实用癌症杂志
The Practical Journal of Cancer 실용암증잡지
- 主管单位： 江西省卫生厅
- 主办单位： 江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
- 影响因子： 1.24
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1001-5930
- 国内刊号： 36-1101/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ki-67和cyclin D1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤良恶性判断的意义
目的探讨Ki-67和cyclin D1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤(GISTs)良恶性判断的意义.方法应用免疫组织化学EnVision二步法检测41例GISTs组织中Ki-67和cyclin D1蛋白表达情况.结果 41例GISTs分为良性组(6例)、交界组(13例)和恶性组(22例),良性组、交界组与恶性组GISTs的Ki-67标记指数分别为(8.5±3.9)%、(16.8±8.6)%和(21.8%±8.3)%,3组Ki-67标记指数比较有非常显著性差异(P<0.01);Ki-67标记指数与核分裂像数目、肿瘤直径及肿瘤坏死有关.良性组、交界组与恶性组GISTs的cyclin D1阳性表达率分别为16.7%(1/6)、53.8%(7/13)和68.2%(15/22),3个组cyclin D1阳性表达率比较有显著性差异(P<0.05),且良性组与交界组以及良性组与恶性组间cyclin D1阳性表达率有显著性差异(P<0.05),但交界组和恶性组cyclin D1阳性表达率比较无显著性差异(P>0.05);cyclin D1阳性表达率与核分裂象数目有关,而与肿瘤直径及肿瘤坏死无关.结论 Ki-67和cyclin D1蛋白是胃肠道间质瘤良恶性判断的有价值参考指标,结合胃肠道间质瘤形态学综合分析,更能准确客观地判断胃肠道间质瘤的良恶性.
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2周期大剂量化疗联合自体外周血干细胞移植治疗转移性乳腺癌的临床疗效观察
目的观察2周期大剂量化疗方案联合自体外周血干细胞移植(D-HDC)治疗转移性乳腺癌的疗效及其安全性.方法将28例转移性乳腺癌患者分为2个组.D-HDC组预处理方案:多西紫杉醇(DXL)110～130 mg/m2+噻替哌(THPA)300～400 mg/m2+卡铂(CBP)650～750 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,间隔3～5周重复,共治疗2个周期;S-HDC组预处理方案:DXL 110～130 mg/m2+THPA 350～450 mg/m2+CBP 750～950 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,治疗1个周期.分别评价2组肿瘤客观缓解率和治疗相关的不良反应.结果 D-HDC组和S-HDC组的客观缓解率分别为66.7%(10/15),54.5%(6/11);2组白细胞毒性相近,但D-HDC组血小板毒性较低,Ⅲ～Ⅳ度发热,恶心呕吐,腹泻和黏膜炎的发生例数较少.结论 D-HDC治疗转移性乳腺癌客观缓解率较高,血小板毒性较轻,Ⅲ～Ⅳ度非血液学毒性发生例数较少,患者耐受性良好.
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舌鳞癌颈淋巴结复发患者挽救治疗的预后分析
目的探讨舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的临床特点及挽救治疗的预后影响因素.方法回顾分析1988年1月至1999年8月在中山大学肿瘤防治中心行挽救治疗的舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的临床病理资料,生存分析用Kaplan-Meier法,组间比较用Log-rank检验.结果共42例颈部淋巴结复发患者行挽救治疗,挽救治疗后的3年,5年生存率分别是33.3%,23.2%.影响挽救治疗生存率的预后因素为:原发肿瘤的临床分期、复发颈部淋巴结分期(rN分期)和挽救治疗方法.原发肿瘤临床分期为Ⅰ、Ⅱ期者预后较Ⅲ、Ⅳ期好(P<0.05);复发颈部淋巴结分期为rN1期者预后好于rN2、rN3期者好(P<0.05);以手术或以手术为主综合治疗者的预后好于放化疗挽救治疗者(P<0.05).62%的患者在确诊为复发时,其颈部淋巴结的分期已届中晚期(rN2、rN3期).结论舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的挽救治疗效果不佳,生存率低,复发的早期诊断及采用手术或以手术为主的综合挽救治疗有助于提高挽救生存率.
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表皮生长因子受体及β-连环素在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性研究
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和β-连环素(β-catenin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关性.方法应用SABC免疫组化技术检测了53例NSCLC中EGFR和β-catenin的表达情况.结果在53例非小细胞肺癌病理组织中,EGFR和β-catenin阳性表达率分别为67.9%(36/53)和54.7%(29/53).在不同临床分期,有无淋巴结转移的NSCLC比较中EGFR表达有显著差异(P<0.05);在不同分化程度、有无淋巴结转移的NSCLC中β-catenin表达有显著差异(P<0.05),EGFR和β-catenin表达呈负相关(γ=-0.8436,P=0.001).结论在NSCLC中,EGFR及β-catenin的表达与淋巴结转移密切相关,两者表达呈负相关,β-catenin低表达提示预后不良.
