除率(%)明显增高[(119.92±15.65)mL/m~2,(38.54±6.63)mL/m~2,(36.08±3.40),(14.46±1.13)mmHg,(58.31±13.36)vs.(99.92±11.71)mL/m~2,(21.00±11.01)mL/m~2,(32.42±2.47),(13.08±1.08)mmHg,(43.99±16.26);P<0.05],但PAOP、APACHE Ⅱ和SvO~2差异无统计学意义(P>0.05).液体复苏治疗6 h后两组患者RVEDVI差值与乳酸清除率显著相关(P<0.01).结论以RVEDVI指导老年感染性休克患者液体复苏与传统的以RAP为指导的液体复苏相比,复苏过程更安全,对乳酸清除率的改善更为满意,可能更好地改善全身组织灌注与氧合.
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高迁移率族蛋白B1对人T淋巴细胞白细胞介素-2及其受体表达的影响
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对健康人T淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2),IL-2受体(IL-2R)蛋白与基因表达的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法志愿参加医学实验的健康成人10人,近期未服用任何药物,无急慢性疾病及脏器功能障碍,分离其外周血T淋巴细胞(2×10~6mL),以植物血凝素(PHA)诱导细胞体外增殖反应.给予不同剂量重组人HMGB1(rhHMGB1,0～1000 ng/mL)刺激12,48 h后收集细胞与培养液上清,采用逆转录聚合酶链反应测定IL-2,IL-2Ra mRNA 表达水平,并应用酶联免疫吸附试验检测上清IL-2、可溶性IL-2R(sIL-2R)蛋白含量.结果 与T淋巴细胞共培养12 h,10、100、1000 ng/mL rhHMGB1刺激后IL-2蛋白分泌水平分别为(0.064±0.017)μL,(0.076±0.033)μL,(0.061±0.02)μg/L,均显著高于对照组[(0.045±0.011)μg/L,P<0.05或P<0.01],IL-2 mRNA表达亦明显增强(P<0.01).但rhHMGB1刺激48 h后随着其作用剂量增加IL-2释放和IL-2 mRNA表达呈下降趋势,1000 ng/mL rhHMGBI刺激组IL-2/sIL-2R比值较10 w/mL组显著降低[(0.036±0.015)vs,.(0.055±0.017),P<0.05],同时IL-2Rα mRNA表达亦明显下调(P<0.01).结论HMGB1能显著影响T淋巴细胞IL-2及其受体的表达水平,HNGB1浓度蓄积和作用时间持续可导致T淋巴细胞免疫应答反应由高至低的转化.
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重症监护病房创伤患者院内感染的病原体分析
多发性创伤由于严重的病理生理紊乱和机体免疫功能低下,ICU患者易发生各种继发感染,导致重症监护病房(ICu)院内感染发生率较高,达4%～87%~([1-2]).院内获得性感染在ICU中越来越普遍,并且院内感染的病死率较高,据报道院内获得性感染死亡率是20%～70%~([3-4]).
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重症系统性硬化症合并口腔颌面部等病症
系统性硬化症(systemic ssclerosis,SSc)是硬化病中严重的一种,是因血管和结缔组织硬化、小血管增生、管腔堵塞引起的自身免疫性疾病,以皮肤炎性、变性、增厚和纤维化进而硬化和萎缩为特征,可引起消化道、肺、心、肾等多系统损害,预后差,病程呈慢性.发病年龄30～55岁,女性高于男性.
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影响重型颅脑损伤患者预后因素的分析
重型颅脑损伤(GCS≤8分)约占颅脑损伤的20%,死亡率高,是临床救治的重点.本研究通过分析重型颅脑损伤患者临床症状、体征及实验室检查结果与预后之间的关系,探讨可预测疾病预后的相关因素.
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重型颅脑损伤患者目标血糖的控制
应激及重型颅脑损伤造成原发或继发性下丘脑损伤、脑干损伤、弥漫性脑白质损伤等,导致血糖升高.血糖水平已成为评价颅脑损伤患者病情严重程度和预后的一项重要参考指标~([1-3]).
