实用癌症杂志
The Practical Journal of Cancer 실용암증잡지
- 主管单位: 江西省卫生厅
- 主办单位: 江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
- 影响因子: 1.24
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1001-5930
- 国内刊号: 36-1101/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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隐匿性乳腺癌的诊治探讨
目的 探讨隐匿性乳腺癌的临床特点及诊治方法.方法 对9例隐匿性乳腺癌患者的临床资料及疗效进行回顾性分析.结果 术后9例患者中6例找到乳腺癌原发灶(3~8 mm),随访1~8年,7例行乳腺癌改良根治术的患者中5例未出现局部复发或远处转移,1例术后1年发现骨转移灶,另1例术后1.5年死于脑、肺及骨转移;2例行保乳术的患者均无局部复发或远处转移.结论 对有腋窝淋巴结转移腺癌而无明显原发癌灶的女性患者,应高度警惕隐匿性乳腺癌.治疗宜采用保乳术联合腋窝淋巴结清扫术,辅以全乳腺及区域淋巴结引流区放疗、化疗、内分泌治疗以及可能的靶向治疗.
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淋巴管结扎联合医用胶预防乳腺癌术后皮下积液分析
目的 探讨术中结扎腋窝淋巴管联合医用胶的应用,对乳腺癌改良根治术后皮下积液发生的作用.方法 将184例行改良根治术的原发性乳腺癌患者分为两组,对照组100例采用腋窝负压引流及切口加压包扎,实验组84例在对照组方法的基础上采用结扎腋窝淋巴管联合创面喷洒医用胶;比较两组术后的引流情况,皮下积液及其他并发症的发生率.结果 实验组术后第1、2、3天的引流量分别为(72.9±32.3)ml、(65.4±27.6)ml和(34.2±19.5)ml,均明显少于对照组[(88.5±35.1)ml、(92.8±30.8)ml和(47.6±27.4)ml](P<0.01);实验组引流天数[(9.2±5.2)天]也较对照组[(13.8±6.7)天]明显缩短(P<0.01);实验组术后积液发生率为6.0%,明显低于对照组(15.0%)(P=0.03);而切口感染、皮瓣坏死发生率两组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 乳腺癌改良根治术中腋窝淋巴管结扎联合医用胶,能进一步降低皮下积液的发生率.
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氨磷汀对行化疗的肿瘤患者的保护作用
目的 探讨氨磷汀对进行化疗的肿瘤患者的保护作用.方法 对60例恶性肿瘤患者,采取随机双盲法分为治疗组、对照组各30例.对照组只作常规化疗,治疗组在化疗前30 min加予氨磷汀500 mg/m2 静脉点滴,同时评估2组患者化疗的毒副作用.结果 治疗组化疗后出现的骨髓抑制明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);2组肝脏、肾脏毒性差异无统计学意义(P>0.05).结论 氨磷汀可以降低化疗引起的骨髓抑制的发生率,对化疗患者具有保护作用.
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以指骨转移为首发症状肺癌23例临床分析
目的 探讨原发性肺癌单纯以指骨转移为首发症状的临床特点及其发病机理.方法 综合分析各专业文献报道的、单纯以指骨转移为首发症状的原发性肺癌患者的资料.结果 文献报道的单纯以指骨转移为首发症状的23例原发性肺癌患者中,转移病灶位于左手指骨者10例,右手指骨者12例,双手指骨者1例.3例患者转移病灶位于近节指骨,其余患者转移病灶位于末节指骨;有7例患者的患病手指既往曾有外伤史.结论 传统的机械-解剖学说和种子-土壤学说的观点,均不能解释原发性肺癌发生指骨转移的机理.临床中如遇久治不愈的手指软组织炎症时,应考虑是否肺部肿瘤细胞转移的可能性.
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经肛门拖出切除联合双吻合器技术在低位直肠癌保肛术中的临床研究
目的 探讨经肛门拖出切除联合双吻合器技术在低位直肠癌保肛手术中的应用价值.方法 对29例低位直肠癌,采用充分分离直肠并离断肿瘤近端后经肛门拖出,直线型吻合器切闭肿瘤远端,圆形吻合器行端端吻合.肿瘤下缘距齿状线的平均距离为(3.0±0.5) cm(2.5~4.0 cm).Dukes A期8例,B期17例,C期4例.结果 所有患者保肛手术成功,无手术死亡.术后病理检查残端无肿瘤残留,发生吻合口漏1例(3.4%),吻合口狭窄3例(10.3%).随访6~60个月(平均30个月),盆腔复发1例(3.4%),吻合口复发1例(3.4%),肝转移4例(13.8%),肺转移3例(10.3%).结论 经肛门拖出切除联合双吻合器保肛术治疗低位直肠癌保肛成功率高,复发率低,安全可靠.
