实用癌症杂志
The Practical Journal of Cancer 실용암증잡지
- 主管单位： 江西省卫生厅
- 主办单位： 江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
- 影响因子： 1.24
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1001-5930
- 国内刊号： 36-1101/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性肝癌切除术后血清胆红素变化规律的临床观察
目的了解原发性肝癌切除术后患者血清胆红素的变化规律.方法将338例患者分为肝功能代偿组和肝功能代偿不全组,术后均间断检测血清总胆红素和直接胆红素,并作出血清胆红素随时间变化的曲线.结果肝功能代偿组296例,术后胆红素变化平稳,第3天达峰值,第11天恢复至正常水平.肝功能代偿不全组42例,术后第1天胆红素明显升高,第2天即出现第1个峰值,波动较大,术后2周仍未能恢复至正常范围,可在26.0 μmol/L以上持续超过1周.2组比较有显著性差异.结论原发性肝癌患者肝切除术后,通常情况下总胆红素在第3天达峰值,以后逐渐下降,第11天恢复至正常水平以下.如发现胆红素峰值前移,且在较高水平波动,第11天仍未恢复正常,须考虑有肝功能代偿不全,应预防肝功能衰竭发生.
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乌司他丁对胃癌患者围手术期免疫功能的影响
目的探讨围手术期应用乌司他丁对胃癌根治术后患者免疫功能的影响.方法将行胃癌根治术的患者随机分为实验组(n=23)和对照组(n=23).实验组于术前1天和术后第l、3、5和7天,每天给予20万单位乌司他丁(UTI)静脉注射;对照组不应用乌司他丁,予以等量生理盐水注射.2组患者均于术前l天和术后第1、3、5、7天采血,检测T细胞亚群及白介素-2(IL-2)和NK细胞活性的变化.结果胃癌患者术前均有不同程度的免疫功能低下,术后第1天CD4+细胞数量、CD4+/CD8+比值、IL-2水平和NK细胞活性均较术前显著下降(P＜0.05),术后第7天试验组上述指标迅速恢复,并超过术前水平,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论UTI可明显减轻胃癌患者围手术期细胞免疫抑制程度,增强细胞免疫功能.
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放疗后残存、复发鼻咽癌的立体定向放射治疗
目的评价对鼻咽癌患者放射治疗后局部残存、区域复发进行立体定向放射治疗的临床价值和毒副作用.方法对33例鼻咽癌放射治疗后局部残存、区域复发的患者,应用大恒公司生产的立体定向放射治疗系统,6 MV X线,60%～90%为参考剂量曲线,肿瘤边缘分次剂量为3～8 Gy(中位数:6 Gy),间隔1～2天,总剂量为12～48 Gy(中位数:31 Gy)/3～13次(中位数:6次).靶体积为4.2～45.0 cm3(中位数:18.7 cm3).患者分为3个组:A组11例为首程根治性放射治疗后6个月内经鼻咽镜、CT或MRI检查发现仍有较大肿块残存;B组13例为首程根治性放射治疗后6个月以上区域复发者;C组9例为根治性放射治疗后复发行二程放射治疗后6个月以上再次复发者.结果全部33例患者CR为54.5%,PR为33.3%,NC为12.1%.A组CR为63.6%,PR为36.4%,NC为0.B组CR为61.5%,PR为23.1%,NC为15.4%.C组CR为33.3%,PR为44.4%,NC为22.2%.A、B、C组3年生存率分别为72.7%,32.3%,33.3%.鼻咽部大出血的发生率为12.1%(4/33).结论鼻咽癌放射治疗后局部残存、区域复发,采用立体定向放射治疗推量治疗或单一治疗是1种有效的方法,鼻咽部大出血是其严重的并发症.
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16例复发脑膜瘤的临床分析
目的探讨影响脑膜瘤复发的因素.方法对1990年9月～2001年12月收治的16例复发脑膜瘤的临床资料进行回顾性分析.结果复发脑膜瘤者男女比例为3:1,蕈状、分叶状脑膜瘤14例,7例有囊性变、坏死,肿瘤直径＞4 cm者11例.结论脑膜瘤影像学特征是术前判断有无复发可能的关键.