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迷走神经兴奋对内毒素休克兔生命体征的影响
目的 探讨电刺激迷走神经对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)休克兔生命体征变化的影响.方法 16只兔随机分为刺激组(S组)和对照组(C组).两组均切断舣侧颈迷走神经干,按600μg/kg静注大肠杆菌LPS.S组选择左迷走神经近心端接刺激电极,在注射LPS前后各持续电刺激(电压10 V,频率5 Hz,波宽5 ms)10 min.分别于输注LPS前及后30,60,120,180,240和300 min记录心率(HR)和平均动脉压(MABP),检测血清中肿瘤坏死凶子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量.结果 兴奋迷走神经能缓解LPS引起的低血压休克,同时与C组比较,S组血清中TNF-α显著降低[(38.12±7.85)ps/mL vs.(55.12±7.89)ps/mL,P<0.01]而IL-10水平明显升高[(55.12±9.37)pg/mL vs.(40.15±5.44)ps/mL,P<0.01].结论兴奋迷走神经可以改善LPS休克兔的生命体征,这种现象可能与迷走神经影响体内炎症介质的合成有关.
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高压氧防止创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤
目的 观察高压氧(HBO)对创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法Wistar大鼠用铁块砸击左侧股骨并同时通过右颈动脉放血建立创伤/失血性休克模型,随后进行自体血和液体复苏.大鼠随机分成对照组、休克组、HBO一次和三次治疗组.结果 复苏24 h后HBO一次和三次组大鼠肠道组织乳酸含量、诱生型一氧化氮合成酶(iN0s)活性、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显低于休克组(P<0.05);HBO一次和三次组中肠组织病理损伤评分明显低于休克组(P<0.05).电镜显示休克组肠黏膜上皮细胞肿胀,微绒毛广泛脱落;线粒体肿胀,嵴消失,形成空泡,广泛线粒体溶解;桥粒连接稀疏,细胞间紧密连接开放.HBO一次和三次组上述改变明显减轻:线粒体部分溶解,嵴部分消失,紧密连接得以保存.HBO三次组在以上所有的指标中均要好于HBO一次组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论HBO可以减少创伤性休克后肠道组织炎性细胞因子的产生,减轻炎症反应,保护肠道组织和黏膜屏障免受创伤/失血性休克后缺血/再灌注的损伤.
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盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽的影响
目的 观察盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制.方法健康成年雄性SD大鼠18只,体质量270～300 g,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(Ⅰ组)和盐酸曲马多干预冠状动脉结扎组(T组).s组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;T组大鼠经尾静脉注射盐酸曲马多12.5 mg·kg~(-1),15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在手术后计时3 h.采用免疫组化、酶免疫试验和反转录-聚合酶链反应从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌CGRP的表达并使用单因素方差分析进行统计学分析.结果 心肌中仅检测到β-CGRPmRNA;Ⅰ组大鼠缺血区CGRP平均光度(0.215±0.100)、阳性单位(36.95±1.70)、CGRP浓度(39.06±1.86)及β-CGRP mRNA表达(0.946±0.019)均较S组(0.139±0.006),(25.01±1.03),(20.80±1.24),(0.734±0.025)升高(P<0.05),T组(0.158±0.008),(28.53±1.21),(28.58±2.10),(0.872±0.024)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);Ⅰ组大鼠非缺血区心肌CGRP平均光度(0.156±0.017)、阳性单位(28.57±2.23)、CGRP浓度(28.58±1.12)及β-CGRPmRNA表达(0.810±0.021)均较S组(0.109±0.013),(20.91±2.14),(17.35±2.72),(0.701±0.018)升高(P<0.05),T组(0.120±0.008),(22.58±1.18),(23.26±2.41),(0.779±0.022)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05).结论盐酸曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织CGRP的表达,提示盐酸曲马多痛觉干预可能参与缺血心肌的保护.