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肋骨原发性骨肿瘤的诊断及治疗
目的 探讨肋骨原发性骨肿瘤的诊断及手术方式.方法 回顾性分析6例(7根肋骨)肋骨原发性骨肿瘤患者的临床特点及手术治疗效果.6例均行手术切除,切除范围:超过肿瘤边缘2 cm离断肋骨,延上一肋骨下缘、下一肋骨上缘切除周围组织.1例用聚丙烯材料行胸廓重建术.结果 随访时间1~7年,无1例复发.结论 肋骨原发性骨肿瘤手术治疗效果明确,复发率低.
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鼻咽癌颈椎破坏的临床特征及预后分析
目的 分析鼻咽癌颈椎破坏的临床特点、治疗方法和预后,并探讨临床治疗策略的合理性.方法 收集42例初次治疗中仅有颈椎破坏的鼻咽癌.根据MRI、PET-CT或CT加骨扫描的结果为:颈椎侵犯的鼻咽癌T4M0期(20例)和仅有颈椎转移的鼻咽癌M1(22例).回顾性分析比较两者PFS及OS差异的显著性,并单因素生存分析其临床特点、治疗模式与预后的关系.结果 中位随访时间为19个月(3~38个月),中位总生存时间为15个月,24例死亡,16例存活,失访2例,两组患者2年总生存率分别为57.1%和36.4%(P=0.173),无疾病进展生存率为42.9%和27.3%(P=0.361).单因素分析结果得出,对颈椎有破坏的T4M0期鼻咽癌患者,治疗方式、近期疗效、EBV病毒数量及失败模式是其独立预后因素.对仅有颈椎转移的M1期鼻咽癌患者,HBG、PLT、ZPS评分及失败模式是其独立预后因素.结论 不同分期(T4M0、M1)颈椎破坏的鼻咽癌者,2年OS总生存率及PFS无疾病进展生存率无显著性差异,但临床治疗近期疗效较好.颈椎有侵犯的T4M0期鼻咽癌患者,治疗方式、近期疗效、EBV病毒数量、失败模式可能是其独立预后因素.仅有颈椎转移M1期鼻咽癌患者,HBG、PLT、ZPS评分及失败模式可能是其独立预后因素.
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替吉奥单药口服治疗老年晚期胃癌的临床观察
目的 观察口服替吉奥治疗老年晚期胃癌的近期临床疗效和不良反应.方法 对45 例有可测量病灶的老年晚期胃癌患者进行随机分组.替吉奥组22例采用替吉奥(S1)60 mg/m2·d,分早晚2次口服,第1~14天,休息7d为1个周期,连用3个周期评估疗效.对照组23例采用奥沙利铂(艾恒)130 mg/m2静脉点滴2 h第1天,四氢叶酸200 mg/m2静脉点滴第1~5天,5氟尿嘧啶300 mg/m2静脉点滴第1~5天,3周为1个周期,3个周期后评估疗效.结果 替吉奥组22例中CR 2例,PR 6例,客观有效率36.37%.对照组23例中CR 0例,PR 7例,客观有效率30.43%.2组有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).替吉奥组和对照组便秘腹泻发生率分别为22.72%,56.52%,差异有统计学意义(P<0.05).周围神经毒性比较2组差异有统计学意义(P<0.01).2组病例Ⅲ~Ⅳ度不良反应发生率分别为4.55%和34.78%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 口服替吉奥治疗老年晚期胃癌的近期疗效肯定,较目前常规化疗安全、方便,患者耐受性好.
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硼替佐米和沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤疗效分析
目的 探讨硼替佐米、沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤(MM) 的临床疗效.方法 18例初诊MM患者采用硼替佐米、沙利度胺联合VAD 方案治疗(A组),硼替佐米1.3 mg/m2,沙利度胺从100 mg/d开始口服,逐渐增加剂量,至200 mg/d.单纯使用VAD方案(B组)治疗的23例初诊MM患者作为对照组.结果 A组的治疗有效率优于B组(P<0.05),联合治疗组的不良反应有皮疹、便秘、神经毒性、乏力、嗜睡、脱发及感染.结论 硼替佐米和沙利度胺联合VAD方案治疗MM 疗效明显优于VAD 方案,缓解率高,对于初诊性MM 是疗效较好而又较安全的方案,在选择化疗方案时可优先考虑.