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不同乳腺病变组织中TSP-1、CD44V5、HER4表达对微血管密度的影响
目的探讨不同乳腺病变组织中微血管密度(MVD)的差异及其与TSP-1,CD44V5,HER4表达情况的关系.方法采用免疫组化SP法,检测乳腺纤维腺瘤、小叶增生和乳腺浸润性导管癌(IDC)组织中TSP-1,CD44V5,HER4的表达情况及MVD.结果在IDC组织中的MVD明显高于其它两种组织(P<0.05);在3种组织中MVD与TSP-1,CD44V5的表达均无关(P>0.05),但在IDC中,MVD值与HER4表达有关(P<0.05),HER4阳性的IDC组织MVD较高.结论 IDC组织的MVD高于良性病变;HER4的表达可促进IDC组织中MVD的增加.
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肝细胞肝癌对机体细胞免疫的影响
目的探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)对机体细胞免疫机能的影响.方法采用血常规检测,应用荧光标记抗体及三色激光流式细胞仪对51例肝细胞肝癌患者和17例对照样本术前、术后外周血的细胞免疫指标进行检测.检测项目包括:T辅助淋巴细胞(THL),细胞毒T淋巴细胞(CTL),NK细胞,单核细胞,并进行手术前后的对比分析.结果原发性肝细胞肝癌(HCC)术后THL、CTL、NK和单核细胞百分比、单核细胞绝对值的平均值较术前分别增高0.91%,8.58%,8.85%,31.45%,66.55%,手术前后有显著性差异(P<0.05或P<0.01).良性对照组的术前与术后上述各项指标比较,均无显著性差异(P>0.05).结论肝细胞肝癌(HCC)对机体的细胞免疫产生明显抑制作用,在肿瘤切除之后,这种抑制能力随之减弱,细胞免疫得到恢复.而良性对照组对机体细胞免疫的抑制不显著.综合分析细胞免疫的变化情况,对判断HCC的预后及肿瘤复发有重要的意义.
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浆膜腔积液细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2表达及其意义
目的探讨浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达及其意义.方法应用细胞块免疫细胞化学方法,检测45例浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达水平.结果 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2在腺癌细胞中阳性表达率分别为4%(1/26)、54%(14/26)、69%(18/26)和77%(20/26),间皮细胞中分别为79%(15/19)、16%(3/19)、5%(1/19)和21%(4/19).该4种标志物在腺癌细胞中阳性表达率与在间皮细胞中阳性表达率比较均有非常显著性差异(P＜0.01).结论 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2抗体联合检测可辅助鉴别腺癌细胞和间皮细胞.
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鼻咽癌患者血清VEGF、Endostatin和TSGF水平的相互关系
目的探讨在鼻咽癌(NPC)患者血循环中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(endostatin)和肿瘤相关物质群(TSGF)水平间的相互关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测140例NPC患者(治疗前组63例,完全缓解组41例,复发组36例)和40例健康人血清VEGF和Endostatin水平,采用光电比色法同步测定血清TSGF含量,并比较这些指标变化的相关性.结果与健康对照组VEGF为(180.9±147.7) ng/L,Endostatin为(250.9±254.4) μg/L,TSGF为(53.5±5.2) U/mL比较,NPC治疗前组、完全缓解组和复发组血清VEGF水平分别为[(296.5±183.6) ng/L,P<0.01;(278.7±169.6) ng/L,P<0.05;(369.3±315.6) ng/L,P<0.01];Endostatin水平分别为[(295.6±50.2) μg/L,P<0.01;(308.9±47.4) μg/L,P<0.01;(316.4±39.2) μg/L,P<0.01];TSGF水平分别为[(56.6±10.3) U/mL,P>0.05;(54.2±6.4) U/mL,P>0.05;(70.6±15.1) U/mL,P<0.01].血清VEGF、Endostatin和TSGF水平均随着NPC临床病情进展而呈上升趋势,测定值间呈正相关关系(VEGF与Endostatin:γ=0.054,P>0.05;VEGF与TSGF:γ=0.251,P<0.01;Endostatin与TSGF:γ=0.067,P>0.05).结论NPC患者血清VEGF、Endostatin与TSGF水平均随着病情进展而升高,其测定值的变化呈一致性,尤其是VEGF与TSGF水平密切相关.