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益赛普对脂多糖引起大鼠急性肝损伤的保护作用
目的 探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,rhu TNFR:Fc)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制.方法健康成年SD大鼠48只,随机分为4组:对照组,益赛普组,LPS模型组(急性肝损伤组)和益赛普+LPS组(益赛普治疗组),每组12只.大鼠禁食12 h后麻醉并行颈动脉插管,颈动脉插管后连接到ALC-MPA多道牛物信号分析系统监测血压,对照组注射等体积生理盐水;益赛普组24 h前皮下注射益赛普0.4mg/kg,插管稳定后舌下静脉注射等体积生理盐水;LPS模型组舌下静脉注射LPS 10mg/kg;益赛普+LPS组24 h前皮下注射益赛普0.4 mg/kg,然后舌下静脉注射LPS 10 mg/kg,此过程每组6只采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠血压变化和大鼠死亡情况,并计算各组存活率,平均血压低于10 mmHg时记为大鼠死亡并即刻取肝,右叶同一部位肝组织10%中性福尔马林固定,部分保存于-80℃.观察6 h仍未死亡即处死.每组的另外6只大鼠在LPS或生理盐水注射后0.5 h采血2 mL,离心后取其上清液,保存于-80℃,用于测定TNF-α含量和活性,3 h再采血用于测定ALT、AST的含量.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和用流式细胞术测其活性;生化法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)含量;同时测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及观察肝脏的形态学变化.应用单因素方差分析TNF-α含量及其活性、ALT、ASY含量以及MPO和MDA含量,X~2检验分析大鼠存活率.结果 对照组和益赛普组大鼠在观察期间(6 h)全部存活;益赛普+LPS组较LPS组:大鼠存活率提高(67%vs.17%,P<0.05),TNF-α活性低[(7.3±2.8)%vs.(51.3±6.4)%,P<0.05],肝组织的SOD活性增高[(188.4±20.2)U/mg prot vs.(142.5±18.3)U/mg prot,P<0.05];肝组织MPO活性降低[(0.38±0.04)U/g vs.(0.54±0.02)U/g,P<0.05]肝组织MDA含量降低[(1.40±0.10)nmol/mg prot vs.(2.81±0.11)nmol/mgprot,P<0.05],同时益赛普可降低血清AST、ALT,减轻肝组织的病理损伤.结论益赛普对LPS所致急性肝损伤有保护作用,其机制主要是与抑制TNF-α活性和抗氧化作用有关.
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大承气汤对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB活性及其炎性细胞因子表达的影响
目的 研究大承气汤(Dachengqi Decoction,DD)对ARDS大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB活性及其炎性细胞因子表达影响,探讨大承气汤抗炎作用的分子机制.方法雄性Wistar大鼠65只,随机分为对照组(n=12)、ARDS模型组(n=21)、大承气汤治疗组(n=16)、地塞米松治疗组(n=16).对照组用0,5mL生理盐水替代大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉缓慢注射;模型组LPS按1 mg/kg·0.5mL)腹腔注射,16 h后按5 mg/(kg·0.5 mL)经气管缓慢滴入,6 h后动脉血气分析验证造模成功,连续观察3 d;大承气汤治疗组造模成功后DD按生药2.31 g/(kg·d)连续灌胃3 d;地塞米松治疗组造模成功后开始腹腔内注射地塞米松2mg/,kg,连续治疗3 d.各组72 h后行动脉血气分析、病理学检验和评分观察疗效;运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELLSA)检测血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和IL-10水平,评价全身和肺部促炎因子/抗炎因子平衡状态;BCA法测定PAN核蛋白浓度,蛋白免疫印迹法(western Blotting)检测肺泡巨噬细胞(pul-monary alveolar macrophage,PAM)核因子-κB(nucleus factor-κH;NF-κB)活性,评价叻对PAM炎性细胞因子转录活性影响.所有试验数据均用采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理,计量指标以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用方差分析(LDS-t检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ①DD降低ARDS大鼠血浆TNF-α作用不显著[(510.97±76.20)pg/mL,(476.16±98.03)pg/mL,P>0.05],降低IL-1作用显著[(381.99±34.30)pg/mL,(300.69±50.99)pg/mL,P<0.05],但对IL-10水平无影响[(345.30±78.52)pg/mL,(345.916±67.72)pg/mL,P>0.05];DD显著降低ARDS大鼠BALF中TNF-α水平(130.94±33.51 pg/mL,(106.59±26.64)pg/mL,P<0.05)和IL-1水平[(82.5±25.36)pg/mL,(63.89±22.96)pg/mL,P<0.05],使IL-10水平显著升高[(77.09±26.05)pg/mL,(148.05±53.50)pg/mL,P<0.01].DD显著降低ARDS大鼠PAM核蛋白水平[(5.35±2.44)μg/μL(3.54± 2.01)μg/μL,P<0.05],对NF-κB活性(电泳条带光密度值×面积/参照物比值)具显著抑制作用[(1.45±0.71),(1.11±0.28),P<0.05].结论DD主要通过降低IL-1水平来调节ARDS大鼠全身促炎介质/抗炎介质平衡;对局部肺损伤的调节作用主要通过抑制前炎症介质(TNF-α)的生成,同时又显著降低IL-1水平和升高IL-10水平重新建立局部促炎因子/抗炎因子平衡.DD可以抑制ARDS大鼠PAM中NF-κB活性,从而抑制促炎介质(TNF-α,IL-1)的产生.DD这种多靶点双向调节作用在调节免疫平衡,保护靶器官免受过度损伤发挥积极作用.
