中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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影响急性脑卒中患者应用急救医疗服务的因素
目的 探讨武汉大学中南医院急救中心救治的急性脑卒中患者应用急救医疗服务(emergency medical services,EMS)的情况以及影响患者选择EMS的因素.方法 采用回顾性研究,收集2014年6月至2015年12月就诊于武汉大学中南医院急救中心的脑卒中患者的资料,包括性别、年龄、来院方式、脑血管病危险因素、首发症状、卒中类型、发病时间和就诊时间.根据是否应用EMS到达医院分为EMS组和自行转运组两组,采用Wilcoxon秩和检验、x2检验和多因素Logistic回归分析对比分析两组资料.结果 共240例患者被纳入本研究,其中仅有29.2%的患者使用EMS到达指定的医院(EMS组,n=70),70.8%的患者自行到达医院(自行转运组,n=170).EMS组从发病到医院就诊的时间明显短于自行转运组(中位数,60 min vs.180 min,P<0.01).多因素Logistic回归分析表明,出现意识障碍或抽搐症状(95%CI:0.107~0.403,OR=0.208,P<0.01)的患者多选用EMS就医.结论 出现意识障碍或抽搐症状是预测急性脑卒中患者应用EMS转运的独立变量.
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D-二聚体对伴肌钙蛋白I升高的急性主动脉夹层和急性心肌梗死的鉴别诊断意义
目的 探讨伴肌钙蛋白I(TNI)升高的急性胸痛患者中,D-二聚体对伴TNI升高的急性主动脉夹层(AAD)和急性心肌梗死(AMI)的鉴别诊断价值.方法 回顾性分析2013年至2015年期间因急性胸痛就诊并终经胸腹主动脉CTA检查确诊为AAD者547例的病案资料,获得同时伴有TNI升高并接受了血浆D-二聚体检测、且不合并有可引起D-二聚体质量浓度升高的常见疾病者44例(伴TNI升高的AAD组),随机选取同期因急性胸痛就诊并终经冠状动脉造影检查确诊为AMI且同时接受了血浆D-二聚体检测者50例作为对照组(AMI组),比较两组间一般资料和D-二聚体质量浓度水平的差异.绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC),评估D-二聚体对伴TNI升高的AAD的诊断效能.结果 伴TNI升高的AAD组中,Stanford A型有38例,约占86.4%;有高血压病史者所占比例较AMI组高,平均年龄较AMI组年轻;D-二聚体质量浓度水平及D-二聚体检测试验阳性率均显著高于AMI组[分别为11.27 μg/mL(3.95,20)μg/mL vs.0.28 μg/mL(0.22,0.40)μg/mL,P<0.01;100%vs.14%,P<0.01].D-二聚体诊断伴TNI升高的AAD的ROC曲线下面积为0.997,佳截断值为1.095 μg/mL;当D-二聚体质量浓度>1.095 μg/mL时,敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比和阴性似然比分别为97.7%、98%、97.7%、98%、48.86和0.02;当D-二聚体质量浓度>0.5 μg/mL(D-二聚体检测试验阳性)时,敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比和阴性似然比分别为100%、86%、86.3%、100%、7.14和1.16.结论 伴肌钙蛋白I升高的急性胸痛患者中,D-二聚体有助于伴肌钙蛋白I升高的急性主动脉夹层和急性心肌梗死的鉴别诊断.