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阿霉素持续静脉点滴与静脉推注给药的毒性的对比分析
目的对比分析阿霉素(ADM)持续静脉点滴与静脉推注治疗恶性肿瘤时的心脏、血液及消化道毒性.方法恶性肿瘤病例共70例,分为阿霉素持续静脉点滴组(CI组)和阿霉素静脉推注组(BL组),CI组应用ADM 60～90 mg/m2持续静脉点滴72～96 h,BL组应用ADM 50～60 mg/m2静脉推注30 min,分别观察用药后的心脏、肝脏、血液及消化道毒性.结果 CI组与BL组比较,ADM累积剂量>400 mg/m2时心脏毒性有显著性差异(P<0.05);在ADM累积剂量>200～300 mg/m2时2组肝脏毒性有显著性差异(P<0.05),>300 mg/m2时有非常显著性差异(P<0.01);血液学毒性无显著性差异(P>0.05);消化道毒性有非常显著性差异(P<0.01).结论 ADM持续静脉点滴与静脉推注比较,持续静脉点滴能减少心脏、肝脏及消化道毒性,不能减轻血液学毒性.
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乳腺癌术后皮瓣坏死原因分析和防治措施的探讨
目的分析乳腺癌术后皮瓣坏死的原因及探讨防治措施.方法对142例乳腺癌患者术后的临床资料进行总结,回顾性分析患者年龄、手术方式、切口选择、皮瓣厚度、皮瓣张力、手术刀或高频电刀游离皮瓣、单纯性持续中心负压吸引或持续中心负压吸引加弹力绷带加压包扎与皮瓣坏死程度的关系.结果 142例乳腺癌患者中,术后皮瓣坏死27例,占19.01%.皮瓣坏死与切口选择、皮瓣厚度和皮瓣张力有关(P<0.05).采用横梭形切口(8.82%,3/34)、厚皮瓣(17.35%,17/98)、低张力皮瓣(7.81%,5/64)者的皮瓣坏死发生率分别较纵梭形切口(22.11%,21/95)或斜梭形切口(23.08%,3/13)、薄皮瓣(22.73%,10/44)和高张力皮瓣(28.21%,22/78)者低,有显著性差异(P<0.05).结论乳腺癌术后皮瓣坏死原因是多方面的,皮瓣供血不足是术后皮瓣坏死的根本原因.合理的选择手术切口,选择适当厚度的皮瓣,术中慎用电刀,无张力缝合,保护皮瓣血运,术后持续中心负压吸引,适当加压包扎等是防治皮瓣坏死的关键措施.
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PPF方案辅加复方丹参滴丸对中晚期食管癌的疗效观察
目的探讨复方丹参滴丸对提高中晚期食管癌化疗疗效和不良反应的影响.方法 70例中晚期食管癌患者随机分为A、B 2组,A组(36例)采用复方丹参滴丸加PPF方案治疗,B组(34例)采用单纯PPF方案化疗.对疗效、生活质量及不良反应进行评定.结果 A、B 2组的有效率(CR+PR)分别为52.8%(19/36)和38.2%(13/34)(P>0.05);A、B 2组临床获益率(CR+PR+SD)分别为80.6%(29/36)和52.9%(18/34)(P<0.05).A组中位生存期为36周、B组为30周.A组治疗后T淋巴细胞亚群中的CD4/CD8比值显著提高(P<0.05),B组治疗前后无明显变化(P>0.05).A组生活质量高于B组(P<0.05).B组Ⅱ～Ⅳ度白细胞减少、恶心呕吐反应及黏膜炎发生率高于A组(P<0.05).结论复方丹参滴丸可增强化疗药物的抗肿瘤作用,有助于提高患者治疗的临床获益率、延长中位生存时间、减轻化疗某些不良反应、改善生活质量.
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提高免疫组化反应的抗原修复方法
目的探讨免疫组织化学反应不同预处理方法对反应结果的影响.方法对50例经10%中性福尔马林液固定过的组织,经脱水、石蜡包埋,制成切片,分别采用3种不同方法作预处理后,进行免疫组织化学(S-P法)染色.结果石蜡组织切片免疫组化反应预处理,采用中温水浴抗原修复法,其阳性表达率为52.6%,脱片率为2.0%;采用高压锅抗原修复法,其阳性表达率为47.4%,脱片率为20.0%;采用水沸抗原修复法,其阳性表达率为39.5%,脱片率为12.0%.结论免疫组化反应采用中温水浴抗原修复法作预处理,石蜡组织切片阳性表达率较高压锅抗原修复法提高了5.2%,P<0.05,较水沸抗原修复法提高了13.1%,P<0.05;采用中温水浴抗原修复法石蜡组织切片脱片率较高压锅抗原修复法降低了18.0%,P<0.01,较水沸抗原修复法降低了10.0%,P<0.01.预处理采用中温水浴抗原修复法,即提高了免疫组织化学反应阳性表达率,又提高了制片质量,操作方法易于掌握,是1种理想的免疫组化反应预处理方法,值得推广.