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老年性乳腺癌的特点及个体治疗
目的 探讨老年性乳腺癌的临床,病理,生物学特点及个体化治疗.方法 回顾分析2008~2010年我院收治的50例70岁以上老年乳腺癌患者的临床、病理及合并症的资料.结果 50例患者均患有不同的合并症,病理类型以浸润性导管癌居多,占62%(31/50),神经内分泌癌次之,占16%(8/50),黏液癌占14%(7/50).50例全部接受手术治疗,改良根治术29例,单纯乳房切除术8例,广切术13例;术后辅助化疗3例,占6%(3/50),辅助内分泌治疗41例占82%(41/50).随访2年,复发转移6例(12%),死亡5例(10%),其中3例死于其他疾病.结论 老年性乳腺癌侵袭性低,预后好.治疗应根据老年人的全身状况、预期寿命,予以个体化治疗等综合治疗.
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关于鼻咽癌临床靶区剂量学规定的分析
目的 分析鼻咽癌调强放疗中临床靶区(CTV)处方剂量与实际剂量间存在的差异,探讨是否有必要对CTV剂量报告、甚至剂量学规定进行必要的修改.方法 2009年10月至2010年5月收治经病理检查确诊为低分化鳞癌的初治鼻咽癌患者,共46例,行调强放疗,靶区设置为PTV70、PTV60和PTV54,统一靶区勾画方法,并按照RTOG0615试验中有关靶区剂量学规定来制定调强放疗计划,分别统计PTV60-70(PTV60 s- PTV70 s)和PTV54-60(PTV54s- PTV60 s)的D95%、Dmean、V110%处方、V115处方、V95%处方.结果 在统一靶区勾画方法并满足RTOG0615靶区剂量学规定的前提下,PTV60-70的D95%、Dmean、V66、V69、V57的变化范围和中位值分别为:5 980~6 400 cGy,6 175 cGy;6391~7003 cGy,6652 cGy;12.8%~89.5%,50.5%;4.9%~68.3%,24.6%;97.3%~100%,99.4%.PTV54-60的D95%、Dmean、V59.4、V62、V51的变化范围和中位值分别为:5230~5 560 cGy,5 410 cGy;5648~6322 cGy,5 919 cGy;9.9%~80.8%,47.5%;1.9%~63.1%,20.3%;96%~99.7%,98%.均存在较大差异.结论 调强放疗的计划系统有着强大的计算能力,在满足一定限定条件的基础上,能提供相当多的治疗计划,而目前关于CTV的剂量学规定,约束力较弱,造成CTV内实际剂量差异较大,不利于对CTV勾画的研究.
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多层螺旋CT图像后处理技术对膀胱病变的诊断价值
目的 探讨多层螺旋CT后处理技术对膀胱病变的诊断价值.方法 对31例膀胱病变患者,进行多平面重组(MPR)及仿真内窥镜(CTVE)检查,并与膀胱纤维内窥镜检查结果行比较.结果 MPR及CTVE图像能更好的从多方位显示病变形态及其与周围组织间的平面和空间关系.结论 MPR及CTVE检查是常规图像扫描和纤维内窥镜检查的重要补充,为膀胱病变治疗方法的选择提供了客观依据,具有较高的临床应用价值.
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应用宫腔管和柱状体施源器高剂量率后装治疗侵犯中下段阴道宫颈癌的研究
目的 应用宫腔管和柱状体施源器高剂量率后装治疗中下段阴道受侵犯宫颈癌患者的疗效.方法 高剂量率后装治疗采用核通公司后装机192Ⅰγ治疗,以 A点和阴道黏膜下0.5 cm处为参考点,处方剂量为600~700 cGy,每周1次或2次,共5~7次.直肠≤60% A点处方剂量,膀胱≤70% A点处方剂量.结果 中位随访时间16个月,随访率100.00%.患者均完成治疗计划.完全有效率CR和部分有效率PR分别为92.11%(35/38)和100.00%(38/38).有13例治疗过程出现Ⅱ~Ⅲ度阴道黏膜放射反应,对症治疗后好转.2例治疗结束后出现放射性直肠炎,无1例出现溃疡.结论 宫腔管和柱状体施源器高剂量后装治疗,配合外照射对阴道中下段受侵犯的宫颈癌患者的疗效较好,剂量分布可覆盖阴道中下段受犯病灶,不良反应少,患者均能耐受.