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直肠癌Miles'术后局部复发的诊治
目的探讨直肠癌Miles'术后局部复发的诊断和治疗方法.方法回顾性分析1985年～1998年收治的56例直肠癌Miles'术后局部复发患者的临床病例资料.结果11例再次手术切除,45例放射治疗.复发时间为3～105个月,中位复发时间为14个月,2年内复发占78.6%,3年内复发占89.3%.CT诊断准确率为85.4%,MRI诊断准确率为85.7%,CT引导下穿刺活检阳性率为88.2%.手术治疗组中位生存期为33个月,放射治疗组中位生存期25个月,手术组中位生存期较放疗组长8个月,但无显著性差异.结论直肠癌Miles'术后3年内应密切随访,以便早期诊断、及时治疗.诊断直肠癌Miles'术后复发常用的方法是行盆腔CT、MRI检查,可靠的方法是CT引导下穿刺活检.对直肠癌Miles'术后局部复发患者应争取再次手术切除,对不能手术切除的患者,可行放射治疗,以缓解症状,延长生存期.
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胸大肌肌皮瓣在头颈部肿瘤术后组织缺损修复中的应用
目的总结胸大肌肌皮瓣在头颈部肿瘤术后组织缺损修复中的应用.方法1992年10月至2001年12月,对80例头颈肿瘤患者应用81块胸大肌肌皮瓣进行一期组织修复.结果全组肌皮瓣完全存活71块,2块肌皮瓣皮肤完全坏死,8块肌皮瓣皮肤远端轻度坏死.结论胸大肌肌皮瓣血供可靠、修复操作简单、用途广泛,能满足头颈部肿瘤术后缺损的修复.
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立体定向放射治疗及同期化疗治疗ⅢA期肺鳞癌近期疗效分析
目的比较立体定向放射治疗同期化疗(FSRT+EP)及常规放射治疗同期化疗(RT+EP)治疗ⅢA期肺鳞癌的近期疗效及其副作用.方法对40例ⅢA期肺鳞癌患者进行60Co常规照射,1.8～2.0 Gy/次总剂量为56～64 Gy.对39例ⅢA期肺鳞癌患者采用立体定向分次放疗,4.0～5.0 Gy/次,隔天1次,总剂量为40～50 Gy.化疗方案:顺铂每天15～20 mg/m2、VP-16每天50～60 mg/m2,于常规放疗的第1～5天、第29～33天、立体定向放疗的前3周及治疗开始的第1～5天静脉滴注.结果FS-RT+EP组及RT+EP组的有效率、1年生存率分别为77.5%、76.9%和75.0%、72.5%.Ⅰ～Ⅲ级骨髓抑制发生率分别为35.9%、70.0%.Ⅰ～Ⅲ级食管炎发生率分别为17.9%、45.0%.Ⅰ～Ⅲ级放射性肺炎发生率分别为12.8%、30.0%.结论2种治疗方法对ⅢA期肺鳞癌的近期疗效无明显差异,但FSRT+EP组毒副作用小于RT+EP组,逐步提高立体定向放射治疗的总剂量,立体定向放射治疗同期化疗将有可能继续提高ⅢA肺鳞癌的治疗效果.
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介入化疗栓塞治疗宫颈癌的临床应用
目的评价经子宫动脉介入灌注化疗栓塞对宫颈癌的疗效及并发症.方法对46例宫颈癌患者采用Seldinger技术,经右侧股动脉穿刺并分别插管至左、右子宫动脉行灌注化疗或栓塞.其中,19例行单侧子宫动脉栓塞,2例行双侧子宫动脉栓塞.介入治疗后,28例行根治术.结果介入治疗后症状缓解率为100.0%.6例患者肿瘤大出血得以控制.28例手术患者中可观察到肿块体积明显缩小,总有效率为97.4%.栓塞后3例出现栓塞侧附件缺血、坏死,2例出现输尿管运动障碍及2例出现臀部瘀血、坏死等并发症.结论经子宫动脉介入灌注化疗栓塞对宫颈癌患者有非常满意的近期疗效.
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胃癌患者外周血肿瘤细胞的检测
目的探讨监测胃癌患者早期血行转移的敏感方法,以及检测外周血肿瘤细胞对预测胃癌患者的微小转移、评估预后、提供治疗参考的意义.方法采用RT-PCR方法检测30例胃癌患者、20例良性胃病患者、10例健康对照者外周血中CK20mRNA.胃癌组按临床病理分为TNM Ⅰ～Ⅳ期,TNMⅠ期3例,Ⅱ期9例,Ⅲ期12例,Ⅳ期6例.按组织分化程度分为高、中、低分化,高分化4例,中分化8例,低分化18例.结果良性胃病患者及健康对照者CK20 mRNA均阴性.胃癌患者CK20 mRNA阳性率为43.3%(13/30).TNM Ⅰ～Ⅳ期CK20 mRNA阳性率分别为0(0/3)、11.1%(1/9)、50.0%(6/12)、100.0%(6/6).高分化胃癌CK20 mRNA阳性率为0(0/4),中分化及低分化分别为25.0%(2/8)、61.1%(11/18).CK20 mRNA阳性率与胃癌患者的临床病理分期、肿瘤的分化程度密切相关(P＜0.05).结论RT-PCR技术检测CK20 mRNA可作为监测胃癌早期血行转移的敏感方法,CK20 mRNA可作为预测胃癌患者微小转移、评估预后、提供治疗参考的指标.