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立体定向放射结合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌疗效观察
目的探讨立体定向放射(SRT)结合肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗原发性肝癌的疗效.方法对43例未行手术治疗的原发性肝癌患者,放射治疗前均行肝动脉化疗栓塞(TACE )治疗2～4次,SRT采用15 MV X射线,肿瘤计划靶体积(PTV)≤125 cm3者单次剂量为5～6 Gy,生物等效剂量为DT 56～60 Gy;PTV>125 cm3者单次剂量为4 Gy,生物等效剂量为50～56 Gy,放射治疗每天1次.结果 12例完全缓解(CR),22例部分缓解(PR),4例稳定(NR),5例进展(PD),肿瘤总有效(CR+PR)率为79.1%(34/43).1、2、3年生存率分别为74.4%,53.5%,44.2%,治疗前PTV≤125 cm3者治疗后的3年生存率(55.2%)高于PTV>125 cm3者(21.4%)(χ2=4.36,P<0.05).结论立体定向放射结合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌有较好的疗效.
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乳腺导管上皮癌变过程中树突状细胞的表达情况
目的探讨乳腺导管上皮癌变过程中树突状细胞(DC)的表达.方法选取常规石蜡包埋乳腺组织标本147例,分为正常对照组、单纯性增生组、不典型增生组、导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组.应用免疫组化方法分别检测其S100+DC、HLA-DR+DC和CD1a+DC的阳性表达情况.结果浸润癌组S100+DC和CD1a+DC阳性表达率分别为77.61%、56.72%,均显著高于其他组(P均<0.05).导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组HLA-DR+DC阳性表达率分别为100.00%、97.01%,均显著高于其他组(P均<0.05).不同标记阳性DC联合表达率在导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组较高,分别为33.33%、55.22%,且这2组中无不同标记阳性DC均阴性表达病例.结论在乳腺导管上皮癌变过程中均有不同标记阳性DC存在,其阳性表达率随增生性病变进展逐渐增高,进展为浸润癌时则显著增高,DC的阳性表达情况可用于评估乳腺癌患者局部免疫状态.
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卵巢恶性生殖细胞肿瘤手术方式的探讨
目的本文分析164例卵巢恶性生殖细胞肿瘤的手术疗效,探讨治疗该瘤更合理的手术方式.方法回顾性分析164例卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者的临床资料,其中57例采用保留生育功能的术式;107例采用不保留生育功能的传统术式.2组均根据个体状况辅以适当的化疗(和/或放疗).结果保留生育功能组和不保留生育功能组的5年生存率分别为69.01%(39/57)、54.94%(59/107)(P>0.05).2组术后并发症发生率分别为3.51%(2/57)、3.74%(4/107)(P>0.05).多因素分析显示临床分期、病理类型、残留肿瘤体积是影响预后的主要因素(P均＜0.05).结论卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者可根据需要采用保留生育功能的术式,并辅以适当的化疗和(或)放疗.
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家兔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型制备及癌前病变逆转研究
目的探讨家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变动物模型的建立及癌前病变的逆转方法.方法将二甲基苯并蒽(DMBA)制成DMBA丙酮溶液及DMBA药膜,涂抹或贴附于家兔口腔颊黏膜,3次/周,共12周.癌前病变模型制成后,再贴全反式维甲酸(ATRA)药膜,3次/周,共12周,观察其转归.颊黏膜标本进行病理组织学检查,同时扫描及透射电镜超微结构观察.结果家兔颊黏膜应用DMBA12周后均出现不典型增生,其中Ⅱ～Ⅲ级不典型增生发生率为78.5%(11/14).应用全反式维甲酸12周后,颊黏膜癌前病变不同程度地逆转.结论应用DMBA可成功构建家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型,贴膜法是1种比较好局部给药方法;ATRA可能对鳞状上皮不典型增生具有一定的逆转作用.