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p38信号通路参与呼吸机所致肺损伤大鼠高迁移率族蛋白B1的表达
目的 研究p38信号通路在呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织表达高迁移率族蛋白BI(high mobility group box 1 protein,HMGB1)中的作用.方法健康sD大鼠24只随机分为3组:对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸;常规通气组(B组)潮气量(Vt)为8mL/kg;大潮气量通气组(C组)Vt为40 mL/kg.机械通气4 h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性.采用Western blot方法检测肺组织HMGB1蛋白和p38激酶活性变化,采用RT-PCR方法检测HMGB1 mRNA的表达.应用单因素方差分析进行不同组别间的比较.结果 通气4 h后,与A组相比,C组总蛋白水平(1.77±0.68)g/L、白细胞计数(106.55±28.17)×10~7 L~(-1)、肺W/D比值(7.16±1.02)、MPO活性(3.94±1.21)U/g、HMGB1蛋白(0.64±0.17)和mRNA(1.17±0.45)表达以及p38激酶活性(0.51±0.12)均明显增加(P<0.05),而B组上述各项指标的变化均无统计学意义(P>0.05).结论大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,p38参与了机械牵张诱导肺组织HMGB1的表达.
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鲐鲅鱼中毒一例
患者,男性,26岁,因进食鲐鲅鱼后头痛头晕0.5 h于2009年3月6日就诊.患者进食红烧鲐鲅鱼后20 min始出现头痛头晕,心慌、胸闷,呼吸急促,皮肤潮红.查体:T 36.5℃,P 100次/min,R 20次/min,BP95/60 mmHg.患者为青年男性,神志清,精神可.全身皮肤红,以面部颈部明显.球结膜充血.双肺呼吸音清.心率100次/min,律齐.考虑为鲐鲅鱼中毒.入院后给予扩容,抗过敏,补液排泄等治疗,2 h后症状消失出院.
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马蹄肾血尿误诊一例
患者女,19岁,未婚.因"左腰反复疼痛、血尿2个月"入院.患者2个月前晚间突感左腰剧烈疼痛,旱持续性胀痛,无放射,并见洗肉水样全程血尿,伴发烧,体温38.5℃.同时上腹饱胀、恶心、左下肢沉重无力,无呕吐,无尿频、尿急、尿痛和排尿困难.患者急到当地医院就诊,被诊断为"急性肾盂肾炎"并抗炎治疗.
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儿童铊中毒一例
患者,男,6岁,河南省三门峡市人.主因"双足麻木17d,双下肢疼痛9 d,脱发5 d"于2009年3月3日入院.
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应谨慎对待肺泡复张手法在急性呼吸窘迫综合征中的应用
1998年肺泡复张手法(recruitment maneuver,RM)应用于一项随机对照研究(RCT)的肺保护性通气策略组中,研究结果提示RM或许能改善急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床转归,自此,RM在ARDS中的应用受到广泛关注~([1-2]).
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灾害救援医学在我国的新兴与发展
突发性灾害事件随时可能发生,不分时间和空间.世界上尤其是发达国家非常重视灾害医学救援,他们以急救医学体系为基础,消防员为救援主体,组织灾害医学救援.我国政府坚持以人为本,把减灾纳入经济和社会发展规划,作为可持续发展的重要战略[1].特别是近年来,我国灾害医学救援由临时性应急任务提升到专业化学科研究.但该学科在发展中还有许多领域的问题需要深入探讨.
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中国灾难医学现状与未来
1 世界灾难医学的诞生和发展灾难医学是研究各种灾难对人体损害规律的科学.灾难来源于自然灾害(如火灾、洪水、风暴和地震等)和人为灾害(如交通事故、爆炸、房屋倒塌、毒气、毒物、骚乱、化学和核事故、未来战争或恐怖袭击中可能使用的核、化、生武器等),其对人体的伤害涉及多个器官,因此,其研究领域不仅涉及临床多个学科,还包含了许多公共卫生学和预防医学的内容.