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左心室Tei指数对脓毒性心肌病患者心功能和预后的评估价值
目的 明确心脏超声左心室Tei指数能否评估脓毒性心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy, SIC)患者心脏功能及临床预后.方法 选择首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室2014年7月至2016年6月脓毒性休克合并SIC患者 86例,并根据患者28 d生存状态分为生存组(n=51)和死亡组(n=35).在入抢救室24 h内对入选患者行心脏超声检测左心室射血分数和计算左心室Tei指数,并检测血B型脑钠肽和肌钙蛋白I,比较两组患者的左心室Tei指数、B型脑钠肽、肌钙蛋白I和左心室射血分数,并分析左心室Tei指数与B型脑钠肽、肌钙蛋白I和左心室射血分数的相关性;利用受试者工作特征曲线分析左心室Tei指数对SIC患者心脏功能及临床预后的评估价值.结果 死亡组患者左心室Tei指数高于存活组患者[(0.75±0.13)vs.(0.51±0.09),P<0.05];左心室Tei指数与B型脑钠肽、肌钙蛋白I均呈正相关(均P<0.05),与左心室射血分数呈负相关(P<0.05);左心室Tei指数(0.796)的受试者工作特征曲线下面积显著高于B型脑钠肽、肌钙蛋白I及左心室射血分数.结论 心脏超声左心室Tei指数对SIC患者心脏功能及临床预后具有可靠的评估价值.
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重症儿童胰腺彩超异常的相关因素分析
目的 分析重症儿童胰腺彩超异常的临床特点,探讨重症患儿胰腺彩超异常的相关危险因素,以便为临床诊断重症儿童继发性胰腺损伤提供依据.方法 采用前瞻性研究设计,对国内17所三级甲等医院儿科重症监护室(PICU)2012年1月至2014年3月收治的531例重症患儿按照胰腺彩超诊断是否异常进行分组,其中对照组513例和异常组18例,比较两组临床表现和生化指标.采用多因素Logistic回归分析影响胰腺彩超异常的危险因素,ROC曲线评价血清淀粉酶、脂肪酶诊断胰腺彩超异常的效能.结果 重症儿童胰腺彩超异常的发生率为3.39%,异常组患儿平均年龄大于对照组(P<0.01),两组间性别和原发疾病比较差异无统计学意义.异常组患儿低血压发生率为22.2%、腹肌紧张发生率为16.7%,均高于对照组(P<0.05).异常组钙离子、白蛋白水平均低于对照组(P<0.01),血清淀粉酶、脂肪酶、乳酸脱氢酶均高于对照组(P<0.01).年龄、低血压、钙离子、淀粉酶水平是重症患儿发生胰腺彩超异常的危险因素.血淀粉酶、血脂肪酶判断胰腺彩超异常的ROC曲线下面积分别为0.803、0.745(P<0.05);当血清淀粉酶为101.5 U/L时,敏感度为0.667、特异度为0.881;血清脂肪酶为96.9 U/L时,敏感度为0.722、特异度为0.928.结论 重症儿童胰腺彩超异常的发生率低,低血压、低钙血症、高淀粉酶血症是其发生的危险因素,血清淀粉酶和脂肪酶增高可作为判断胰腺彩超异常的生化指标.
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体外受精-胚胎移植术后妊娠合并卵巢扭转一例
卵巢扭转(ovarian torsion)是妇科常见的急腹症之一,约占妇科急诊手术的2%~3%[1].一旦卵巢完全扭转,血流供应中断,组织坏死,可造成卵巢不可逆的损害,严重影响妇女的生育能力.近年来,不孕症的发生率不断增加,在我国不孕症的发生率约为10%~20%,体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo trandfer,IVF-ET)是治疗不孕症的有效手段之一,IVF-ET需要使用促排卵治疗.
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工业有机氟气体中毒致心肌损伤三例分析
有机氟气体中毒多见于职业伤害[1],因其无色无味,不易察觉,早期症状不典型,常隐匿起病,经呼吸道吸入后可引起急性肺损伤(acute lung injury, ALI),乃至急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS).患者病程中呼吸系统症状突出,但同时可发生多系统器官损害,其中对心肌和心脏传导系统影响常导致各种类型心律失常,严重时危及生命.
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原发性腹茧症三例外科诊治分析
原发性腹茧症(abdominal cocoon,AC) 是一种罕见的腹膜性疾病,其特点是部分或全部小肠被纤维膜包裹或分隔,形似蚕茧,亦称小肠纤维膜包裹症,先天性小肠禁锢症等,其病因不明确,缺乏特异性,早期诊断比较困难,容易漏诊、误诊.