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鼻咽癌中nm23与PCNA的表达与其转移的关系
目的 探讨nm23与PCNA在鼻咽癌中的表达与鼻咽癌转移的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法检测66例鼻咽癌标本中nm23蛋白和PCNA在鼻咽癌中的表达.结果 鼻咽癌患者中的nm23蛋白和PCNA的表达高于慢性鼻咽炎的.nm23低表达与PCNA的高表达均和鼻咽癌转移有关(P均<0.05).结论 nm23低表达和PCNA 高表达具有促进鼻咽癌转移的作用.
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浅蓝菌素联合表阿霉素对人骨肉瘤细胞U2-OS增殖的抑制作用
目的 研究浅蓝菌素(Cerulenin)增强表阿霉素(Epirubicin)对人骨肉瘤细胞(U2-OS)抑制作用.方法 在体外表阿霉素和浅蓝菌素单独及联合作用于人骨肉瘤细胞U2-OS,MTT法检测其增殖抑制情况,金氏Q值评价联合用药效应.结果 表阿霉素及浅蓝菌素均对人骨肉瘤细胞(U2-OS)有抑制作用;联合用药细胞抑制率明显增高,Q值分别为1.24(1 μg/ml表阿霉素+1 μg/ml浅蓝菌素)和0.96(10 μg/ml表阿霉素+20 μg/ml浅蓝菌素).结论 浅蓝菌素能增强表阿霉素对人骨肉瘤细胞(U2-OS)的抑制效应.
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NF-κB和GM-CSF表达与乳腺癌骨转移相关性的研究
目的 探讨核转录因子-κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)和粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage clony-stimulating factor,GM-CSF)的表达与乳腺癌发生骨转移的相关性及其与临床病理指标的关系.方法 采用免疫组化方法,检测52例乳腺癌骨转移患者、72例乳腺癌患者肿瘤组织中NF-κB和GM-CSF的表达.结果 乳腺癌骨转移组NF-κB阳性表达率(69.2%)明显高于乳腺癌组(41.7%),P=0.002;而乳腺癌骨转移组GM-CSF阳性表达率(34.6%)低于乳腺癌组(63.9%),P=0.001;NF-κB和GM-CSF表达间无明显的相关性(P=0.490);NF-κB表达与乳腺癌分子病理分型有相关性(P=0.000),而GM-CSF表达与乳腺癌分子病理分型无明显相关性(P=0.991);NF-κB表达与肿块大小、临床分期、淋巴结转移数目、受体状态、HER-2、p53表达有关,GM-CSF表达与其它临床病理指标均无相关性.结论 NF-κB表达与乳腺癌多项临床病理指标有关,其可能与乳腺癌骨转移发生有关.
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姜黄素对食管癌EC-109细胞增殖抑制的研究
目的 检测姜黄素对食管癌EC-109细胞的增殖抑制作用,并从细胞周期角度探讨其分子机制.方法 以体外培养的食管癌EC-109细胞株作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组给予不同浓度姜黄素,对照组给予等剂量生理盐水.20、40、80 μmol/L姜黄素分别作用于食管癌Ec-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞仪检测细胞周期各时相分布情况及计算细胞增殖指数,Western-blot检测细胞周期蛋白D1、E(cyclin D1、cyclin E)表达情况.结果 20、40、80 μmol/L姜黄素分别作用食管癌EC-109细胞12、24、48 h后,与对照组比较,细胞增殖抑制率随着药物作用时间延长及剂量加大而增高,有统计学意义(F=71.40,P<0.00).相同时间点不同浓度组间比较及相同浓度不同时间组间比较均有统计学意义(P<0.01),说明姜黄素呈现时间-剂量依赖性抑制细胞增殖.上述浓度姜黄素干预24 h后,G0/G1 期细胞比例逐步增大,有统计学意义(P=6.27,P<0.05),不同浓度组间比较均有统计学意义(P<0.05),说明姜黄素阻滞EC-109细胞于G0/G1 期呈剂量依赖关系.同样条件下,Western-blot检测到cyclin D1、cyclin E蛋白条带逐渐变窄,说明姜黄素能抑制周期蛋白表达.结论 姜黄素通过下调食管癌EC-109细胞表达cyclin D1、cyclin E,使细胞阻滞于G0/G1 期,起到抑制细胞增殖的作用.