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老年重症脓毒症患者树突状细胞的功能变化
目的 初步探讨老年脓毒症患者树突状细胞(DC)的功能变化.方法取广州军区广州总医院干部内科及内科重症监护病房(NICU)同一时间收治的老年患者共20例,排除既往有恶性肿瘤、血液系统疾病、免疫性疾病、干扰免疫功能药物治疗史的患者,按美国胸科医师协会/危重病医学会的定义分为非脓毒症组(A组)、脓毒症组(B组)、严重脓毒症组(C组)、脓毒症休克组(D组);分别分离每例患者的外周血单个核细胞(PBMC),在体外用人重组粒一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素4(IL-4)培养10 d后,倒置显微镜、扫描电镜以及流式细胞仪鉴定,采用配对t检验比较培养前后各组细胞表面标志物的变化,并使用MTT比色法观察各组患者树突状细胞在体外刺激同种异体T淋巴细胞反应的能力.结果 四组患者的外周血单个核细胞在体外经组合细胞因子培养后均可分化为具有典型树突状形态的细胞,培养后细胞表面CD40,CD80,CD86及HLA-DR的表达较培养前明显增高,分别为(43.2±12.5)%/(27.3±9.3)%、(31.4±10.1)%/(22.5±8.7)%、(39.3±15.7)%/(21.9±7.7)%及(75.4±25.6)%/(58.7±16.7)%;四组患者培养后获得的树突状细胞体外刺激同种异体T淋巴细胞反应的能力(刺激指数)分别为(23.3±7.9)、(18.9±8.3)、(11.4±5.1)、(5.5±3.7),随患者脓毒症严重程度的增加而减低,其中D组树突状细胞体外刺激同种异体T淋巴细胞反应的能力低.结论老年脓毒症患者随着脓毒症严重程度的增加,其树突状细胞的免疫功能逐渐减退.
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早期血液净化对脓毒症L-选择素和血管细胞黏附分子-1的影响
脓毒症是重症医学临床常见病,近年来脓毒症的发生有增加趋势,常规药物治疗效果不明显.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)作为一项新技术在脓毒症的早期干预治疗中的作用正引起关注[1-3],但是CBP对脓毒症白细胞激活的影响和机制尚未明确,笔者对此进行了临床观察和探讨.
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脓毒症小鼠心和肾组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在脓毒症小鼠心脏和肾组织中的表达规律.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症BALB/c小鼠模型.30只小鼠随机分为5组,分别为假手术组,CLP后12、24、36、48 h组,其中假手术组小鼠在假手术后24 h取标本检测作为对照组,其余四组小鼠分别在CLP术后的12 h、24 h、36 h和48 h取标本待检.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)检测脓毒症小鼠心脏和肾组织中NIF的mRNA和蛋白表达.采用单因素方差分析(one-way AN0vA)方法进行计量资料的统计分析.结果 与对照组比较,MIF在脓毒症小鼠心脏组织中的表达增加,在CLP术后12 h开始升高(P<0.05),36 h达峰值(P<0.01),48h仍维持较高水平(P<0.05);肾组织中MIF mRNA的表达在CIP术后12 h开始增加(P<0.05),24h达峰值(P<0.01),48 h后才开始减少,MIF蛋白则只在CLP术后24 h和36 h增加明显(P<0.05).结论脓毒症发生后的12 h～48 h,MIF在脓毒症小鼠心脏和肾组织中的表达有不同程度增加,表达时相基本一致,提示N1F可作为晚期细胞因子参与小鼠脓毒症的发病.