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新辅助化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床评价
目的评价新辅助化疗(术前诱导化疗)在治疗ⅢA期非小细胞肺癌(NSCLC)中的应用价值.方法将102例ⅢA期NSCLC患者随机分为2个组:新辅助化疗组51例,诱导化疗后行手术治疗,其中30例术前接受支气管动脉灌注(BAI)化疗,21例术前接受全身化疗.单一手术组51例,确诊后直接行手术治疗.结果新辅助化疗组总有效率(CR+PR)为49.0%(25/51),化疗不良反应患者可耐受.新辅助化疗组手术切除率和完全性切除率为92.2%和54.9%,明显高于单一手术组(72.5%和35.3%,P＜0.05).新辅助化疗组患者(34例)平均中位生存期为25个月,2年生存率为55.9%(19/34).单一手术组患者(32例)平均中位生存期为13个月,2年生存率为28.1%(9/32).2组比较有显著性差异(P＜0.05).结论对ⅢA期NSCLC患者进行新辅助化疗可提高手术切除率,延长患者中位生存期,提高患者2年生存率.
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化疗后24小时与血液学毒性增至Ⅱ度以上时皮下注射rhG-CSF的疗效对比
目的分析基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在化疗后24 h与血液学毒性降至Ⅱ度以下时开始给药的临床疗效.方法采用随机分组法,将160例患者随机分成A组和B组.A组:化疗后24 h即刻皮下注射rhG-CSF、连续3天;B组:血液学毒性增至Ⅱ度以上时皮下注射rhG-CSF连续3天.结果A组与B组比较,A组自细胞(WBC)及中性粒细胞(ANC)下降程度低,持续时间短,化疗延迟率较低,化疗延迟时间较短,2组不良反应相比较无显著性差异(P＞0.05).结论化疗24 h后给药可减轻化疗所致WBC及ANC下降的程度及缩短其持续时间,保证下1次化疗的顺利进行.
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贲门癌组织中P-糖蛋白和p53蛋白的表达及其意义
目的探讨贲门癌组织中P-糖蛋白(p-gp)和p53蛋白共同表达的临床意义,研究其与贲门癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化方法(二步法)检测66例术前未经化疗的贲门癌组织中多药耐药基因产物P-糖蛋白和p53蛋白的表达情况.结果P-gp和p53在贲门癌组织中表达率分别为36.4%(24/66)和51.5%(34/66).P-gp表达与贲门癌组织学类型、临床分期和淋巴结转移均无关(P＞0.05);p53除与淋巴结转移有关外(P＜0.05),与其组织学类型和临床分期均无关(P＞0.05).p53表达阳性病例P-gp表达率明显高于p53表达阴性病例,即83.3%P-gp阳性表达患者p53表达阳性.结论P-gp和p53常共同表达于贲门癌组织中,可作为判断贲门癌患者预后和临床耐药的1个可靠指标.
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N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺诱导HL-60细胞凋亡及其分子机制研究
目的探讨N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺对人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的诱导凋亡及其作用机制.方法通过光镜、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR等观察并分析N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺对HL-60细胞的作用.结果N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺能诱导HL-60细胞凋亡,并使细胞bcl-2表达下降.结论N-(4-羧基苯)钐维甲酰胺引起的HL-60细胞凋亡的分子机制可能是通过下调bcl-2的表达而实现的.