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气管切开术后金属套管堵管方法研究
气管切开术是临床上抢救急危重症患者的重要措施,其目的除保持呼吸道通畅外,还有利于术后喉气管创面尽早愈合[1],待患者病情缓解呼吸平稳可考虑拔管.拔管前须先试行堵管,观察患者无胸闷、憋气并能自行排痰方可拔管.目前临床上使用传统的堵管材料一般是胶布缠棉签、软木塞、莫菲氏滴管、一次性空针保护帽等[2-5],这些材料存在制作不便、不易消毒、有吸入危险、不美观等诸多缺点.武警总医院采用一次性20 mL注射器活塞头上胶塞试堵管,与常规方法进行比较,优势明显,现报道如下.
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儿童重症食管胸膜瘘临床诊治分析
食管胸膜瘘(esophagopleural fistula,EPF)是胸部食道穿孔导致污染的消化液及食糜经纵隔溢入胸腔,引起纵隔、胸腔及肺部化学性炎症及细菌性感染.EPF是临床少见危重急症,一旦发生,常合并急性纵隔炎及重症肺炎,部分迅速进展为严重脓毒症、脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(MODS),病死率高达 17%~25%[1-2].
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冠脉介入术后并发造影剂神经毒性成功救治一例
冠脉介入术是目前被广泛采用的心脏病学诊断及治疗技术.随着技术的进步,冠脉介入术的成功率不断提高,并发症发生率不断降低.在冠脉介入术并发症中,神经系统并发症十分罕见,迄今为止只有个案的发生被报道.
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乙醛脱氢酶2改善亚急性酒精中毒对急性心肌梗死损害的作用及机制研究
目的 观察亚急性酒精中毒对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)小鼠心脏结构和功能的影响,探讨乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenases-2, ALDH2)在其中的作用及机制. 方法 将20 只ALDH2基因野生型小鼠(wild type,WT)和32 只敲除型小鼠(knockout type,KO)随机(随机数字法)分为四组,即WT组(n=10)、野生型+乙醇组(WT+E)(n=10)、KO组(n=16)、基因敲除+乙醇组(KO+E)(n=16),其中WT+E组及KO+E组经口灌胃大剂量乙醇[2 g/(kg·d),连续8 d],WT组及KO组在相同时间经口灌胃等量生理盐水.乙醇干预结束后所有小鼠均建立AMI模型,于建模第7 天检测血清乙醇浓度、肝功能、心功能、心肌梗死面积、ALDH2活性、caspase-3 mRNA及PI3K、p-Akt蛋白的表达水平.采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料采用单因素方差分析,计数资料采用x2检验. 结果 (1)AMI建模后第7 天上述四组小鼠病死率依次为20.0 %、30.0 %、31.3 %、37.5 %,差异无统计学意义(P>0.05).(2)WT+E组小鼠血清乙醇浓度(34.99±4.38)mg/dL和KO+E组(38.70±6.35)mg/dL显著高于WT组(26.72±4.22)mg/dL和KO组(27.19±5.06)mg/dL,差异有统计学意义(均P<0.05);同时,WT+E组和KO+E组总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著高于WT组和KO组,差异有统计学意义(均P<0.05).(3)WT组小鼠FS值(57.37±10.21)%、WT+E组(54.63±13.18)%均高于KO组(39.15±11.86)%、KO+E组(36.78±15.33)%,差异有统计学意义(均P<0.05);WT组小鼠LVEF值(68.58±11.68)%、WT+E组(65.16±13.34)%均高于KO组(42.44±14.33)%、KO+E组(40.12±15.72)%,差异有统计学意义(均P<0.05);四组小鼠LVEDD差异无统计学意义(P>0.05).(4)四组小鼠心肌梗死面积依次为(20.32±10.03)%、(34.16±11.46)%、(51.60±13.52)%、(66.78±12.10)%,差异均有统计学意义(均P<0.05).(5)WT组小鼠心肌ALDH2活性(5.92±1.14)mmol NADH/(min·mg)高于WT+E组(3.53±1.07)mmol NADH/(min·mg)、KO组(3.15±0.96)mmol NADH/(min·mg)、KO+E组(1.07±0.89)mmol NADH/(min·mg)(均P<0.05);KO+E组小鼠心肌ALDH2活性低于KO组小鼠(P<0.05).(6)四组小鼠心肌组织PI3K表达水平差异无统计学意义(P>0.05);p-Akt相对表达量依次为(0.88±0.10)、(0.63±0.14)、(0.50±0.21)、(0.22±0.09),差异有统计学意义(均P<0.05);caspase-3 mRNA相对表达量依次为(0.23±0.07)、(0.46±0.11)、(0.70±0.14)、(0.91±0.20),差异有统计学意义(均P<0.05). 结论 亚急性酒精中毒会加剧AMI后心脏结构损害,保护ALDH2功能可有效拮抗乙醇对AMI的损害作用,其机制与PI3K/Akt信号通路介导的心肌细胞凋亡减少有关.
