中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中药珠香散对慢性皮肤伤口愈合过程中TGF β1 mRNA表达的影响
目的：探讨中药珠香散治疗慢性下肢溃疡的作用机理。方法：以Wistar大鼠为供受体，采用尾静脉注射阿霉素的方法，建立了慢性皮肤伤口模型，并以生长因子(bFGF)作为对照药，动态观察珠香散在慢性皮肤伤口愈合过程中对TGF β1 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较，珠香散能缩短伤口愈合时间，明显缩小伤口愈合面积，促进伤口组织的TGF β1 mRNA表达。结论：珠香散通过提高TGF β1 mRNA表达而促进伤口愈合。
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氧化应激对体外神经元一氧化氮释放量的影响
目的：探讨氧化应激对神经元产生一氧化氮（NO）的影响及其NO对神经元的作用机理。方法：对分离培养的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分别进行缺氧、低浓度H2O2、缺氧+超氧化物歧化酶（SOD）和H2O2+SOD处理，用比色法检测培养上清液中NO、丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）、SOD活性。结果：与对照组比较，缺氧组和H２O２组的NO、LDH、MDA含量均显著高于对照组，SOD活性显著低于对照组，NO含量与SOD活性变化呈负相关。预先给予终浓度为200×103 U/L的SOD，然后再对分离培养的神经细胞进行缺氧、低浓度H２O２处理，可使神经细胞的NO、LDH和MDA释放量明显减少，各组间NO含量与LDH、MDA含量呈正相关。结论：氧化应激使神经元NO产生增多，NO与氧自由基对神经细胞的损伤有联同作用。SOD具有清除氧自由基和减轻NO对神经元的损伤作用。
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肾上腺素在心肌细胞肥大中的作用
目的：探讨肾上腺素在心肌细胞肥大中的作用。方法：在培养新生大鼠心肌细胞上，通过测量心肌细胞［3H］-Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果：肾上腺素能明显增加心肌细胞［3H］-Leu的掺入量，酚妥拉明、心得安、百日咳毒素(PTX)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂(calphostin C)均可抑制肾上腺素诱导的心肌细胞［3H］-Leu掺入量增加。结论：肾上腺素诱导的心肌细胞肥大反应与激动肾上腺能受体(α受体和β受体)有关、并通过G蛋白和PKC起作用。
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小鼠肠缺血再灌注时肝组织一氧化氮的变化
的：观察小鼠肠缺血再灌注时肝组织一氧化氮含量的变化，探讨一氧化氮在肠缺血再灌注时的作用。方法：动物分对照组，缺血60 min、再灌注30 min、再灌注60 min组。检测肝组织匀浆一氧化氮代谢产物NO-２的变化。结果：肝组织匀浆一氧化氮水平在缺血60 min时明显高于对照组，再灌注30 min、再灌注60 min组与对照组相比无显著差异。结论：小鼠肠缺血时肝组织一氧化氮水平升高，提示一氧化氮可能参与小鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤过程，对肠缺血再灌注损伤时的肝脏可能有保护作用。
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甘丙肽在三叉神经主核引起的超极化反应和外向性电流
目的：探讨甘丙肽对中枢神经细胞电位活动影响及可能的作用机制。方法：采用细胞内记录和全细胞膜片钳方法，以三叉神经主核神经元(PrV)为对象进行探索。结果：甘丙肽灌流使大鼠PrV 48个神经元中26个出现超极化反应，伴兴奋性突触后电位(f-EPSP)抑制和膜电阻降低。88个神经元中51个出现外向性电流。该电流随膜电位负值增大而减少，不被低钙高镁所阻抑，为甘丙肽激动剂M16所模拟，被四乙基铵(TEA)和甘丙肽阻断剂M32、M35、M40所抑制。结论：上述超极化和外向性电流由细胞内钾外流所产生，甘丙肽抑制作用是机体重要的保护机制之一。
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HSP70调节应激活化蛋白激酶JNK活性与细胞凋亡
1 简述 热休克蛋白（heat-shock protein，HSP）家族具有分子伴侣功能，能调节蛋白质的折叠、传递和降解［1］。这个家族的成员能被应激诱导合成并保护细胞对抗热休克和其它导致大量蛋白质损伤、变性的有害应激。因为HSP70能促进蛋白质的折叠，被认为能防止/修复应激所致的蛋白质损伤。许多实验结果都支持这一观点。例如：大量表达HSP70能显著地减少热诱导的核蛋白聚集［2］。此外，温和热休克诱导HSP70和其它热休克蛋白的合成堆积，可以戏剧性的降低其后严重高温所致的肌动蛋白及其它细胞骨架组织的聚集［3］。 细胞表达HSP70不仅能减少蛋白质的聚集变性，还能提高使用蛋白损害剂（如亚砷酸盐和乙醇）处理后细胞的存活率［4］，同时也能提高缺血和氧化应激后细胞的存活率。这些结果使人们普遍认为HSP70对蛋白质的再折叠及防止蛋白质/多肽的聚集作用是其保护作用的基础。 但是，另一些资料表明HSP70在细胞保护中还起到一个截然不同的作用。有文献报道，HSP70能防止那些没有发生可检测到蛋白质损伤的细胞的死亡。例如：大量合成HSP70能保护细胞不被紫外线照射［5］、抗肿瘤药物［6］（依托泊甙、阿霉素）致死，同时还能保护细胞不被信号传递分子NO［7］致死。此外，人们还发现大量合成HSP70尽管能保护细胞对抗DNA损伤性抗癌药阿霉素的作用，但不能减轻DNA的损伤［8］。因此，HSP70可能具有一种新的截然不同的功能，它在应激后细胞的存活中起着重要的作用。为了更好地理解HSP70的保护功能，应该清楚了解应激导致细胞死亡的机制。
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眼镜蛇毒抗补体因子的研究
眼镜蛇毒抗补体因子，即眼镜蛇毒因子（cobra venom factor, CVF），是来源于眼镜蛇科蛇毒的一种旁路补体激活物。由于CVF既能激活补体又能终耗竭补体，且性质稳定，特异性高，因而适宜作为研究补体的工具药。本文综述CVF的研究进展。 1 CVF的来源与化学 早在上世纪末，人类就已发现眼镜蛇毒具有较强的抗补体活性，但直至六十年代后才分离提纯出来，并称为CVF，开始其理化性质、酶学特征和作用于补体系统的分子机理的研究。目前，CVF的分子结构已查明，它是一种球状酸性糖蛋白，分子量因来源于不同的蛇种及使用的分离手段而异，为130-230 kDa，等电点5.2-6.2，由α、β、γ三条肽链组成，链间通过二硫键及其它非共价键连接［1-3］。CVF含有寡糖链，其中α链的含糖量高于β链。寡糖链是CVF活性必不可少的结构，如用N-聚糖酶脱去肽链上的寡糖链，则CVF的抗补体活性也随之消失［4］。随着研究的深入，发现CVF与人类补体C3相似，不仅存在交叉免疫反应，而且在氨基酸组成及序列、二级结构、等电点、圆二色光谱分析、电子显微镜超微结构等方面均有许多共同点，故认为CVF与C3是同一祖先蛋白质进化的不同产物［5，6］。然而，CVF与C3的糖含量不同，CVF分子的糖含量为7.4%，而人类C3的仅为1.7%［7］。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
