中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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性激素水平可能是严重创伤患者预后性别差异的重要影响因素
目的 探究不同年龄段女性严重创伤患者与同龄男性病死率差异的特点,探索严重创伤患者预后性别差异的潜在机制.方法 回顾性分析上海交通大学附属上海市第六人民医院急性创伤急救中心EICU 2010年1月至2012年12月收治的成年严重钝性创伤患者,按年龄将其分为18岁≤年龄＜45岁、45岁≤年龄≤55岁及年龄＞55岁三个亚组,比较各组患者预后性别差异的特点,多元logistic回归模型分析性别因素与患者病死率的独立相关性.结果 女性创伤患者粗病死率明显低于男性(5.0％ vs.9.1％,P＜0.05).回归分析结果显示,女性严重创伤患者病死率比男性低79％(OR=0.21,95％ CI:0.07～0.64,P=0.006).而且这种性别差异只存在于18岁≤年龄≤45岁患者中(女性 vs.男性OR =0.15,95％ CI:0.04～0.67,P=0.012),在45岁≤年龄≤55岁(OR=1.10,95％CI:0.36 ～2.82,P=0.980)及年龄＞55岁(OR=0.67,95％ CI:0.21～2.15,P=0.504)的患者中,女性病死率与男性相比均差异无统计学意义.结论 女性严重创伤患者病死率明显低于男性患者,且这种性别差异是源于18岁≤年龄≤45女性创伤患者病死率明显低于同龄男性,该结果表明性激素水平可能是创伤患者预后性别差异的一个重要影响因素.
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重型颅脑损伤患者持续意识障碍的相关因素分析
目的 分析影响重型颅脑损伤患者持续意识障碍的危险因素,建立风险预测模型,并评价其预测能力.方法 回顾性研究山西医科大学第一附属医院急诊科2011年7月至2013年11月收治的重型颅脑损伤患者,符合纳入/排除标准165例.按照收治顺序分组,推导组(115例),验证组(50例).纳入标准:(1)年龄＞15岁;(2)有明确颅脑外伤史;(3)行头颅CT或MRI检查确诊颅脑损伤;(4)格拉斯哥评分(glasgow coma scale,GCS)≤8分;(5)入院当日呈昏迷或意识障碍逐渐加重至昏迷状态.排除标准:(1)外伤后仅有短暂意识丧失或昏迷的患者(昏迷时间＜6h);(2)外伤后癔病或精神抑郁状态致昏迷样表现;(3)外伤后情绪诱发癫痫持续状态而呈意识障碍.对28个可能影响因素进行单因素筛选及logistic多重回归分析并建立风险模型.运用Hosmer-Lemeshow检验和受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)对模型进行拟合优度检验及判别.结果 入院时GCS、神经系统并发症、弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)、电解质紊乱是影响颅脑损伤患者持续昏迷的独立风险因素.推导组Hosmer-Lemeshow检验显示x2 =4.380,P=0.496,预测昏迷率与实际昏迷率差异无统计学意义,风险模型的辨识度在推导组(AUC=0.87; 95％CI:0.798～0.942)及验证组(AUC=0.90;95％ CI:0.803 ～0.997)中均较好.结论 预测模型虽有一定局限性,但仍能对颅脑损伤患者持续意识障碍进行较准确的估计.
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多发伤患者低体温、酸中毒及凝血功能障碍临床研究
目的 研究多发伤患者伤后低体温、酸中毒及凝血功能障碍的发生规律及相互影响.方法 选取2012年1月至2013年12月收治的713例创伤患者,其中单发伤患者184例及多发伤患者529例,并依据创伤严重程度将多发伤患者分为普通多发伤组、严重多发伤组及危重多发伤组.观察伤后低体温、酸中毒及凝血功能障碍发生的规律,分析了它们之间的内在联系及与休克的关系.结果 多发伤组患者低体温发生率为8.1％,凝血功能障碍发生率为27.6％;酸中毒发生率为18.9％,致死性三联征的发生率为7.8％,均高于单发伤组患者(P ＜0.05,P＜0.01).致死性三联征的发生率随着多发伤患者创伤严重的增加而升高,其中在普通多发伤亚组发生率为2.0％,在严重多发伤亚组发生率为7.1％,在危重多发伤亚组发生率为11.1％,各亚组间比较差异有显著性(P＜0.05).合并休克的多发伤患者,酸中毒、凝血功能障碍及致死性三联征的发生率均显著高于不伴休克的多发伤患者(P＜0.01).结论 多发伤患者伤后易出现低体温、酸中毒及凝血功能障碍,而休克是其其主要诱因.