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PI3K/AKt/GSK3β信号通路在复苏中颈部降温的脑保护作用
目的 研究PI3K/Akt/GSK3β信号通路在颈部降温的调节作用,初步探讨颈部降温的脑保护作用是否与PI3K/Akt及GSK3β的磷酸化有关.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.健康雄性新西兰家兔30只随机(随机数字法)分为5组,采用4 min室颤模型.(1)假手术组:常规手术操作置管,不诱导CA,于术后24 h处死取标本.(2)常温复苏组(normothermia theat,NT组):常规致颤复苏并于24 h时间点处死动物取标本.(3)复苏即刻降温组(intra-arrest therapeutic hypothermia,IATH组):于心肺复苏同时启动颈部快速降温,目标脑温为34 ℃,以后维持目标脑温至ROSC后4 h.于24 h时间点处死动物取标本.(4)复苏中降温+特异性抑制剂LY294002(LY294002组):复苏前20 min脑室注射LY294002,其余同组3.(5)复苏后1 h降温组(post-arrest therapeutic hypothermia,PATH组),于心肺复苏后1 h启动颈部快速降温,目标脑温为34 ℃,其余同组3.LY294002溶于DMSO稀释成10 μmol/L,在动物脑立体定位仪下在ROSC前20 min前给予脑室内注射,其余各组给予溶剂DMSO.动物24 h过量麻醉处死,采集标本.应用Western blot检测Akt、p-Akt、GSK-3β、P-GSK-3β (ser9)的蛋白表达,运用TUNEL等方法观察各组组织凋亡变化.所得数据以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析.结果 与Sham组比较,常温心肺复苏组兔脑细胞胞质中的Akt (Thr-308)磷酸化水平(P-AKT)和P-GSK3β在心肺复苏后24 h明显减低(P<0.05);复苏即刻颈部降温组P-AKT和P-GSK3β水平在心肺复苏后24 h均较常温复苏组明显增强(P<0.05);复苏后1 h降温组的蛋白表达水平在复苏后24 h也较常温复苏组有增强(P<0.05),但弱于复苏即刻颈部降温组;脑室内注射LY294002去除了亚低温的这一作用,表明了LY294002抑制Akt的磷酸化.复苏即刻降温组和复苏后1 h降温组的凋亡细胞较常规复苏组和LY294002组明显减少(P<0.05).结论 颈部降温能减轻复苏后兔脑神经细胞的损伤,复苏时即刻降温能有更好的脑保护作用.低温的脑保护作用能够被PI3K/Akt通路的阻断剂所阻断.说明亚低温的脑保护作用是通过PI3K/Akt通路的激活来实现的.颈部降温可通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,使蛋白激酶B的活化,促进GSK3β的磷酸化,发挥神经保护作用.PI3K/Akt通路阻断剂LY294002可抑制复苏后脑组织Akt的活化,从而抑制了下游GSK3β的磷酸化,抵消降温的神经保护作用.