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RNA干扰抑制肺腺癌细胞HMGA1表达对化疗敏感性的影响
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对肺腺癌细胞株SPCA-1化疗敏感性的影响.方法 制备HMGA1siRNA慢病毒质粒,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定;HMGA1siRNA慢病毒质粒和阴性siRNA慢病毒质粒转染肺癌细胞株SPCA-1(阳性组和阴性组),半定量RT-PCR和Western blot检测其对细胞HMGA1基因表达的影响;MTT实验检测吉西他滨对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响;流式细胞仪检测两组细胞凋亡率.结果 PCR和测序证实,成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体;RT-PCR和Western blot证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调;分别应用不同浓度的吉西他滨处理两组细胞72 h后,MTT实验检测结果显示,阳性组细胞生长抑制率较阴性组明显增高;用0.05 μg/ml、0.5 μg/ml、5 μg/ml吉西他滨处理细胞72 h后,应用流式细胞仪检测结果显示,阳性组细胞凋亡率较阴性组增高.结论 HMGA1siRNA能特异性下调细胞SPCA-1中HMGA1的表达,增强了该肺腺癌细胞对吉西他滨的敏感性.
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环氧合酶-2对多发性骨髓瘤细胞血管内皮生长因子表达的调节作用
目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞中环氧合酶-2(COX-2)对血管内皮生长因子(VEGF)表达的调控作用及其临床意义.方法 应用人淋巴细胞分离液提取43例多发性骨髓瘤患者骨髓中的单个核细胞,Western blotting(WB)方法检测COX-2及VEGF的蛋白表达,分析其与MM的国际分期系统(ISS)分期、预后的相关性;RT-PCR方法检测多发性骨髓瘤U266细胞COX-2及VEGF mRNA的表达;MTT方法检测COX-2特异性抑制剂对多发性骨髓瘤U266细胞的生长抑制效应.结果 多发性骨髓瘤细胞患者COX-2及VEGF过度表达,与ISS分期及预后密切相关;年龄、β2-微球蛋白(β2-MG)、血钙(Ca)及骨髓中浆细胞百分比(BMPC)等预后指标与COX-2的相关系数分别为0.692,0.791,0.571及0.856,与VEGF的相关系数分别为0.731,0.645,0.511及0.823;应用选择性COX-2抑制剂塞来昔布作用于U266细胞48 h,VEGF mRNA及蛋白的表达明显下调,与未处理组相比,统计学差异显著(P<0.01).结论 COX-2与VEGF高表达于多发性骨髓瘤患者,与疾病的ISS分期及预后密切相关,干预COX-2可部分下调VEGF的表达,COX-2可望成为多发性骨髓瘤治疗的靶点.
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环氧化酶-2765G/C基因多态性对原发性肝癌易感性的研究
目的 探讨COX-2 -765 G/C基因多态性及患者性别,年龄,饮酒史,家族史与肝癌发生的关系.方法 采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,检测COX-2 -765G/C的基因多态性,并按照患者性别、年龄、饮酒史和家族史对等位基因频率进行分层分析.结果 COX-2 -765G/C分为G/G、G/C、C/C 3种基因型,其在原发性肝癌患者中分布率分别为74.3%、22.3%和3.3%;在正常人群中分布率分别为87.0%、12.3%和0.7%.与G/G基因型相比,COX-2-765*C基因携带者患肝癌的风险增加(OR=1.311,95%CI:1.511~3.533).分层分析提示COX-2-765*C基因携带者若同时伴有饮酒史或者肝癌家族史,其患肝癌的风险明显增加.结论 COX-2 -765 G/C的C等位基因可增加肝癌发病的风险.
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c-erbB-2基因在食管癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究原癌基因c-erbB-2产物在食管癌中心组织、移行区组织及正常食管组织中的表达,探讨c-erbB-2原癌基因与食管癌发生与发展的关系.方法 应用免疫组织化学SABC的方法,检测了75例食管癌组织标本,每例食管癌组织标本又分成中心组织、移行区和64例正常黏膜组织.结果 c-erbB-2基因在食管癌中心组织中阳性率高达82.7%(62/75),而在癌旁食管组织中的阳性表达率为56.0% (42/75),在正常食管组织中为阴性表达(0/64),其差异有统计学意义(P<0.01).在食管癌中心组织中,c-erbB-2的表达与肿瘤的恶性程度及淋巴结和远处转移呈正相关(P<0.05),c-erbB-2表达在肿瘤部位、性别、年龄等临床病理指标间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 c-erbB-2基因的活化与食管癌的发生和发展密切相关
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辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对乳腺癌细胞增殖影响的动物实验研究
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对乳腺癌细胞株增殖周期的影响.方法 饲养Balb/c-nu/nu雌性裸鼠,细胞悬液皮下注射法构建人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤模型,随机分为6组,经尾静脉注射不同剂量的SAHA,获取血细胞分析、血脂、肝功能、肾功能、裸鼠体重、瘤重等数据,计算肿瘤生长抑制率、移植瘤的体积,进行统计分析.结果 不同剂量的SAHA作用于乳腺癌荷瘤裸鼠后,通过比较肿瘤体积及抑瘤率均显示出疗效,在0.10~0.42 mg/kg剂量范围内,SAHA的治疗效应呈现剂量依赖关系;其作用后导致血清胆红素和谷丙转氨酶水平升高,对红细胞、白细胞及血小板计数、尿素氮、肌酐水平影响不明显.结论 SAHA是乳腺癌细胞增殖抑制剂,其抑制效应有一定的量效关系;其对机体副作用较小.