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实时动态血糖监测系统在危重症胰岛素强化治疗中作用的荟萃分析
目的 评价实时动态血糖监测系统(RT-CGMS)与传统间断血糖监测方法(IGM)在危重症胰岛素强化治疗(ⅡT)中的作用是否存在差异,以探讨RT-CGMS在危重症强化降低血糖治疗中的意义.方法 系统性检索中文、西文文献数据库中的相关临床随机对照试验(RCT),应用Review Manager 5.2软件进行荟萃分析.评价指标包括:低血糖事件发生率、平均血糖水平、血糖达标时间比例、短期病死率等.结果 共有6篇文献,总计531例患者纳入本次研究.平均血糖水平合并SMD=-0.21(95％ SMD:-0.43 ～0.01,P=0.07);血糖达标比例时间合并SMD=0.20(95％ SMD:-0.09～0.49,P=0.18);低血糖事件发生率合并OR=0.20 (95％ CI:0.09～0.43,P＜0.01);短期病死率合并OR=0.35 (95％ CI:0.14～0.89,P=0.03).结论 危重症强化胰岛素治疗(ⅡT)过程中应用RT-CGMS可明显减少低血糖事件的发生率,但RT-CGMS在保持血糖于理想水平方面比较传统间断血糖监测(IGM)未见明显优势.
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尿肾损伤分子1在不同烧伤程度烧伤患者中检测的临床意义
急性肾损伤(AKI)是大面积烧伤常见的严重并发症,临床以少尿、血肌酐(SCr)升高为特征,病情危重,病死率高.芬兰Helsinki烧伤中心分析71例烧伤死亡患者资料,发现40％患者死于多脏器衰竭(multiple organ failure,MOF),其中,100％患者合并急性肾衰竭(ARF).因而,早期诊断AKI,采取积极有效的治疗干预措施显得尤为重要[1-2].改善全球肾脏病预后组织(kidney disease improving global outcomes,KDIGO)于2012年制定了AKI指南,但仍然以血肌酐和尿量作为分期标准,然而目前SCr受影响因素众多,敏感性和特异性均较低[3].因此,进一步探寻敏感、特异、可靠的早期肾脏损伤生物标记物显得尤为重要.
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儿童Kounis综合征3例诊治分析
青霉素过敏反应引起急性心肌梗死在1950年后出现过很多报道[1],同时发生过敏反应和急性冠脉综合征而引发冠脉痉挛,称之为“Kounis综合征”,即“过敏性心绞痛综合征”或“过敏性心肌梗死综合征”.以胸痛、心绞痛且伴过敏反应为临床表现,病理基础可能由于过敏反应导致肥大细胞激活后,炎性介质释放过多而引发急性冠脉综合征导致冠脉过敏性痉挛[2].诱发Kounis综合征原因有多种,如:①药物;②病理反应诱导;③其他周围环境接触导致,动物、昆虫蛰咬伤,植物过敏,毒物接触等.该综合征成人发病率很低,国内报告极少,但儿童中易于发生,特别是第三种诱因.现将湖北省黄石市第二人民医院急诊科收治的3例儿童患者病例报告如下.
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成年患者麻醉诱导期低血压多因素回顾分析
麻醉诱导时,患者低血压是常见现象[1].严重心率失常及心搏骤停都与此时低血压有密切关系[2].笔者假设麻醉诱导时,患者的低血压与诱导前患者的一般状况及重要脏器的功能具有一定联系,特做以下研究,以预测其麻醉诱导时发生低血压的可能性.1 资料与方法1.1 一般资料收集淮安市第一人民医院2011年12月至2013年4月所做的500例年龄大于18岁,需要做全身麻醉择期手术患者,有高血压病史、休克、低血量、术前插引流管的患者,排除本研究之外.对所观察病例根据麻醉诱导后血压变化情况分为两组:低血压组,即麻醉诱导前,收缩压高于90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),诱导后小于90 mmHg的患者;对照组,即麻醉诱导前及诱导后,其收缩压值都大于90 mmHg的患者.