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恶性肿瘤细胞体外诱导逆转过程中端粒酶活性变化的研究
目的观察骨肉瘤细胞株HOS和神经母细胞瘤细胞株Neuro-2A在体外诱导逆转中端粒酶活性的变化,探讨端粒酶活性作为恶性肿瘤细胞逆转指标的意义.方法体外用维甲酸(RA)和1,7-二羟夹氧蒽酮(DX-1)分别对HOS和Neuro-2A细胞进行逆转诱导,观察处理后瘤细胞的形态和功能变化,并采用TRAP-银染法检测诱导逆转过程中瘤细胞端粒酶活性的改变.结果经诱导剂处理后,HOS和Nenro-2A细胞生长均受到明显抑制,形态和功能检测显示细胞出现逆转改变.HOS细胞的端粒酶活性随诱导剂作用时间的延长及其浓度的增加明显减弱.Neuro-2A细胞株在中、低剂量诱导剂作用下,端粒酶活性无明显下降,仅高剂量组端粒酶活性明显下降.结论HOS和Neuro-2A细胞株在体外诱导恶性逆转的过程中,瘤细胞形态和功能均出现明显改变.端粒酶活性的下调可作为部分恶性肿瘤细胞恶性逆转的指标之一.
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黏附分子CD54、CD44V6在肺癌转移中的作用
目的探讨黏附分子CD54、CD44V6在肺癌转移中的作用.方法采用S-P免疫组化染色法检测肺癌组织中CD54、CD44V6的表达情况.结果在发生转移的肺癌组织中CD54、CD44V6阳性率分别达52.4%(11/21)、66.7%(14/21),且两者具有明显的一致性(P＜0.05).结论CD54、CD44V6与肺癌的转移密切相关,肺癌的转移是1个涉及多种黏附分子参与的复杂过程.
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cyclin D1在喉癌组织中的表达研究
目的探讨cyclin D1在喉癌组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学S-P法检测41例喉癌组织中cyclin D1的表达,并以12例癌旁正常组织作对照,进行比较分析.结果41例喉癌组织中cyclin D1阳性表达率为51.2%,12例癌旁正常组织阳性表达率为16.7%,两者有显著性差异(P＜0.05).cyclin D1的阳性表达率与喉癌患者的性别、年龄、病程、吸烟、饮酒、肿瘤部位和TNM分期无关(P＞0.05),但与淋巴结有无转移以及喉癌组织的病理分级有显著相关性(P＜0.01).结论cy-clin D1在喉癌的发生发展过程中起着一定的作用,可作为判断喉癌恶性程度和预后的1个重要参考指标.
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胰腺癌组织中端粒酶活性检测及基因表达
目的探讨胰腺癌组织端粒酶活性和端粒酶基因表达及两者的相关性,及其与癌生物学行为的关系,以评价端粒酶活性和端粒酶基因表达检测对胰腺癌的诊断价值.方法采用TRAP-PCR-ELISA方法和原位杂交方法,检测了23例胰腺癌患者端粒酶活性和基因表达情况.结果23例胰腺癌组织端粒酶阳性率为87.0%,10例癌周组织阳性率为10.0%,两者有显著性差异(P＜0.05).23例胰腺癌组织中19例(82.6%)hTR表达阳性,10例癌周组织中1例(10.0%)hTR表达阳性.胰腺癌组织中hTR表达阳性率与癌周组织比较,有显著性差异(P＜0.05).端粒酶活性及其基因表达与胰腺癌组织学分级、临床分期及伴随局部淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结果还显示端粒酶活性与hTR基因表达相关(P＜0.05).结论端粒酶可能是胰腺癌发生的早期事件,端粒酶活性及端粒酶基因表达的检测对胰腺癌具有一定的诊断价值.
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多药耐药相关蛋白和肺耐药蛋白在胃癌组织中的表达
目的探讨多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药蛋白(LRP)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化S-P法检测90例胃癌组织和30例正常胃黏膜中MRP和LRP的表达情况.结果90例胃癌组织中的MRP、LRP阳性表达率分别为92.2%和93.3%,均高于正常胃黏膜的阳性表达率(P＜0.05),在高中分化腺癌中的阳性表达率高于低分化腺癌和黏液癌(P＜0.05),不同浸润程度及是否有淋巴结转移者的阳性表达率相互比较无显著性差异(P＞0.05).结论MRP、LRP在胃癌组织中均呈高表达,均在胃癌原发性多药耐药中起重要作用.