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细胞因子联合人参皂甙及三氧化二砷诱导HL-60细胞向树突状细胞分化的实验研究
目的研究HL-60细胞在体外经细胞因子联合人参皂甙及三氧化二砷(AS2O3)诱导向树突状细胞(DC)分化的情况.方法选用HL-60细胞与重组人粒单核细胞集落刺激因子(rh-GM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(INF-γ)、TSPG及AS2O3共培养.根据细胞因子、TSPG及AS2O3不同组合分为12组.在培养后7天及14天以光学和电子显微镜观察细胞的形态学特征,用HLA-DR、CD1a、CD86等五种单克隆抗体标记流式细胞术检测细胞表型,用ELISA法测定HL-60-DC培养上清液中的IL-12及INF-γ的量,培养14天后的细胞再继续以1∶10的比例与HL-60细胞共培养24 h,观察HL-60-DC对白血病细胞的杀伤情况,用流式细胞仪检测凋亡率.结果 HL-60细胞在组合细胞因子并分别加入TSPG及AS2O3后,均可诱生出不同比例的DC.光镜及电镜下均有典型的树突状细胞的形态学特征,细胞表达DC的表面分化抗原,诱生的DC培养上清中可测出不同量的IL-12及INF-γ.细胞凋亡率均明显高于对照组,联合中药各组的凋亡率均高于GM-CSF与IL-4组.结论①GM-CSF、IL-4与HL-60细胞共培养可诱导出HL-60-DC,在此基础上加入适当浓度的TSPG、AS2O3可使树突状细胞的特异性抗原表达加强.②在DC诱生过程中,GM-CSF联合IL-4 组DC特异性抗原表达率高于IL-4联合INF组,证明GM-CSF在DC诱生过程中起重要作用.③单独应用TSPG,也可出现部分DC特异性抗原表达,但表达率明显低于联合用药组.④诱生后的HL-60-DC具有自分泌IL-12及INF-γ的功能.⑤诱生后的DC具有抗白血病细胞作用,与HL-60细胞共培养后可使白血病细胞凋亡明显增强.
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缺氧诱导因子-1α的表达与胰腺癌细胞增殖和凋亡研究
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胰腺癌组织中表达及其与bcl-2和PCNA的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM检测47例胰腺癌组织中HIF-1α、PCNA和bcl-2的表达.结果 47例胰腺癌组织HIF-1α阳性表达率为55.3%(26/47),有周围脏器浸润者与无浸润者的HIF-1α阳性表达率分别为66.7%(20/30),35.3%(6/17),两者有显著性差异(χ2=4.32,P＜0.05);在47例胰腺癌组织中高增殖活性28例(Ⅲ/Ⅳ)、低增殖活性19例(Ⅰ/Ⅱ).bcl-2在47例胰腺癌组织中阳性率为29.8%(14/47).HIF-1α表达与胰腺癌细胞增殖程度呈正相关性(γ=0.586,χ2=15.15,P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达无相关性(γ=-0.211,χ2=15.15,P>0.05).结论 HIF-1α表达与胰腺癌的增殖、浸润和转移密切相关,与肿瘤细胞凋亡无关.
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鬼臼乙叉甙对星形胶质细胞瘤表达β1,4-半乳糖基转移酶的影响
目的研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,又称VP16)影响人星形胶质细胞瘤SHG-44细胞周期过程中,与N-糖链合成有关的β1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β-1,4-galactosyltransferase Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)表达变化.方法首先应用流式细胞仪技术分析VP16处理SHG-44细胞过程中细胞增殖情况的变化,再采用Northern Blot方法分析处理过程中的SHG-44细胞中β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的表达变化.结果流式细胞仪检测表明,细胞培养基加入120 μmol/L VP16 1～6 h后能引起SHG-44细胞的S期阻滞.Northern Blot显示,VP16作用1～6 h过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ表达无显著变化.而β-1,4-GalT-Ⅱ表达在此过程中则有升高趋势.结论 VP16能够引起星形胶质细胞瘤细胞SHG-44细胞周期改变过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ的表达无变化,而β-1,4-GalT-Ⅱ的表达明显升高.提示VP16引起肿瘤细胞周期改变,可能通过影响β-1,4-GalT-Ⅱ的表达,引起有关蛋白质的糖基修饰而实现的.
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生存素反义寡核苷酸对胃癌细胞株SGC-7901生长的影响
目的观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达及转染不同浓度的生存素反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法采用细胞免疫组织化学染色观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达.将胃癌细胞株SGC-7901分为8个组:空白对照组,脂质体转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L无义链转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L反义链转染组,转染48 h后,采用四氮唑盐(MTT)比色法,测定各组的细胞生长抑制率,并采用流式细胞仪检测600 nmol/L无义链转染组、600 nmol/L反义链转染组细胞的凋亡率以及生存素蛋白表达.结果显示生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901的胞核和胞质中均有表达,但以胞核为主;各组生存素ASODN对胃癌细胞株SGC-7901有明显的抑制作用(P<0.01),抑制作用呈浓度依赖性,600 nmol/L反义链转染组抑制率为高,达40.0%,流式细胞仪检测表明生存素ASODN有明显的诱导细胞凋亡的作用,定量检测结果显示生存素ASODN可以下调生存素蛋白至8.8%(P<0.01).结论不同浓度的生存素ASODN均能通过下调生存素蛋白表达来抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长.