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氢氟酸烧伤患者检测尿氟的临床意义
氢氟酸(hydrofluoric acid,HF)烧伤是常见的化学烧伤,小面积烧伤即可因氟中毒死亡[1-2],伤后及时对氟中毒的严重程度作出判断,并给予相应的处理,对提高氢氟酸烧伤的救治成功率十分重要.本文通过检测分析氢氟酸烧伤患者的尿氟浓度,探讨尿氟与氟中毒严重程度之间的关系.1 资料与方法1.1 一般资料入选2006年1月至2013年8月,浙江衢化医院烧伤科共收治氢氟酸烧伤患者189例,选择其中137例检测了尿氟的患者列入本研究.137例患者中,男性129例,女性8例,年龄16 ～ 69岁,平均39.84岁.有明确的氢氟酸接触病史,受伤原因均为工作中意外事故且防护不当,致伤的HF溶液质量分数:≤10％ 15例,11％ ～20％7例,21％ ～ 30％5例,31％～40％ 19例,41％ ～ 50％ 14例,51％ ～69％ 18例,≥70％ 15例,不详44例,其中12例为与硫酸或硝酸等的混合酸烧伤.未检测尿氟者和原有肝肾功能不全者不列入本研究.
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双系带式经口气管插管固定法效果观察
气管插管是抢救危重患者急救手段之一,可改善多种原因引起的呼吸困难,纠正患者缺氧状态,改善通气功能及有效清除气道分泌物[1].经口气管插管是建立人工气道常用的方法,由于导管刺激口腔黏膜,分泌物较多,导管易移位而脱出.意外脱管发生会延长患者呼吸机使用天数和监护室住院天数[2].妥善固定经口气管插管有利于保证护理安全.笔者对经口气管插管的传统固定方法进行改良,效果良好,现报道如下.
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颅内动脉瘤相关糖蛋白标志物的蛋白组学研究
目的 在脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中筛选与颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,ⅠA)相关的糖蛋白标志物,对其灵敏度和特异性加以评价.方法 采用定量蛋白质组学和质谱技术,平行比较随机选取的4组研究对象即正常对照组(healthy control,HC)、疾病对照组(disease control,DC)、未破裂ⅠA组(unruptured ⅠA,UIA)和破裂ⅠA组(ruptured ⅠA,RIA)各10例的CSF中糖蛋白的表达差异,筛选出其中的一个差异蛋白——受体酪氨酸激酶Axl,并在另一相同分组各20例患者基础上,用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)对候选标志物的灵敏度和特异性做出评价.数据分析采用GraphPad Prism5软件,多组之间比较采用单因素方差分析中的Newman-Keuls多重比较法;相关性分析采用Pearson相关分析.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 首先,在人CSF中一共鉴定了294个糖蛋白.其次,通过HC、DC、RIA以及UIA四组之间的比较,鉴定和定量了59个仅在RIA组中发生特异性改变的蛋白、24个仅在UIA组中发生特异性改变的蛋白以及33个在RIA组和UIA组中均发生改变的蛋白.后,选取了其中一个仅在RIA组中表达增高的蛋白-酪氨酸受体激酶Axl,在独立CSF和血浆中进一步加以验证,ROC曲线分析表明在95％特异性时,CSF中Axl区分RIA和UIA的灵敏度为60％.血浆Axl在区分RIA和正常对照的灵敏度为40％,区分RIA和UIA的灵敏度为25％.结论 CSF Axl可以作为预测ⅠA破裂的潜在标志物,深入研究其与ⅠA形成和破裂的关系将有助于揭示ⅠA发病机制和寻找新的治疗靶点.