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EGFR、VEGF和PTEN在结直肠癌中表达及与其临床病理特征的关系
目的 探讨结直肠癌中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)和张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达及与其临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学技术,检测98例结直肠癌和20例正常结直肠黏膜组织中的EGFR、VEGF和 PTEN蛋白表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 8例结直肠癌中EGFR、VEGF和 PTEN蛋白阳性表达率分别为61.2%(60/98)、66.3%(65/98)和48.0%(47/98).结直肠癌中EGFR和VEGF表达阳性率显著高于正常结直肠黏膜组织(χ2=21.05,χ2=15.90,P<0.05),而PTEN表达阳性率显著低于正常结直肠黏膜组织(χ2=14.72,P<0.05).EGFR、VEGF和 PTEN表达与结直肠癌Dukes分期、浆膜浸润和淋巴结转移相关(P<0.05).结直肠癌中EGFR表达与VEGF表达呈正相关(χ2=8.36,P<0.05),EGFR和VEGF表达与PTEN表达呈负相关(χ2=19.73,χ2=22.85,P<0.05).结论 EGFR、VEGF和 PTEN表达与结直肠癌浸润和转移密切相关,可作为判断结直肠癌预后的客观指标.
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雷公藤红素逆转K562/A02细胞多药耐药的实验研究
目的 探讨雷公藤红素逆转人慢性粒细胞白血病红白血病急变细胞株K562/A02多药耐药的效果.方法 采用CCK-8法测定细胞的药敏性及耐药逆转性,应用流式细胞术检测细胞内ADM浓度、P-gp蛋白表达.结果 雷公藤红素对K562/A02、K562的半数抑制率浓度(IC50)分别为(295.58±23.288)μmol/L、(411.59±26.551)μmol/L.K562/A02细胞对ADM的耐药性是K562细胞的79.78倍.细胞毒剂量的雷公藤红素作用后,ADM对K562/A02细胞的IC50显著下降(P<0.05),逆转倍数为117.860倍.细胞毒剂量(IC50)和非细胞毒剂量(IC10)的雷公藤红素处理后的K562/A02细胞内的ADM浓度显著增加(P<0.05),增加倍数分别为1.537倍和1.102倍.雷公藤红素能明显下调K562/A02细胞的P-gp表达.结论 雷公藤红素对逆转K562/A02细胞的耐药性有一定的作用,其机制可能与下调P-gp表达有关.
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PS-341对人类宫颈癌SiHa细胞凋亡作用的研究
目的 研究PS-341对宫颈癌SiHa细胞凋亡的影响.方法 对宫颈癌SiHa细胞进行常规体外培养,将处于对数生长期的细胞,按照24、48、72 h随机分为3个作用时间相,用不同浓度PS-341作用.荧光显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)测定细胞凋亡率;FCM法测定细胞周期变化.结果 荧光显微镜下观察Hoechst染色的细胞核形态,可见对照组细胞核稀疏淡染,随着PS-341的作用时间延长及作用浓度的增高,各组细胞胞核形态发生变化,染色质固缩,细胞核致密深染,且数量逐渐增加,60 nmol/L PS-341作用72 h时,细胞核呈碎块状致密浓染.FCM法检测细胞凋亡率结果显示:随着PS-341作用时间延长及作用浓度的增高,细胞凋亡率显著增高(P<0.01).FCM分析结果显示:各组细胞与对照组比较,G0/G1期细胞比例明显增高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01).细胞生长阻滞于G0/G1期,各组间差异显著(P<0.01).结论 20 nmol/L PS-341可诱导人类宫颈癌SiHa细胞凋亡,并随着作用时间的延长和浓度增加,治疗效果逐渐加强,其中60 nmol/L PS-341作用72 h效果强.