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氨基葡萄糖硫酸盐诱导K562细胞凋亡的实验研究
目的探讨氨基葡萄糖硫酸盐(GS)对慢性髓系白血病K562细胞凋亡诱导作用和分子机理.方法采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线来观察GS对K562细胞的生长抑制作用;取对数生长期K562细胞,在0.5,1.0,5.0 mmol/L GS不同浓度作用48 h后,利用细胞计数、电镜、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色、DNA梯状电泳、流式细胞仪等方法来观察GS对K562细胞的抑制效应和促凋亡作用.并用Western blot检测活化的caspase-3和bcl-2基因的表达.结果 0.5,1.0,5.0 mmol/L GS对K562细胞的生长有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性(P<0.01).采用光镜、电镜和AO/EB染色法发现5 mmol/L GS作用K562细胞后,出现典型的凋亡形态学改变.Annexin V染色后流式细胞仪能检测到早期凋亡细胞,细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期比例减低,并有凋亡峰.有明显的梯状DNA.同时GS诱导K562细胞凋亡后出现活化的Caspase-3,而Bcl-2蛋白表达减弱,甚至消失.结论 GS能诱导白血病K562细胞凋亡,该过程伴有Caspase-3的活化和Bcl-2蛋白表达降低.
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PKC激活剂佛波酯PMA和抑制剂Staurosporine对大肠癌HT-29细胞黏附作用的影响
目的探讨蛋白激酶C(PKC)激活剂佛波酯PMA和PKC抑制剂Staurosporine(SP)对大肠癌HT-29细胞黏附作用的影响.方法采用体外细胞培养观察、细胞黏附人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)测定、Western blot分析黏附分子E-Cadherin(E-Cad)、Laminin Receptor(LnR)、α-Catenin和α-Catenin表达等方法,研究PMA和SP对HT-29细胞黏附作用的影响.结果从体外细胞培养观察和黏附HUVECs实验结果发现,100 nmol/L PMA处理后,和培养液对照组相比可见HT-29细胞由圆形变成成纤维细胞样生长,细胞发生游走、扩散,HT-29细胞间黏附减弱,而对HUVECs的黏附增强(P<0.05).而100 nmol/L PMA和100 nmol/L SP联合处理HT-29细胞,可见细胞成片生长,HT-29细胞间黏附增强,而对HUVECs的黏附则降低(P<0.05).Western blot分析结果提示,培养液对照组细胞可较高水平表达E-Cad、LnR,而低水平表达α-Catenin、α-Catenin.100 nmol/L PMA作用细胞可诱导HT-29细胞LnR表达水平增强,而E-Cad表达水平轻度减弱,对α-Catenin、α-Catenin表达水平无作用.而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达水平降低,E-Cad表达水平增强,而对α-Catenin和α-Catenin的表达亦无影响.结论 PKC激活剂佛波酯PMA可促使肿瘤细胞间的同质性黏附能力减弱,与HUVECs间的异质性黏附能力增强;PMA亦可诱导肿瘤细胞中LnR表达水平增强和E-Cad表达减弱,而SP则可拮抗PMA的上述作用.推测E-Cad可能介导了肿瘤细胞间的同质性黏附,而LnR可能介导了肿瘤细胞和HUVECs的异质性黏附,PMA、SP对上述细胞黏附作用的影响可能受到PKC的调节.
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人脑星形细胞瘤组织中p57kip2、p27kip1的表达及与预后相关性
目的研究p57kip2、p27kip1在人脑星形细胞瘤发生、发展中的作用及与预后相关性.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例星形细胞瘤及20例正常脑组织中p57kip2与p27kip1的表达情况.结果 40例星形细胞瘤中p57kip2蛋白、p27kip1蛋白阳性表达率分别为45.0%(18/40)、52.5%(21/40),显著低于正常脑组织(75.0%、85.0%)(P均<0.05),两者表达均与星形细胞瘤恶性程度相关(P均<0.05).p57kip2表达与p27kip1表达密切相关(γs=0.504 ,P<0.01).p57kip2、p27kip1蛋白阳性表达患者的预后均优于阴性表达者(P均<0.05).结论 p57kip2、p27kip1蛋白表达在人脑星形细胞瘤发生起重要作用.两者与人脑星形细胞瘤患者预后的密切相关.