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胰腺炎后自发性脾破裂并发脾动脉瘤一例
患者男,46岁,因“腹部持续性胀痛6h”急诊入院.入院前6h患者无明显诱因出现持续性全腹胀痛.否认外伤史.既往史:10年前患急性胰腺炎,10年来胰腺炎反复发作.查体:神志清楚,心率90次/min,血压122/65mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),全腹压痛,以脐周及左上腹明显,伴肌紧张,无反跳痛.门诊检Hb 111 g/L,腹部CT(图1A):①胰腺形态欠光整,胰尾部略饱满,密度欠均匀.脾血管密度欠均匀.②肝周少量积液,脾周、腹腔及网膜囊积血、积液.腹腔穿刺抽出不凝血.怀疑腹腔脏器自发性或隐匿型破裂.
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氧化型钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ——一个新型心脏氧化应激标志物
钙/钙调素依赖性蛋白激酶家族(Ca2 +/calmodulindependent protein kinase,CaMK)包括CaMK Ⅰ,CaMKⅡ,CaMKⅢ,CaMKⅣ.其中CaMKⅡ在体内广泛分布,在心肌细胞中高表达.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为Ca2+信号转导的关键因子,调控细胞的多种生物学功能,包括氨基酸和脂质代谢,离子通道/受体及神经递质的合成与释放,维持细胞内钙稳态,调控兴奋收缩耦联作用.
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脓毒症心肌损伤机制研究及治疗进展
脓毒症具有很高的发病率和病死率.据统计,全世界每天大约有1.5万例患者死于此病及其并发症.心脏是易受损的器官之一,有统计数据显示,大约有40％ ～ 50％的脓毒症患者出现心功能不全,其中出现心力衰竭者占7％[1].脓毒症一旦合并心肌损伤可加重疾病的演变过程,增加多脏器衰竭及死亡风险[2-3].因此,探讨脓毒症心肌损伤的机制,寻找早期预防心脏功能受损的方法,成为目前重症医学领域研究的一个热点.本文就脓毒症心肌损伤发病机制及治疗进展做一综述,期望为临床治疗脓毒症提供一定帮助.
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急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及早期识别
有关急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的早报道可追溯至1967年,由Ashbaugh等发表,至今ALI/ARDS仍是严重威胁人类健康的严重疾患之一[1].近统计报道指出美国每年约有190 000例ALI/ARDS患者,其中约74 500例患者死于ARDS.ALI/ARDS缺乏早期诊断的特异、敏感指标,临床实践中容易贻误病情.大量的基础和临床研究使人们意识到如何早期诊断并进行早期干预是提高ARDS患者生存率的关键[2].
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急性呼吸窘迫综合征临床防治进展
尽管机械通气及体外生命支持技术不断进步,但近十年来急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率及病死率却无明显降低.ARDS作为由一系列不同病因引起的综合征,其严重程度各不相同,治疗策略理应有所差异.随着对ARDS认识的不断深入,2012年提出了ARDS柏林定义,根据氧合指标将ARDS的严重程度进行明确的分级,为ARDS的分级治疗及预后的判断划分了可操作的临床标准.随后一系列研究针对不同严重程度ARDS提出了分级肺保护性通气策略.同时,俯卧位通气以及体外膜肺氧合(ECMO)也逐步成为重症ARDS的常规及规范化治疗手段.
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86例新生儿重度急性呼吸窘迫综合征回顾分析
目的 参照柏林会议标准探讨新生儿重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院2005年1月至2013年12月收治的86例新生儿重度ARDS患儿的诊断、治疗、胸部X线特点、病死率、并发症发生情况及使用呼吸机参数等临床资料.结果 (1) 86例患儿治愈55例,死亡31例,病死率36.0％ (31/86);(2)入院胸部X线片示双肺透亮度降低呈毛玻璃状,肺纹理粗乱或可见小点片状或斑片状阴影者36例;双肺弥漫性浸润影且有大片融合实变,可见“支气管充气征”者26例;心影、膈面不清,甚至呈“白肺”改变者24例;(3)合并持续肺动脉高压(PPHN)者68例,发生率79.1％ (68/86);(4)将86例患儿分为存活组和死亡组,结果显示,与存活组比较,死亡组上呼吸机前所需FiO2更高、PaO2及PaO2/FiO2更低(P＜0.01),且上呼吸机后所需吸气峰压(PIP)初调值更高(P＜0.01).结论 新生儿ARDS病情危重,病死率高;目前尚缺乏统一的诊断标准;对其治疗,应是在给予相应呼吸支持治疗基础上的综合治疗.