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子宫内膜样腺癌组织中内分泌细胞及其雌、孕激素受体的研究
目的探讨子宫内膜样腺癌组织中内分泌细胞与雌、孕激素受体的关系.方法采用免疫组化S-P法,检测50例子宫内膜样腺癌组织中嗜铬素A(CgA)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况,并对CgA阳性的子宫内膜样腺癌组织分别进行CgA/ER及CgA/PR双重免疫组化染色.结果子宫内膜样腺癌组织中CgA阳性率为44 0%(22/50).ER阳性率为28 0%(14/50),PR阳性率为50.0%(25/50).子宫内膜样腺癌CgA阳性组与阴性组之间ER表达率无显著性差异(P＞0.05),但PR表达率有显著性差异(P＜0.05).22例CgA阳性子宫内膜癌细胞中CgA/ER同时表达率为10.1%(221/2 208个细胞),CgA/PR同时表达率为20.1%(490/2 440个细胞).结论子宫内膜癌组织出现较多的内分泌细胞及ER、PR的缺失是肿瘤异质性的表现.内分泌细胞不仅影响肿瘤细胞的生长,而且可能与子宫内膜癌对激素治疗的抗性或激素治疗后的复发有关.
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二甲基氨基偶氮苯对肝脏和大脑组织中CYP2D1基因表达的影响
目的研究二甲基氨基偶氮苯(DAB)对大鼠肝脏和大脑组织中CYP2D1基因表达的影响.方法用二甲基氨基偶氮苯(DAB)诱发大鼠形成肝癌,应用改进的逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测CYP2D1mRNA的表达情况.结果第1次PCR经30轮循环扩增后,正常大鼠和肝癌大鼠的肝脏组织中均有CYP2D1表达,而大脑组织中无表达;第2次PCR以前次的产物作为模板,再经30轮扩增后,可见正常大鼠和肝癌大鼠的肝脏组织及大脑组织中均有CYP2D1表达,大脑组织PCR产物电泳条带密度低于肝脏组织.结论肝癌大鼠的肝脏组织中有CYP2D1表达,其表达水平与正常组织一样,大脑组织中CYP2D1虽有表达,但是其表达水平明显低于肝脏组织.二甲基氨基偶氮苯不能诱导提高肝脏及大脑组织中CYP2D1基因的表达水平.
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PTEN基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨PTEN基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化Envision法检测54例胰腺癌和10例正常胰腺组织中PTEN蛋白的表达情况,并分析与胰腺癌临床病理因素的关系.结果PTEN蛋白在胰腺癌组织中总的表达率为31.5%(17/54),在Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ期胰腺癌组织中的表达率分别为50.0%(9/18)、27.3%(6/22)和14.3%(2/14);有远处转移与无远处转移的胰腺癌组织中PTEN蛋白表达率分别为20.0%(2/10),34.1%(15/44);有淋巴结转移与无淋巴结转移PTEN蛋白表达率分别为18.2%(4/22),40.6%(13/32).PTEN蛋白在G1、G2和G3级胰腺癌组织中的阳性率分别为60.0%(6/10)、28.0%(7/25)和21.1%(4/19).10例正常胰腺组织PTEN阳性表达率为70.0%(7/10).结论胰腺癌的分期愈晚,PTEN蛋白阳性表达率愈低;分化程度愈低,表达愈低.PTEN蛋白的阳性表达对胰腺癌的发生,发展起着重要作用,测定肿瘤组织中PTEN的阳性表达率可以指导胰腺癌的治疗并判断预后.
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胰腺癌组织中Kail基因表达及其与p53、E-cad表达的相关性研究
目的研究转移抑制基因Kail在胰腺癌组织中的表达及其与p53、E-钙黏附素(E-cad)表达的相关关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM二步法,检测12例正常胰腺组织中Kail以及47例胰腺癌组织中Kail、p53及E-cad的表达情况.结果12例正常胰腺组织中Kail阳性表达率为83.3%(10/12);47例胰腺癌组织中Kail、p53及E-cad阳性表达率分别为51.1%(24/27)、46.8%(22/47)和46.8%(22/47).Kail的表达与淋巴结和肝转移密切相关(P＜0.05),而与肿瘤直径、组织学分级、侵袭能力以及1年生存率无关(P＞0.05).Kail表达与E-cad表达呈正相关(P＜0.05),而与p53表达无相关性(P＞0.05).结论Kail和E-cad的异常表达在胰腺癌转移中起协同作用.
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宫颈鳞癌及癌前病变组织中VEGF、nm23表达及微血管密度研究
目的探讨宫颈鳞癌及癌前病变组织中VEGF、nm23表达情况及MVD与宫颈鳞癌发展浸润的关系.方法采用免疫组化方法对50例宫颈鳞癌、28例CIN和12例正常宫颈组织进行VEGF、nm23和CD34检测,计数癌组织MVD,并结合临床资料进行统计分析.结果宫颈鳞癌VEGF阳性表达率明显高于正常组织和CINⅠ、Ⅱ级组织,VEGF表达与癌组织MVD、肿瘤浸润、转移和临床分期密切相关;癌组织MVD与肿瘤转移密切相关;正常宫颈组织nm23均呈阳性表达,而宫颈浸润癌组织nm23表达率明显降低,但nm23表达与肿瘤浸润、转移和临床分期无明显相关性.结论宫颈鳞癌组织VEGF呈高表达、nm23呈低表达,可能在宫颈鳞癌血管生长、肿瘤浸润转移过程中起重要作用.