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亚低温对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响
目的 观察亚低温对自主循环恢复后(ROSC)大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响.方法 36只Wistar大鼠随机(随机数字法)分为常温治疗组和亚低温治疗组,心外膜致颤法建立大鼠心脏骤停(cardiac arrest, CA)心肺复苏模型,ROSC后2 h和4 h每组各处死3只动物取大脑皮层,Western blot方法观察p-AMPK和自噬标志物Beclin-1、LC3的表达, 免疫荧光观察LC3颗粒的形成.ROSC后24、48和72 h分别进行神经功能缺损(neurologic deficit score,NDS)评分,ROSC后72 h处死动物取大脑进行TUNEL染色计算海马CA1区神经元细胞凋亡指数.结果 常温组 ROSC后2 h和4 h p-AMPK、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例均低于Hypothermia组(P<0.05);亚低温组CA1区神经元胞浆内可见明显的LC3颗粒形成;ROSC后24 h、48 h、72 h 常温组和亚低温组大鼠的NDS评分分别为320 vs.205、285 vs.140、266 vs.120,ROSC后72 h常温组CA1区神经元细胞凋亡指数高于亚低温组(P<0.05).结论 心肺复苏后亚低温治疗可促进大鼠海马神经元细胞自噬,减少神经元细胞凋亡.
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主动脉球囊阻断术预防创伤性心脏骤停的研究进展
根据《欧洲复苏指南》,创伤性心脏骤停的临床诊断标准是:创伤患者无反应、呼吸暂停和无脉搏.心排血量为零的心脏停搏和规律心脏活动均视为创伤性心脏骤停[1].普遍认为创伤性心脏骤停的预后较差.但是,已报道病例的生存率存在很大差别,有证据表明创伤性心脏骤停的生存率正在提高[2-4].
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心肺复苏中过度通气的研究进展
心脏骤停(cardiac arrest,CA)是全球性的公共卫生问题.数据表明,每年美国有超过50万人死于CA[1],而我国的CA总发生率位居全球之首.虽然经过半个多世纪的研究与努力,CA患者的生存率仍仅有3%~17%[2],在中国生存率则更低[3-5].
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脓毒症:我们能做些什么?
脓毒症从本质上而言,是由感染引起,进而引起机体失控的炎症反应,并导致多个器官的功能障碍,涉及机体的呼吸、循环、泌尿、神经、凝血等多个系统.由于脓毒症的复杂性和高病死率,围绕脓毒症的研究也非常多,也取得了很多的成果,但其救治成功率并未有明显提高,成为一直困扰急危重症临床工作的重要问题.
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生大黄灭菌溶液对脓毒症大鼠的治疗作用及对炎症因子的影响
目的 应用超声波法制备生大黄灭菌溶液,观察其在脓毒症大鼠中的效果,探讨其对于炎症反应的作用机制,为急危重患者救治提供新措施. 方法 首先以超声法萃取制备生大黄灭菌液.其次将50只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为盲肠结扎穿刺(CLP)组、生大黄组,用盲肠结扎穿刺法模仿中度脓毒症,分别予生理盐水、生大黄灭菌液灌胃,观察7 d生存率.再次将54只大鼠随机(随机数字法)分为3组:假手术组、CLP组、生大黄组,CLP组和生大黄组进行脓毒症造模,术后分别予生理盐水、生大黄灭菌液灌胃.分别在12 h、24 h、48 h每组随机挑选6只大鼠处死,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)水平.用蛋白质印迹法检测小肠组织HMGB1、糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB) P65蛋白. 结果 超声萃取法蒽醌成分含量高于于传统水煎法(P<0.01).生大黄组大鼠7 d生存率(76%)高于CLP组(48%)(P<0.05).生大黄组和CLP组大鼠血清TNF-α、HMGB1水平高于假手术组(P<0.05);生大黄组TNF-α水平在各个时间点低于CLP组;在术后12 h生大黄组血清HMBG1水平与CLP组差异无统计学意义(P>0.05), 在术后24 h、48 h,生大黄组血清HMBG1水平低于CLP组(P<0.05).48 h生大黄组和CLP组小肠组织HMGB1、RAGE蛋白水平、NF-κB活化程度高于假手术组(P<0.01),上述指标CLP组高于生大黄组(P<0.05).结论 本研究提取出的生大黄灭菌液能下调炎症因子水平,调控炎症反应,提高脓毒症大鼠的生存率.