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细胞外组蛋白在酸吸入性急性肺损伤发病中的作用研究
目的 研究细胞外组蛋白是否是盐酸吸入性急性肺损伤(ALI)发病过程中的重要炎症介质,是否可作为干预的靶标.方法 选取生理盐水和4个浓度的盐酸(0.01、0.1、0.3和0.5mol/L)来研究小鼠吸入盐酸与血浆组蛋白水平的相关性;选取吸入盐酸后共6个时间点(1、3、6、12、24和72 h)观察组蛋白的变化规律;采用抗组蛋白中和抗体研究特异拮抗组蛋白对小鼠病死率、血气分析、肺水肿、肺组织MPO活力、肺病理的影响.结果 小鼠吸入盐酸后血浆中组蛋白水平明显升高,而且吸入盐酸浓度与血浆中组蛋白H4水平具有明显的正相关性(r=0.874 6,P=0.031 7).抗组蛋白H4中和抗体可减少病死率(P=0.034 5),血气分析结果有所改善,肺水肿、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活力、肺组织病理均有改变.结论 细胞外组蛋白是一种新的内源性炎性介质,在介导酸吸入性ALI中起重要作用;它既可作为反映损伤严重程度的指标,还可作为干预治疗的靶标.
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急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水与肺顺应性相关性研究
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重感染、休克、创伤等疾病引起的肺毛细血管内皮和肺泡上皮弥漫性损伤,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征,是重症监护病房(ICU)常见危重症.肺顺应性降低是ARDS的重要病理生理学特征,研究认为,ARDS患者急性期肺顺应性降低可能与肺泡表面活性物质减少引起的肺泡表面张力增高和肺不张、肺水肿导致的肺容积减少有关.ARDS患者血管外肺水(extravaseular lung water,EVLW)显著增多、肺血管通透性增高为其特征性病变[1].本研究监测ARDS患者肺顺应性,同时应用脉搏轮廓连续心输出量(pulse index continuous cardiac output,PiCCO)技术监测血管外肺水指数(extra vascular lung water index,EVLWI),并且对两者进行相关性分析,研究ARDS患者血管外肺水与肺顺应性相关关系,还对影响ARDS患者预后的相关因素进行了分析,现报道如下.
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脂氧素抑制内毒素诱导大鼠原代肺成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E2的表达
目的 探讨脂氧素对大鼠原代肺成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E2表达的影响.方法 分离、纯化、鉴定得到大鼠肺成纤维细胞,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预建立成纤维细胞体外急性炎症模型,并利用细胞增殖/毒性检测试剂MTT摸索出成纤维细胞急性炎症模型的适LPS质量浓度和药物干预时间.分别应用不同浓度(0、100、200、400 nmol/mL)的脂氧素作用于经过LPS诱导的体外培养原代肺成纤维细胞.采用酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液前列腺素E2(PGE2)水平,同时应用Western blot检测原代肺成纤维细胞环氧合酶(COX-2)蛋白的表达.结果 用1 μg/mL LPS干预体外培养的原代肺成纤维细胞6h能建立较为合理的急性炎症模型.脂氧素能抑制LPS诱导的原代肺成纤维细胞环氧合酶(COX-2)蛋白的表达.对照组、LPS组、LPS组与LPS+脂氧素组测PGE2质量浓度分别为55.84 pg/mL、411.73 pg/mL、307.07 pg/mL,LPS组与LPS+脂氧素组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脂氧素能抑制LPS诱导的原代肺成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E2的表达,并呈剂量依赖性.