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血管内皮生长因子-C与CCR7在大肠癌中的表达
目的探讨血管内皮生长因子-C和CCR7在大肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法采用原位杂交和双重免疫组织化学技术,以41例大肠癌和41例癌旁正常大肠黏膜为研究对象,检测VEGF-C mRNA和CCR7 mRNA的表达情况和微淋巴管密度(LVD).结果 VEGF-C mRNA和CCR7 mRNA在大肠癌组织中阳性表达率分别为34.15%(14/41),58.54%(24/41).VEGF-C mRNA、CCR7 mRNA和LVD均与大肠癌淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论 VEGF-C mRNA、CCR7 mRNA和LVD与大肠癌的淋巴结转移密切相关,联合检测其在内镜活检组织中的表达有助于预测淋巴结转移的发生.
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Cyclin D1和NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达
目的探讨周期蛋白基因D1(Cyclin D1)和核转录因子κB(NF-κB)在5-氟脲嘧啶(5-Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响.方法体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,应用流式细胞术检测5-Fu对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclin D1表达差异;用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测NF-κB活性;细胞免疫组织化学检测NF-κB p65入核情况.结果 5-Fu可诱导SMMC-7721细胞凋亡,50、100、200 μg/ml 5-Fu分别作用24 h后,其诱导细胞凋亡率分别为13.2%,21.7%和35.9%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).随着5-Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,Cyclin D1蛋白的表达逐渐增强,NF-κB p65被激活并入核.结论 5-Fu可诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡;NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因Cyclin D1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一.
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CD44V6、PCNA在食管癌中的表达及其临床意义
目的检测细胞黏附分子CD44V6、PCNA在食管癌组织及食管正常黏膜中的表达,探讨CD44V6在食管癌侵袭转移中的作用.方法应用流式细胞免疫荧光技术,分别检测CD44V6、PCNA在食管癌及食管正常黏膜中的表达,分析其表达的临床意义.结果 CD44V6在食管癌组织中的阳性表达率(72.0%)高于食管正常黏膜的阳性表达率(20.0%),有显著性差异.CD44V6蛋白的表达与患者的年龄、性别、病变部位、病变长度,大体病理类型及细胞分化程度无明显关系,但与癌浸润深度及淋巴结转移具有相关性.PCNA蛋白的表达与食管癌分化程度,浸润深度有关,但与食管癌患者淋巴结转移无相关关系.结论 CD44V6、PCNA与食管癌的侵袭转移相关,是判断食管癌侵袭转移的指标.
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黄芪多糖协同顺铂对BEL-7404人肝癌细胞的杀伤作用
目的探讨黄芪多糖对人肝癌细胞BEL-7404细胞株细胞周期的影响及与顺铂联合使用,对BEL-7404肝癌细胞的杀伤作用.方法通过四氮甲唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖抑制率,以观察黄芪多糖对肝癌细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡率.结果黄芪多糖可抑制肝癌BEL-7404细胞的生长、增殖;与顺铂联合应用对BEL-7404肝癌细胞杀伤作用强于2种药物单独使用.黄芪多糖处理后的BEL-7404细胞出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,将细胞周期阻滞于G1期.结论黄芪多糖对肝癌BEL-7404细胞有杀伤作用;黄芪多糖与顺铂联合使用具有协同抗肿瘤作用.
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MMP-7在食管癌组织中的表达及其意义
目的探讨MMP-7表达与食管癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化SABC法检测MMP-7在食管鳞癌中的表达.结果在正常食管鳞状细胞MMP-7呈阴性表达;在食管癌组织中主要表达于癌细胞膜和胞质中,间质细胞中无表达,在食管癌中共阳性表达率为43.4%(33/76);MMP-7表达与食管癌淋巴结转移、临床分期、静脉侵犯和浸润深度有关(P<0.05);与性别、年龄、病理类型、病理分化无关(P>0.05).结论 MMP-7在食管鳞癌进展中有重要作用,可能是1个独立预后指标.常规检测其在食管鳞癌中的表达,有助于食管癌治疗和预后的判断.