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对脓毒症患者发生急性肾损伤的诊断研究
目的 评价血清和尿中性粒细胞明胶酶相关载质蛋白(NGAL)对脓毒症患者发生急性肾损伤(AKI)的预测价值.方法 本研究为前瞻性观察研究,于2014年7月1日至2014年12月31日在天津市人民医院、天津医院和天津南开医院三所医院进行,入选患者为不伴AKI的脓毒症患者.入选患者于入住重症监护室(ICU)后发生AKI者归入AKI组,未发生AKI者归入非AKI组.患者入住ICU后,立即采血、尿标本以及临床数据,于入住ICU后的12、24、36、48、60、72、84和96 h连续采集血清和尿液标本.血清和尿标本检测肌酐(Cr)和NGAL.符合正态分布的计量资料数据比较用成组t检验或重复测量的方差分析;非正态分布计量资料数据比较用Mann-Whitney U检验或Fridman检验.计数资料数据比较用Fisher精确概率法.用受试者工作曲线(ROC)分析血清NGAL(sNGAL)和尿NGAL(uNGAL)对AKI发生的预测价值.结果 50例脓毒症患者入选,AKI组35例,非AKI组15例,两组患者年龄的中位数(四分位数)分别为AKI组73岁(66,83)岁,非AKI组60岁(47,82)岁.在各个时间点处,AKI组的uNGAL浓度显著高于非AKI组;而AKI组的sNGAL浓度只在AKI发生前的48 h和36 h高于非AKI组.AKI发生前48 h、36 h、24 h和12 h的uNGAL预测AKI发生的ROC曲线下面积(AuROC)分别为0.83(95%CI:0.70~0.97)、0.75(95%CI:0.59~0.91)、0.83(95%CI:0.70~0.95)和0.73(95% CI:0.60~0.88).sNGAL只在AKI发生前的48 h和36 h具有预测AKI的能力,AuROC值分别为0.69(95%CI:0.51~0.88)和0.69(95%CI:0.52~0.87).结论 sNGAL和uNGAL均是预测AKI有效的早期生物标志物,但sNGAL预测AKI的价值稍逊于uNGAL.
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慢性华支睾吸虫感染极化M2型巨噬细胞对脓毒症大鼠肺脏保护作用的研究
目的 初步探讨慢性华支睾吸虫(clonorchis sinensis,Cs)感染对脓毒症大鼠肺脏保护作用及其机制.方法 经口Cs虫卵灌胃建立慢性Cs感染SD大鼠模型,细胞流式技术检测慢性Cs感染组和正常对照组腹腔巨噬细胞(Mφ)亚型,RT-PCR法检测Ⅰ型精氨酸酶(Arg-1)、发现炎症区域1(FIZZ 1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA的表达;结肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SD大鼠脓毒症模型,分为空白对照组、假手术组、脓毒症组,正常腹腔Mφ过继转移组、慢性Cs感染腹腔Mφ过继转移组和慢性Cs感染组.统计各组大鼠72 h累积病死率,观察肺脏病理变化,ELISA法检测CLP术后0、24、48和72 h血清TNF-α和IL-10的水平.结果 正常大鼠腹腔Mφ以M1为主(91.9%),慢性Cs感染组大鼠腹腔Mφ则向M2极化(95.1%).iNOS mRNA在M1中高表达,在M2中基本不表达;Arg-1、FIZZ 1和IL-10 mRNA在M2表达明显高于M1,TNF-α mRNA在M1中的表达高于M2(P<0.05).慢性Cs感染和M2腹腔过继转移组脓毒症大鼠的72 h病死率下降(P<0.05),肺组织炎症损伤减轻,血清促炎因子TNF-α水平下降,抑炎因子IL-10水平上升(P<0.05).结论 慢性Cs感染大鼠的M2型巨噬细胞极化可降低脓毒症时血清的促炎因子水平,提高抑炎因子水平,改善肺脏病理损伤,对脓毒症发挥保护作用.