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急性肺损伤小鼠脾脏树突状细胞动态变化研究
目的 研究脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠脾脏树突状细胞(DC)数量改变和成熟状态,探讨ALI小鼠脾DC变化规律.方法 C57BL/6小鼠36只,随机(随机数字法)分为2组.①对照组(Con):小鼠气管内注射PBS 30 μL;②ALI组(ALI):气管内注射脂多糖(LPS)2 mg/kg复制ALI模型.后又按注射LPS或PBS后6、12、24 h三个时间点各分成三组,每组6只小鼠.光镜观察肺组织病理改变,测定肺损伤评分,计算肺湿质量/体质量比(LW/BW),酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)的含量,以反映肺组织炎症损伤程度.流式细胞仪(FCM)检测脾单细胞悬液中DC比例及表达CD80、MHCⅡ水平.结果 ALI组小鼠6、12、24h时点的肺LW/BW均明显高于对照组(P＜0.05).病理检测示ALI组小鼠肺泡间隔增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变.ALI组肺损伤评分及肺组织IL-6水平均显著高于对照组(P＜0.05).FCM检测显示,与对照组相比,ALI组小鼠脾脏DC呈一过性升高,ALI组12 h时点脾脏DC升高至(1.92±0.25)％,显著高于对照组(P＜0.01),24h时点降至基线水平(0.96±0.21)％.与对照组相比,ALI组脾脏DC表达CD80显著增加(P＜0.01);与ALI组6h相比,ALI组12h和24 h脾脏DC表达CD80显著升高(P＜0.05).ALI组与对照组及ALI组各时间点脾脏DC表达MHCⅡ的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ALI早期脾脏DC存在一过性升高,伴功能呈成熟状态,脾脏DC可能参与ALI炎症损伤的发生发展.
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扩张型心肌病患者血同型半胱氨酸水平的变化
目的 探讨扩张型心肌病患者血同型半胱酸(HCY)水平的变化及临床意义.方法 连续收集116例扩张型心肌病患者,男92例,女24例,年龄18 ～70岁,(47.4±12.7)岁.所有患者常规行心电图、胸片和超声心动图检查,以及甲状腺功能、生化检测,必要时行冠状动脉造影,排除高血压、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病、糖尿病、动脉硬化等,明确诊断为扩张型心肌病.所有患者入院第二天抽血检测血同型半胱氨酸和脑钠肽(BNP)水平,并与30例年龄、性别相匹配的阵发性室上性心动过速(非发作期、排除结构性心脏病)患者进行比较.行回顾性分析.结果 扩张型心肌病组血同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P＜0.01),且与心功能级别呈正比,与血浆BNP水平呈直线正相关关系(r=0.667,P＜0.01),与左室舒张未径和收缩末径显著相关(r--0.498,P＜0.01;r=0.462,P＜0.01);而与射血分数呈负相关关系(r=-0.55,P＜0.01).结论 血HCY的水平与心衰严重程度密切相关,与B型脑钠肽呈正相关,从而为慢性心力衰竭程度的评价提供新的指标.
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高龄急性心肌梗死患者直接PCI疗效及安全性研究
年龄是冠心病发病的绝对危险因素[1].随着我国步入老龄化社会,高龄冠心病和急性心肌梗死发病率呈现上升趋势.直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)较溶栓能更有效开通梗死相关血管,改善预后,是急性ST段抬高性心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者首选的再灌注治疗方案[2].然而许多大型随机临床研究未入选高龄患者,目前关于高龄STEMI患者直接PCI疗效及安全性尚存争议[3-4].本研究通过前瞻性观察比较不同年龄段STEMI患者直接PCI手术成功率、并发症以及主要心血管不良事件(major adverse cardiac event,MACE),探讨高龄STEMI患者直接PCI的疗效和安全性.