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胃肠道间质瘤中Maspin表达及其与p53表达的相关性
目的 探讨maspin表达对胃肠道间质瘤(GIST)生物学行为的预测、预后的评估作用,及其与p53表达的相关性.方法 选取 42 例GIST标本,进行maspin和p53免疫组织化学染色,分析maspin表达与p53表达及GIST临床病理参数的关系.结果 胃肠道间质瘤中maspin阳性表达率为64.3%(26/42),与患者性别、年龄及肿瘤部位、组织学类型无显著相关性(P>0.05);与肿瘤侵袭危险性及p53表达均呈负相关性(P<0.05);39例获得随访的GIST患者中,maspin表达与其生存率无显著相关性(P>0.05).结论 maspin 和p53联合检测,有助于预测GIST生物学行为及预后判断.
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空肠造瘘双向置管在十二指肠损伤中的作用探讨
我院2008年~2010年,对8例十二指肠肿瘤患者手术切开或切除部分十二指肠壁,采用一次性缝合或吻合后,应用空肠造瘘双向置管法,取得满意的疗效,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组患者男性5例,女性3例.年龄14~68岁,中位年龄48岁.2例切开十二指肠降部,为十二指肠乳头腺瘤者,行局部切除;6例切除部分十二指肠水平部肠壁者中,结肠肝曲癌、腹膜后纤维肉瘤、腹腔间质瘤侵及十二指肠水平部各2例.
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FOLFOX4及醛氢叶酸加大剂量氟尿嘧啶治疗中晚期大肠癌的疗效观察
我们从1999年10月~2007年10月应用FOLFOX4及醛氢叶酸加大剂量氟尿嘧啶方案治疗中晚期大肠癌57例,取得了较好的临床疗效,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料1999年10月~2007年10月我科采用FOLFOX4及醛氢叶酸加大剂量氟尿嘧啶方案治疗经病理检查证实的中晚期大肠癌57例,其中男性37例,女性20例;年龄31~72岁,中位年龄53岁,均为至少有1处可测量的肿瘤病灶,体力状态评分(KPS)≥60分,无急性感染和急性肠梗阻表现,预计生存期3个月以上,肝肾功能均正常.
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桥本氏病合并甲状腺癌临床治疗分析
桥本氏病(Hashimoto's disease,HD) 又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎,临床上多见,但临床表现不典型,在临床上有发展成甲状腺癌( throid carcinoma,TC) 的可能性或出现压迫症状.桥本氏病并发甲状腺癌较少,国内报道其并发率为0.6%~23.8%,1992年6月至2010年6月我们共收治经病理检查证实的桥本病61例,其中并发甲状腺癌8例,现报告如下.
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物理楔形板在放射治疗中的应用
某些部位的肿瘤用常规平野照射时剂量分布不理想,为适应临床治疗的需要,通常在射线束的途径上加适当的物理楔形板,对线束进行修整,以获取特定形状的剂量分布.1 资料与方法1.1 开展该技术需要的器材SIEMENS加速器、三维自动水箱,一套楔形角为15°、30°、45°、60°的物理楔形板,英国NE公司生产的2570型剂量仪(Farmer Dosemeter 2570A) 和2571型电离室(0.6 cc),放疗计划设计用的TPS软件.
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17例残胃癌及11例残胃再发癌的外科治疗
我科2004年1 月~2010年6 月共收治残胃癌17例和残胃再发癌11例,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料17例残胃癌患者,男性14例,女性3 例; 年龄33~73岁,平均55岁; 11例残胃再发癌,男性9例,女性2例; 年龄39~78岁,平均58岁.17例残胃癌患者发病时间距首次手术长时间达25年,短达5年,平均11.6年.首次手术为毕Ⅰ式3 例,毕Ⅱ式14例.11例残胃再发癌患者发病时间距首次手术时间长达6年,短达4个月.首次手术为毕Ⅰ式5例,毕Ⅱ式6例.主要症状:不同程度的上腹部不适、疼痛、吞咽困难、恶心、呕吐、呕血、黑便及消瘦等.
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内镜直视下置入食管支架治疗食管贲门恶性狭窄55例分析
食管贲门狭窄以前采用球囊扩张治疗,短期疗效尚可,但远期疗效差[1].自2002年以来,我科应用内镜直视下放置食管内支架治疗食管贲门狭窄55例,临床疗效较为满意,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组55例患者,男性44例,女性11例,年龄48~83岁;其中食管癌41例,贲门部胃底癌9例,食管癌性狭窄伴有食管气管瘘5例;病变范围4~11 cm,病变部位上段7例,中段32例,下段16例;按吞咽困难分级,病变Ⅰ级8例,Ⅱ级33例,Ⅲ级14例.所有病例均因没有手术指征或因患者不愿手术而接受支架治疗,其中47例在放支架之前接受扩张治疗.