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基于"快速康复外科"理念的创伤救治新模式探索
应激是指生理学和神经内分泌学中能导致机体功能失调进而打破稳态的影响因素,早在80多年前,Cuhbertson教授就阐述了外科手术患者应激反应与手术结果密切相关,认为在一定范围内降低患者应激反应水平可以改善手术预后、减少并发症、显著缩短术后康复所需时间[1].
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轻度颅脑爆震伤与血脑屏障关系的研究进展
爆震伤是由冲击波击中人体释放出能量而造成的一种闭合性损伤,常有外轻内重,进展隐匿等特点.目前,多项研究指出,爆震伤(特别是轻度爆震伤)似乎与血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的损伤有关[1-4].由爆震伤导致的生化及生理功能的改变将导致血脑屏障功能障碍及相关炎症反应的发生,引起血管内皮细胞及神经细胞的凋亡,终发展成慢性创伤性脑病(chronic traumatic encephalopathy,CTE)和(或)多种神经病变[5].本文简要阐述轻度爆震伤致脑损伤时血脑屏障的病理生理变化、机制以及相应的治疗措施.
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创伤男性血清骨钙素水平与糖脂代谢的关系
目的 探讨创伤男性血清骨钙素(osteocalcin,OC)水平与糖脂代谢的关系.方法 采用前瞻性队列研究,分析上海市第六人民医院2015年4月至2015年10月急诊抢救室非脑外伤的创伤非休克成年男性病例(创伤组),排除既往有骨折和糖尿病等的病例,记录年龄、体质量指数(BMI)、创伤严重度评分(ISS)、检测前补液量(fluid resuscitation volume before testing,FRVT);以健康体检中心年龄和BMI相匹配的健康男性为对照组,比较空腹状态组间生化差异及分析创伤组血清OC水平与糖脂代谢的关系.胰岛素抵抗和β细胞功能用稳态模型(HOMA-IR和HOMA-β)表示.结果 102例男性患者入选创伤组,以车祸伤为主(56.9%),FRVT为(208.78±98.68)mL;ISS为(9.30±3.67);80例健康男性入选对照组.与对照组比较,创伤组血清OC水平、HOMA-β、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白较低(P<0.05),而血糖、胰岛素、C-肽,HOMA-IR较高(P<0.05).创伤组血清OC水平与血糖、总胆固醇呈负相关关系(P<0.05);与胰岛素,HOMA-IR,HOMA-β呈正相关关系(P<0.05);与ISS及FRVT无相关关系.控制年龄,BMI,FRVT和ISS,多元线性回归分析示创伤后血清OC水平与总胆固醇有明显相关性(β=-0.812,P=0.024).结论 创伤后血清OC水平可能是影响糖脂代谢的因素.
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液体复苏对腹腔高压家猪血流动力学及脑灌注的影响
目的 探讨液体复苏对腹腔高压(IAH)家猪血流动力学及脑灌注(CPP)的影响.方法 选择实验家猪40只,经颈动脉释放家猪30%血容量,维持家猪低血容量状态,按随机数字表法随机分为四组,采用氮气(N2)气腹法分别维持腹腔压力(IAP)为0、15、25和35 mmHg即IAPL0组、IAPL15组、IAPL25组和IAPL35组,各组均在30 min内快速静脉输注羟乙基淀粉500 mL进行液体复苏,采用PiCCO法分别于复苏前及复苏后30 min监测各组家猪心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心排指数(CI)、全心舒张末期容积指数(GEDVI)和每搏输出量指数(SVI)等血流动力学指标,脑室内置入颅内压光纤探头,连接颅内压监测仪连续监测颅内压(ICP)变化,计算CPP.结果 (1)IAPL0组、IAPL15组、IAPL25组和IAPL35组经液体复苏后均表现为HR下降,MAP升高,CI、GEDVI和SVI增加(均P<0.05), CVP则无明显变化 (P>0.05), IAPL15组、IAPL25组和IAPL35组 SVRI显著下降(均P<0.05);各组 EVLWI无明显变化(均P>0.05);(2)IAPL0组、IAPL15组、IAPL25组和IAPL35组,液体复苏后ICP均显著升高(均P<0.05),IAPL25和IAPL35组CPP亦显著增加(均P<0.05),而IAPL15组CPP呈上升趋势(P>0.05).结论 腹腔高压时,液体复苏可以增加低血容量家猪的心排血量,改善家猪循环状态及脑灌注.