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藤黄酸对肿瘤细胞诱导分化作用的探讨
目的观察藤黄酸对肿瘤细胞的诱导分化作用.方法从增殖能力、细胞形态和功能变化3个方面评价藤黄酸对肿瘤细胞的诱导分化作用.结果藤黄酸可提高K562细胞的Hb含量,降低B16细胞黑色素含量,抑制Bel 7402细胞增殖并在形态上有趋向分化的改变.结论实验显示藤黄酸有诱导肿瘤细胞分化的作用.
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人参皂甙-Rh2诱导人肝癌Bel-7404细胞凋亡的作用
目的研究人参皂甙-Rh2(GS-Rh2)诱导肝癌Bel-7404细胞凋亡的作用.方法应用流式细胞术检测GS-Rh2对肝癌Bel-7404细胞凋亡的诱导作用以及对细胞周期的影响.结果流式细胞术证实GS-Rh2具有诱导凋亡作用,细胞凋亡率(AR)随GS-Rh2浓度增高和作用时间延长而升高,当GS-Rh2浓度由12.5μg/ml增至50.0μg/ml时,AR由16.2%升高至27.5%,但GS-Rh2浓度由50.0μg/ml进一步增至100.0μg/ml后,AR未见相应升高;GS-Rh2可将细胞周期阻滞于G1期.结论GS-Rh2能诱导体外培养的Bel-7404细胞凋亡;GS-Rh2诱导Bel-7404细胞凋亡可能与细胞周期阻滞有关.
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p53和p16及c-erbB-2在非小细胞肺癌中的表达及其意义
目的研究p53、p16、c-erbB-2癌基因表达变化与非小细胞肺癌术后长期生存、短期死亡者的临床病理学特征及预后关系.方法采用SABC免疫组织化学染色法,检测了非小细胞肺癌术后5年以上生存者及1年内死亡者的161例蜡块标本的p53、p16、c-erbB-2基因表达情况.结果3项癌基因在2组中的表达均有有显著性差异(P＜0.05);p16和c-erbB-2呈阳性表达多为腺癌组织;p16呈阴性表达及p53和c-erbB-2呈阳性表达者,肿瘤分化差、临床分期晚、多伴有淋巴结转移(P＜0.05).单项p53阳性或c-erbB-2阳性或p16阴性表达者的预后优于其中2项癌基因联合表达者;单项c-erbB-2阳性表达者的预后较p53阳性或p16阴性表达者差;3项癌基因共同表达的19例患者均在1年内死亡.结论p53、p16、c-erbB-2癌基因联合检测,可有效地判定非小细胞肺癌临床病理学特征及预后,明显优于单个癌基因蛋白的检测.
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人膀胱移行细胞癌染色体9p21.3-9p23杂合性缺失作图
目的研究并确定人膀胱移行细胞癌染色体9p21.3-9p23区域杂合性缺失发生率和小缺失区域,为寻找与克隆膀胱移行细胞癌相关的抑癌基因提供线索.方法选取7个微卫星多态性标记(其中6个位于9p21.3-9p23,另1个位于9q34作为对照),对24例膀胱移行细胞癌组织及其对应的外周血淋巴细胞进行核素标记的聚合酶链反应和聚丙烯酰胺变性凝胶电泳.分析9p21.3-9p23区各微卫星位点杂合性缺失的发生情况及其与病理分期分级的关系.结果24例膀胱癌中的20例(83.3%)存在至少1个微卫星位点的杂合性缺失.在9p21.3-9p23区域的6个位点中,杂合性缺失率高的为9p23的D9S285,达66.7%(8/12);其次为9p21的D9S1846,达54.5%(6/11).位于9q34.12的D9S1821的杂合性缺失率为54.5%(6/11),而且在发生杂合性缺失的6个病例中,有5个被证明为部分染色体片段的缺失.结论在9p21.3-9p23区域,可能至少存在2个与膀胱移行细胞癌相关的候选抑癌基因,分别位于D9S285和D9S1846附近.