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受体三阴性乳腺癌的分子病理学特征和治疗研究进展
乳腺癌是1种高度异质性的恶性肿瘤,在生物学行为、组织形态及免疫表型方面存在很大差异.近年来,随着基因技术的发展,学者们提出三阴性乳腺癌的概念.三阴性乳腺癌是指雌激素受体(estrogen receptor,ER),孕激素受体(progesterone receptor,PR)与人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)表达均为阴性的乳腺癌.三阴乳腺癌具有不同于其他亚型乳腺癌的生物学行为、病理及临床特征,对于抗HER-2的靶向药物赫赛汀治疗及内分泌药物治疗不敏感,化疗药物虽对其有一定疗效,但易复发、易转移且生存期较短.我们就三阴性乳腺癌的生物学特征、自然发展过程及目前的治疗方法作一综述,期待对其进一步深入的研究.
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n-3多不饱和脂肪酸抗肿瘤机制的研究进展
n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)是包含多个双键的多聚不饱和脂肪酸,因为第1个双键出现在碳链甲基端的第3位,所以称之为n-3脂肪酸,也叫ω-3脂肪酸.n-3多不饱和脂肪酸主要包括α-亚麻酸(α-Linolenic acid,LNA)、二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA).
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p53在乳腺癌中的研究进展
乳腺癌是世界范围内严重危害女性健康的恶性肿瘤.近年来,我国乳腺癌发病率不断上升,且出现了年轻化的倾向,在一些大城市已跃居女性恶性肿瘤的首位[1] .与乳腺癌的发生发展紧密联系的基因有p53、Bcl-2、C-erbB2、BAX、BRCA1、BRCA2、iASPP、ATM、MDM-2 以及PTEN 等[2,3],其中p53是重要的抑癌基因,与癌症的发生发展关系紧密,大约50%的人类癌症中存在着p53突变[4],p53 的测定已广泛应用于临床[5] .现对目前p53在乳腺癌中的研究进展做一综述.
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下咽、膀胱双原发癌1例报告
1 病例报告患者,男性,53岁,农民,初中文化.2009年2月因间断性咽部疼痛4个月,声音嘶哑2个月就诊.询问病史得知患者间断性无痛肉眼血尿1年,未予诊治.入院后行纤维喉镜检查,发现左侧梨状窝菜花样新生物,表面不光滑,质脆,触易出血,活检病理回报为鳞状细胞癌.泌尿系超声示膀胱右侧壁上可见一大小约3.6 cm×4.1 cm中等回声结节向腔内突出,形似菜花状,基底较宽,表面毛糙不整齐.CDFI:结节内部可探及点状血流信号.
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多发性骨髓瘤误诊1例报告
1 病例报告患者男性,57岁.因咳嗽20余天,右胸背部疼痛1周入院.患者20余天前受凉后出现咳嗽,咳少量黄色黏稠痰,不易咳出,无发热、咯血,在其单位职工医院拍摄胸部正位X线片,提示"右肺中叶炎症",给予"洛美沙星"等静脉滴注抗感染治疗5天,症状好转后即自行停止治疗.1周前出现右侧胸背部持续性胀痛,不向他处放射,咳嗽及活动时加重,拍摄胸部正位及右侧位X线片,提示"右肺中叶炎症并右中叶不张",遂以"中叶综合征"收入我科.
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以Lambert-Eaton综合征为首发症状的小细胞肺癌1例报告
Lambert-Eaton综合征(Lambert-Eaton综合征,LES)又称类重症肌无力综合征,是1种以自主神经元和神经肌接头末梢的突触前膜乙酰胆碱的释放减少,导致神经-肌肉传导不良为特征的神经肌肉失调性疾病[1].LES多与恶性肿瘤,尤其是小细胞肺癌有关,主要表现为四肢近端的躯干肌肉无力(下肢症状重于上肢),消瘦和易疲劳,行动迟缓,偶见眼外肌和延髓支配肌肉受累[2].这些临床表现既不是由原发病灶引起,也非转移或浸润周围器官或组织所致,极易误诊为重症肌无力或格林巴利综合征,从而延误治疗.现将我院收治的1例以LES为首发症状的小细胞肺癌分析如下.
关键词: Lambert-Eaton综合征 小细胞肺癌
年 | 期数 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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1998 | 01 02 03 04 |