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沙漠干热环境猪创伤失血性休克肾损伤氧化应激及Caspase-3变化研究
目的 探讨沙漠干热环境下猪创伤失血性休克后继发性肾损伤和氧化应激及凋亡相关因子Caspase-3的变化研究.方法 48头长白仔猪随机(随机数字法)分为2组,建立常温下和干热环境下猪创伤失血性休克模型,常温环境失血性休克组(RTS),干热环境创伤失血性休克组(DHS),分别在常温和沙漠干热环境中暴露3 h(T0,n=6),T1(休克模型成功50 min,n=6)、T2(休克模型成功100 min,n=6)、T3(休克模型成功150 min,n=6),各组在相应的时间点收集血液检测血尿素氮(BUN)和肌酐(creatinine);收集尿液检测中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白(NGAL);收集肾组织行形态学检查及肾小管评分,收集肾组织检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),利用蛋白印迹法检测肾组织Caspase-3蛋白的表达情况.结果 在沙漠干热环境暴露3 h(T0组)与常温环境暴露组比较,肾损伤指标、抗氧化及Caspase-3均升高,但差异无统计学意义(P>0.05);DHS组从T1时间点开始, NGAL、CAT及SOD均明显升高,与常温休克组比较均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而尿素氮及肌酐在T2时间点差异有统计学意义(P<0.05).T3时间点,DHS组Caspase-3蛋白含量与RTS相比差异有统计学意义(P<0.01).NGAL与MDA的相关性分析,发现RTS组和DHS组NGAL的表达量与MDA的表达量均成正相关(r常温=0.935,r干热=0.858,P<0.01).与RTS组相比,光镜下发现,DHS组相继出现肾小囊扩张,内有变性脱落上皮细胞,近曲小管上皮脱落,间质水肿;电镜下发现,线粒体形态成多形性,内质网内褶增宽.结论 当干热环境合并创伤失血性休克时,干热环境可加重肾脏的损伤,可能是通过降低肾组织抗氧化酶含量和提高肾组织Caspase-3活性来促进肾组织细胞凋亡来实现.提示抗氧化应激及细胞凋亡可能是预防沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肾损伤的重要途径.
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急诊危重症患者院内转运共识——标准化分级转运方案
急诊是急危重症患者诊疗的重要平台,在院内诊疗过程中常常需要对急危重症患者进行转运,成功转运对降低急诊危重症患者病死率有积极意义[1].鉴于急危重症患者具有病情危重、病情变化快、且常常依赖生命支持手段及转运难度大等特点[2-3],因此亟需规范并优化院内转运流程,以保证急危重症患者院内转运安全.
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急诊呼气末二氧化碳监测专家共识
呼气末二氧化碳(end tidal carbon dioxide,ETCO2)监测是一项无创、简便、实时、连续的功能学监测指标.随着监测设备的小型化、采样方法的多样化、监测结果的精准化,ETCO2在急诊科的临床工作中得到了越来越广泛的使用.
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不明原因休克急诊超声临床实践专家共识
休克是急诊为常见的急危重症之一,患者病情急、生命体征极其不平稳且检查手段有限,诊疗极具挑战.休克的病死率与器官灌注不足、组织缺氧的持续时间密切相关,故而早期识别、迅速明确病因及休克类型对于及早开始治疗有着重大指导意义,而正确诊断和处理是治疗成功的关键[1-3].
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