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基质金属蛋白酶-2与膀胱移行细胞癌侵袭和转移的关系
目的研究金属蛋白酶-2(MMP-2)在膀胱移行细胞癌(TCCB)组织中的表达规律,探讨其与肿瘤的侵袭和转移的关系.方法通过免疫组织化学、原位杂交及酶谱分析等方法研究47例手术切除的TCCB中MMP-2的表达情况,同时取5例正常膀胱组织作为对照.结果在正常膀胱组织中MMP-2不表达或微弱表达,而在肿瘤组织中MMP-2呈不同程度的阳性表达.随着TCCB临床病理分期、分级的升高,MMP-2表达呈现增高趋势,有非常显著性差异(P＜0.01).结论MMP-2表达与TCCB的侵袭和转移性密切相关.临床上可以将MMP-2作为判断TCCB进展的标志物.
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脂质体-c-erbB-2反义寡核苷酸对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用
目的探讨c-erbB-2反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用.方法将15只裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型,然后随机分成3组予以不同条件处理:对照组(腹腔注射转染液和脂质体),正义治疗组(腹腔注射脂质体-c-erbB-2-SODN),反义治疗组(腹腔注射脂质体-c-erbB-2-ASODN).治疗期间定期观测裸鼠体重和肿瘤体积,计算抑瘤率及肿瘤缩小率.利用RT-PCR技术比较治疗后各组肿瘤组织中c-erbB-2基因水平.结果反义治疗组与正义治疗组的抑瘤率分别为71.2%和7.6%,反义治疗组肿瘤缩小率为22.7%,与正义治疗组相比较有显著性差异.各组裸鼠体重变化无明显差异.RT-PCR结果显示反义治疗组c-erbB-2表达水平降低约61.0%.结论脂质体-c-erbB-2-ASODN对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤有一定的治疗作用,可能成为日后卵巢癌基因治疗的重要途径.
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维甲酸和甘草酸联合对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的研究
目的探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖和侵袭的抑制作用.方法用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化.结果维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,半抑制浓度IC50分别为12.6μmol/L和1.8 mmol/L.2.5μmol/L和5.0μmol/L维甲酸、0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.05和P＜0.01),且有剂量依赖性.5.0μmol/L维甲酸和0.5 mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和,呈协同作用.上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用(P＜0.01).结论维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用,两药有协同作用,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用.
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结直肠癌组织中E-钙黏素表达及其临床意义
目的探讨E-钙黏素在结直肠癌组织中的变化及其与结直肠癌临床病理因素的关系.方法应用免疫组化方法检测52例结直肠癌、10例结直肠腺瘤、8例正常肠黏膜组织中E-钙黏素的表达情况.结果结直肠癌E-钙黏素弱表达率或阴性表达率(34.6%,36.6%)明显高于结直肠腺瘤、正常肠组织(P＜0.05);E-钙黏素表达与结直肠癌远处转移明显相关(P＜0.05),与肿瘤大小、淋巴结侵犯、浆膜浸润无关(P＞0.05),低分化者E-钙黏素弱表达率或阴性表达率明显高于中分化、高分化者(P＜0.05),随Duke分期进展,E-钙黏素阴性表达率或弱表达率逐渐增高,Duke D、C与Duke B、A比较有显著性差异(P＜0.05).结论E-钙黏素与结直肠癌生物学行为密切相关.
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基质金属蛋白酶-9与原发性肝癌侵袭转移关系的初步研究
目的探讨原发性肝癌中MMP-9基因的表达,研究其与原发性肝癌侵袭转移的关系.方法采用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR),对41例原发性肝癌手术切除肿瘤组织、癌旁组织标本的MMP-9基因进行检测,并结合随访资料进行分析.结果肝癌组织和癌旁1 cm、5 cm组织中分别有70.7%、48.9%、41.5%MMP-9表达阳性,癌组织MMP-9表达水平显著高于癌旁5 cm组织(P＜0.01),癌组织与癌旁1 cm组织比较,MMP-9表达水平无显著性差异.癌组织MMP-9表达水平与肿瘤复发、有无包膜、门静脉癌栓显著相关(P＜0.05).结论MMP-9基因的过度表达与肝癌侵袭转移密切相关,并可作为判断其预后的指标之一.