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冠心病临界病变患者血管因子与冠脉斑块形态学特征的相关性研究
目的 评价冠心病患者胎盘生长因子(PLGF)、可溶性酪氨酸激酶受体-2水平(sTie-2)与冠状动脉临界病变的斑块影像形态学特征的相关性.方法 连续入选北京4家三级教学医院2007年4月至2009年9月期间经冠脉造影证实的具有临界病变(三支主要血管狭窄大于20％且小于70％,血管直径超过2.25 mm)的患者共719例,分为不稳定型心绞痛(UAP)组292例,稳定型心绞痛组(SAP) 219例和冠状动脉粥样硬化(AS)组208例.对靶血管进行定量冠状动脉造影(QCA)分析,应用蛋白芯片方法测定2种细胞因子:血浆胎盘生长因子及血浆可溶性酪氨酸激酶受体-2含量的变化.分析三组患者两种血管因子水平的变化与冠脉临界病变的斑块影像形态学特征的相关性.结果 (1) UAP组血浆PLGF 80.33 ng/L水平显著高于SAP组54.29ng/L和AS组45.16 ng/L(均P＜0.05),UAP组血浆sTie-2水平1353.06 ng/L显著高于AS组1308.28 ng/L (P =0.008).(2) QCA分析显示SAP组病变小管腔直径、直径狭窄率、小管腔面积、面积狭窄率与UAP、AS组之间差异有统计学意义,UAP组斑块面积显著大于AS组(P＜0.05).(3)冠脉病变形态学显示三组之间易损斑块比较差异有统计学意义(P＜0.01).(4)血管因子与斑块形态学相关性分析:PLGF与管腔小面积存在正相关,r=0.493 (P =0.009).结论 PLGF、sTie-2提示斑块内新生血管,可作为冠脉斑块易损性的预测指标.
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7例部分冠状静脉旁路移植术的临床应用
随着冠状动脉旁路移植(CABG)术的广泛开展和普及,冠脉外科技术有了很大的提高,与此同时由于冠状动脉介入治疗技术的不断提高和冠脉支架的改进,使更多患者接受了冠脉介入治疗,而需要外科治疗的冠心病患者趋于病情重、血管条件差等情况.特别对于晚期冠状动脉弥漫性病变尤其是合并有糖尿病的患者,患者靶血管条件普遍较差,冠状动脉远端直径明显变细,血管内膜不光滑,流出阻力高,冠脉搭桥术后极易再堵塞并因此造成围术期心肌梗死,病死率高.对于此类患者笔者采用冠状静脉动脉化方法,即在行CABG的同时选择部分冠状静脉行冠状静脉旁路移植(coronary venous bypass grafts,CVBG)术.
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超声心动图在经皮左心室室壁瘤Parachute封堵术中的初步应用
左心尖室壁瘤是前壁或广泛前壁陈旧性心肌梗死后常见并发症,室壁瘤产生后可形成瘤内血栓、恶性心律失常、心功能不全、心脏破裂或穿孔等严重并发症[1-2].Parachute 封堵系统(GM Medical Co.,USA)是目前唯一可行的经皮左心室室壁瘤封堵系统[3].本文总结浙江大学医学院附属第二医院心脏中心成功完成的3例经皮左心室室壁瘤Parachute封堵手术的资料,评价经胸超声心动图及左心超声造影在该手术中的价值.
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急性肺损伤
马里兰急诊医学必知(Maryland Emergency Medicine Pearls)不要小看内源性呼气末正压(auto-PEEP)Haney Mallemat机械通气的患者会造成肺泡气体在呼气末压的潴留,这一现象称为内源性呼气末正压.内源性呼气末正压有几个不良反应:由肺泡内产生的正压力造成的压力损伤;增加呼吸负荷;肺气体交换阻力的增加;由胸内压的增加所造成的血液动力学紊乱.内源性呼气末正压通常在机械通气的哮喘或肺气肿患者中发生,但没有这些情况时也会出现.内源性呼气末正压产生的危险与下列因素有关:呼气时间短,没有足够的时间将呼吸末期肺泡内气体清除;支气管痉挛;支气管栓子形成(如黏液或异物),导致单项版模,气体滞留.
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发热3天,言语障碍2小时
1 病例资料男性,49岁,工人.因“发热3d,言语障碍2h”于2013年5月4日21:34就诊.3d前发热,体温呈波动性,Tmax 40℃,伴恶心,无呕吐、腹泻,不伴咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等,自服1片泰诺林(对乙酰氨基酚)后休息,体温降到大致正常,3d来,间断服用3次.2h前家人发现患者不能言语,右侧肢体不能自主活动,不伴流涎、呕吐、抽搐、大小便失禁.
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