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赤芍煎剂对急性胰腺炎大鼠细胞因子表达的影响
目的 观察赤芍煎剂对急性胰腺炎(AP)大鼠的治疗效果及对NF-κB,TNF-α,IL-6表达水平的影响.方法SD大鼠40只随机分为5组:正常对照组(A组)、AP模型组24 h点(B组)、AP模型组72 h点(C组)、赤芍煎剂治疗组24 h点(D组)和赤芍煎剂治疗组72 h点(E组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射的方法诱发急性胰腺炎模型,造模后立即灌胃生理盐水(B,C组)、赤芍煎剂(D,E组),于造模后24 h,72 h时间点处死各组大鼠.采血检测血清淀粉酶;取胰腺组织分3份:HE染色行光镜检查、Western Blot法检测NF-κB p65蛋白表达、实时荧光定量PCR技术进行TNF-α、IL-6的mRNA定量分析.结果 造模24 h后与A组比较,B,D组大鼠血清淀粉酶均升高(P<0.05).D组与B组比较淀粉酶水平明显降低(P<0.05).造模后72 h,E,C组淀粉酶水平均下降接近正常组水平(P>0.05).D,E组较同时间点B,C组的病理改变和病理学评分均明显减轻(P<0.05).Western blotting结果显示,D,E组较同时间点B,C组NF-κB p65蛋白的表达明显减少[D组与B组相比,(0.07±0.006)vs.(0.71±0.029),P<0.05;E组与C组相比,(0.18±0.014)vs.(0.65±0.026),P<0.05].实时荧光定量PCR结果显示:模型组TNF-α,IL-6 mRNA的表达明显高于赤芍煎剂治疗组(P<0.05).结论赤芍煎剂对AP大鼠治疗作用的机制可能与其抑制NF-κB活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、使机体免受过量细胞因子的损伤等因素有关.
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重症急性胰腺炎患者住院死亡因素的早期评估
目的 探讨早期评估重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者住院期间死亡的相关因素,重点讨论血清胆固醇对SAP预后的影响.方法依据2003年中华医学会消化病学分会胰腺病学组制定的"中国急性胰腺炎诊治指南",回顾性分析南开医院1999年1月-2008年12月间诊断为SAP的住院患者338例,所有患者均在发病72 h内收住院,将患者按照死亡与否分为死亡组与存活组两组,且两组资料具有可比性,所有患者入院后24 h内均抽静脉血进行血常规、血生化及CT检查,并对这些因素进行单因素及Logistic多因素同归分析.结果 经Logistic回归分析,与血总胆固醇(Total cholesterol,TC)浓度≤3.67 mmol/L相比,TC浓度3.67～4.37 mmol/L,OR=0.664,P=0.412;TCA.37～5.23 mmol/L,OR=0.144,P=0.021;TC≥5.23 mmol/L时,OR=1.013,P=0.018,血CRP浓度随着血TC浓度的上升而下降.C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)≥170时,OR=7.074,P=0.031;血白蛋白(albumin,ALB)≤30时OR=7.224,P=0.029.结论ClIP,ALB,TC均可早期预测SAP患者住院病死率;血TC4.37～5.23 mmol/L为降低死亡优势的保护性因素,TC≤3.67 mmol/L或TC≥5.23 mmol/L为增加死亡优势的危险因素;高CRP血症、低ALB血症为增加死亡优势的危险因素,低ALB血症的危险性高于高CRP血症;血胆固醇适量增加可以对抗炎症反应,提高住院患者存活率,进而降低住院病死率.
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骨髓干细胞移植联合干细胞动员对重症急性胰腺炎大鼠肝细胞的保护作用
目的 探讨自体骨髓间充质干细胞移植和干细胞动员对重症急性胰腺炎大鼠肝细胞的保护作用.方法腹腔注射L-精氨酸制备大鼠SAP模型,随机分为假手术组、模型组、骨髓干细胞移植组(MSC)、重组人粒细胞集落刺激因子组(G-CSF)及MSC+G-CSF组(n=48),各组再按术后不同观察时间段分为12 h,24 h,48 h,72 h亚组(n=12).在术后相应时间点观察各组大鼠的死亡率,肝脏组织的病理变化,Bax,Bcl-2蛋白的表达情况和细胞凋亡指数,同时检测血清中TNF-α,IL-6,AJJT,AST,LDH,CRP的含量.结果 与模型组比较,各治疗组大鼠死亡率有所降低,肝脏病理变化有不同程度减轻,24 h后肝细胞凋亡指数明显减少(P<0.05),肝脏Bax蛋白24 h后明显下调(P<0.05),Bcl-2蛋白明显上调(P<0.05),血清TNF-α,IL-6,ALT,AST,LDH,CRP含量24 h/48 h后明显降低(P<0.05).与MSc组和G-CSF组相比,MSC+G-CSF组48h后对各指标的改善情况更显著(P<0.05),MSC组与G-CSF组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论联合自体骨髓MSC移植与动员能有效保护重症急性胰腺炎时肝脏的损伤,可能与MSC的病理再生修复、抗炎症及抑制细胞凋亡等机制有关.