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银杏叶提取物EGb761对TNF-α诱导HeLa细胞凋亡的影响
目的初步研究银杏叶提取物EGb761对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)诱导HeLa细胞凋亡的影响.方法采用MTT法观察EGb761对HeLa细胞生长的影响;细胞凋亡实验分5组,即空白对照组,rhTNF-α对照组(100 μg/L),EGb761低浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(10 mg/L)],EGb761中浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(20 mg/L)],EGb761高浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(40 mg/L)],采用流式细胞术和Hoechst33258荧光染色检测凋亡.结果 EGb761在5.0～80.0 mg/L终浓度范围内对HeLa细胞生长无明显影响;流式细胞术测定各组亚倍体细胞峰积分百分率(%)为:空白对照组(5.35±2.2),rhTNF-α对照组(37.8±6.1),EGb761低浓度组(19.2±3.4),EGb761中浓度组(16.5±5.7)和EGb761高浓度组(11.3±3.9);荧光染色检测各组凋亡百分率(%):对照组(4.23±2.0)、rhTNF-α对照组(27.8±4.3)、EGb761低浓度组(14.9±3.4)、EGb761中浓度组(12.1±3.7)和EGb761高浓度组(9.61±2.3);结果显示,EGb761在10～40 mg/L终浓度范围内对rhTNF-α诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P<0.01),且呈剂量依赖关系.结论 EGb761能有效抑制rhTNF-α诱导的HeLa细胞凋亡.
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中国人胃癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的相关性
目的研究17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm23H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据.方法在石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究.结果 40例胃癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为20.00%,17.50%,55.00%.TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为31.82%,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5.56%),而LOH则相反.淋巴结转移组的MSI检出率为5.00%,显著低于无淋巴结转移组(35.00%),而LOH则相反.nm23H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移.结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移.MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关.
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宫颈癌液基细胞学筛查与组织学检查的对比
近几年,国内有些医院开始应用液基细胞学技术筛查宫颈癌及宫颈癌前病变,并取得了很好的效果.与传统方法一样,液基细胞学也缺少组织学结构特征,在诊断中不可避免地出现假阴性或假阳性.本文对比观察10 980例宫颈液基细胞学筛查及其活组织检查(活检)结果,报告如下.
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乳腺导管内乳头状瘤癌变5例报告
乳腺导管内乳头状瘤少见,是发生于乳腺导管上皮细胞的良性肿瘤,常发生于近乳晕的大乳管,是乳头溢液的常见原因.乳腺导管内乳头状瘤有癌变可能,目前对乳腺导管内乳头状瘤癌变研究较少,治疗方法尚无定论.我院自1980年1月～2002年1月间收治乳腺导管内乳头状瘤癌变5例,现结合文献对该病的临床表现、诊断治疗及预后进行探讨.
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三维适形放疗联合介入治疗原发性肝癌伴门静脉瘤栓18例疗效分析
原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)诊断明确时有相当部分患者伴有门静脉瘤栓,甚至远处转移.有关原发肿瘤的手术切除,取栓、肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)介入等治疗报道较多,但对肝癌伴有门静脉瘤栓的介入与三维适形联合治疗却鲜有报道.我们自2000年4月至2003年12月采用深圳奥沃(OUR-QGD)生产的立体定向三维适形放射治疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3-DCRT)系统,联合介入治疗原发性肝癌伴门静脉瘤栓18例,报告如下.
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针对VEGF自分泌链的白血病治疗策略
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)定位于人染色体6p21.3,由8个外显子和7个内含子组成,基因全长28 kb,编码分子量为34～45 kD的反向平行同型二聚体糖蛋白,属于胱氨酸结生长因子超家族[1].由于mRNA剪切方式的不同,VEGF至少可产生7种氨基酸数量不同的蛋白异构体,在胚胎发育、创伤愈合、炎症反应、肿瘤生长与转移等生理病理过程中起重要作用.
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肿瘤相关蛋白的亚细胞定位
随着分子生物学等学科领域水平的不断发展,发现肿瘤相关蛋白的种类和数量不断增多,它们在肿瘤细胞中的静态分布和动态移动过程,定性和定量,肿瘤细胞周期不同时期的变化,需要通过亚细胞定位技术进行观察,下面将不同定位技术进行分述.
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树突状细胞疫苗与HPV感染疾病的治疗进展
人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)选择性感染皮肤或黏膜上皮细胞,在感染局部形成良性增生性病变,甚至诱发恶性肿瘤.研究证实反复发作和病程较长的HPV感染者常有细胞免疫功能异常,而感染局部树突状细胞(dendritic cell,DC)数量、功能的改变,可导致免疫监视系统破坏,不能激发有效的免疫应答,使病毒感染细胞难以清除,对病毒感染持续存在及在肿瘤的发生中起着重要的作用.
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恶性黑色素瘤误诊误治1例报告
1 病例报告患者,女性,48岁.因腰背部黑痣切除1年,右侧腹股沟包块逐渐增大10个月,于2003年5月20日入院.患者自述因腰背部有一黑痣与裤带摩擦致经常破溃出血,2002年4月在我院门诊外科行黑痣切除术,患者拒做病理检查.手术后2个月患者右侧腹股沟出现一蚕豆大小肿块,在本县某乡镇卫生院就诊,考虑为肿大淋巴结而行手术切除,亦未送病理检查.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