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MMP-2和TIMP-2在胃癌组织中的表达及其意义
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白抑制剂-2(TIMP-2)在胃癌组织中的表达及其与侵袭程度、淋巴结转移的关系.方法应用免疫组织化学S-P法对96例胃癌组织MMP-2和TIMP-2表达情况进行检测.结果MMP-2和TIMP-2在胃癌组织中表达的阳性率分别为64.6%和30.2%.MMP-2和TIMP-2的表达与淋巴结转移、侵袭程度有显著相关性(P＜0.01,P＜0.05),与组织学类型、分化程度无显著相关性(P＞0.05).结论MMP-2和TIMP-2的表达与胃癌淋巴结转移、肿瘤侵袭程度密切相关,可作为判断胃癌生物学行为和预后的参考指标.
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紫杉醇治疗晚期乳腺癌37例临床观察
近年来,随着预防紫杉醇过敏反应的研究不断取得进展,国外许多Ⅰ、Ⅱ期临床研究已证实紫杉醇对卵巢癌、乳腺癌等有良好的疗效.
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选择性区域灌注治疗胰腺癌30例临床分析
胰腺癌是发病隐匿、进展快、发生转移较早的1种高度恶性的消化系肿瘤.临床上一旦发现,大多数已属晚期,手术切除率极低,对放射治疗及常规化学治疗均不敏感,目前缺乏有效的治疗手段.我院自1993年8月至2000年8月对30例中晚期胰腺癌患者进行了选择性区域灌注治疗,现报告如下.
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经纤维支气管镜针吸活检对纵隔肿大淋巴结的诊断价值
目前,经纤维支气管镜针吸活检(TBNA)在临床上应用越来越广泛,纤维支气管镜的检查范围也从单纯的评价气道内病变扩展到纵隔腔内.我们在1999年11月至2001年12月期间,对经CT扫描发现纵隔隆突附近淋巴结(前隆突淋巴结,后隆突肿大淋巴结,隆突下淋巴结,右气管旁淋巴结)肿大患者32例,进行了纤维支气管镜针吸活检,现报告如下.
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电化学介入治疗食管贲门癌的临床观察
电化学介入治疗食管贲门癌,目前国内外尚未广泛开展,也无相关研究资料,为把这一技术开展起来,以改善中晚期无法进行其他治疗或治疗无效患者的生存质量,延长其生存时间,我们从1998年8月到2002年6月应用北京航空航天大学思迈计算机公司研制的高科技产品BK9系列电化学治疗仪,治疗了364例中晚期食管贲门癌患者,随访1～36个月,初步取得了较好的近期效果,现将结果报告如下.
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乳腺癌术后胸壁复发42例疗效分析
我们收集1988年1月至2000年12月在我院治疗的首次胸壁复发而无远处转移的42例患者的临床病例资料,回顾性分析其复发特点、治疗效果及预后因素.
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复方苦参注射液对晚期癌症的疗效观察
从2001年1月至2002年5月,我们应用复方苦参注射液治疗52例晚期癌症患者,结果表明复方苦参注射液能减轻晚期癌症患者的疼痛,改善体质,对提高患者生活质量有一定疗效.
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甲地孕酮配合化疗对中晚期癌症患者的疗效观察
中晚期癌症患者多伴有食欲不振、食量减少、消瘦、肌肉萎缩、甚至恶病质等临床表现,接受化疗者更为突出.为了改善患者生活质量,提高化疗疗效,我们应用甲地孕酮配合化疗治疗中晚期癌症患者30例,现报告如下.
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TP和MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效的比较
2000年9月至2001年12月,我们应用拓扑替康(topote-can,TPT)联合顺铂(PDD)的化疗方案(TP及MVP),治疗晚期非小细胞肺癌58例,取得较好效果,现报告如下.
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逆转胃肠道肿瘤多药耐药性的研究进展
化疗是治疗人体恶性肿瘤的重要手段之一,然而肿瘤细胞耐药性常常限制了疗效的提高.
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结肠癌前哨淋巴结定位检测的方法及其意义
前哨淋巴结(sentine lymph node,SLN)的概念早在1863年由Virchow提出,是指第1个接受从肿瘤原发部位引流的淋巴结.
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胃癌微转移的检测及其临床意义
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,根治性手术治疗后仍有部分患者死于复发和转移,而癌细胞在腹腔内、淋巴结、骨髓及外周血中的微转移,是导致胃癌术后复发转移的重要因素.
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腹膜假黏液瘤1例报告
1病例介绍患者,男性,73岁.腹胀不适伴消化不良半年,收住入院.患者半年前自觉腹胀不适后逐渐加重,曾在外院行超声检查提示为腹腔黏液瘤.
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以腋窝淋巴结转移为首发的隐性乳腺癌1例报告
1病例介绍患者女性,55岁.发现右侧腋窝肿块半年,于2002年6月15日入院.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