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重症急性胰腺炎患者凝血功能紊乱的临床研究
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者血浆凝血系统的变化、发病机制及临床意义.方法收集北京大学人民医院2005年1月至2008年12月期间收治的207例AP患者,其中SAP组53例,MAP组154例,检测患者血浆凝血指标PT,PTA,PT-INR,APTT,FIB及D-dimmer.结果 与MAP组比较,SAP组PT,PTA,FT-INR,FIB及D-dimmer差异均有统计学意义[MAP组分别为(12.45±1.13)s,(94.01±21.21)%,(1.08±0.14),(4.81±1.86)g/L,340.38 ng/mL;SAP组分别为(13.08±1.47)s,(86.92±17.36)%,(1.14±0.20),(5.49±2.30)g/L,943.82 ng/mL;P<0.05],两组APTT差异无统计学意义(P>0.05).D-dirmner与APACHEⅡ评分,D-dimmer与SIRS评分均存在一定相关性(P<0.05).SAP组并发SIRS的发生率(35.5%)与MAP组(10.4%)比较差异有统计学意义(P<0.05),SAP组病死率(5.6%)与MAP组(0)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论SAP患者存在血浆凝血功能紊乱及微循环障碍,检测血浆凝血指标有助于评估AP患者的病情严重度及预后.
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氯膦酸二钠脂质体对胰腺炎肾损伤的保护作用
目的 探讨氯膦酸二钠脂质体(liposomal clodronate)对大鼠重症急性胰腺炎.肾损伤的干预效应.方法SD大鼠48只,随机分为三组:对照组(C)、SAP+空白脂质体组(P)、SAP+Clodronate-脂质体治疗组(T).经大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,P组经尾静脉注射空白脂质体,T组经尾静脉注射Clodronate-脂质体.在制模后2,6 h取血,测定血清AMS,BUN,Cr,IL-6及IL-12,观察肾脏和胰腺组织的病理学变化.结果 与C组比较,P组2,6 h胰腺及.肾病理改变明显加重.P组各时相BUN,Cr较C组明显增高(P<0.01),IL-6,IL-12在2,6 h明显增加(P<0.01).与P组比较,T组在制模后2,6 h胰腺及肾的病理损害较P组有所减轻,T组各时相血浆Cr较P组明显降低(P<0.01),BUN 6 h降低有显著意义(P<0.05),IL-6,IL-12在2,6 h明显降低(P<0.01).结论炎症介质的过度释放在SAP肾组织损伤中起着重要的作用,Clodronate经脂质体包裹对胰腺及肾损害具有保护作用.
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成功救治重症甲型H1N1流感病毒感染并多脏器功能障碍患者一例
目的 探讨导致严重甲型H1N1流感病毒感染并多脏器功能障碍的原因及降低其死亡率的救治措施.方法回顾分析上海交通大学附属第一人民医院危重病科于2009年9月救治成功的一例重型甲型H1N1流感病毒感染患者临床资料,35岁男性患者,体型肥伴,高热、咽痛、咳嗽伴进行性加重呼吸困难、难以纠正的低氧血症、低血压.患者进行了保护性肺通气策略及肺复张术、血管活性药物、限制性体液复苏、适当的激素、早期足量使用奥司他韦抗病毒、输注特殊抗病毒血浆以及抗凝等综合治疗.结果 经过一个月救治,临床症状明显改善,氧分压在不吸氧的条件下为74mmHg,肺部CT提示仍有弥漫性间质改变,发病第三周出现神经肌病.结论重型甲型H1N1流感病毒感染可发生在既往身体健康的成年患者,肥胖是其高死亡率的独立危险因素.对重症患者应尽早采取综合救治措施以降低死亡率.
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第5届亚洲急诊医学会议纪要
第5届哑洲急诊医学会议(5th Asian Conference on Emer-gency Medicine)于2009年5月16日至19 日在韩国釜山会展中心BEXCO举行,与会代表共1120余人,主要来自韩国、澳大利哑、美国、英国、意大利、法国、日本、泰国、新加坡及中国香港和台湾等,包括从事院前急救、急诊医学、急诊危重病治疗和灾难医学人员.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
