螺内酯对高甲状腺素诱导的兔心房颤动和心房重构的影响

目的：探讨螺内酯对高甲状腺素诱导的兔心房颤动（AF）和心房重构的影响。方法：新西兰兔33只随机分为3组：正常对照组（ C）、高甲状腺素组（ H）和螺内酯组（ S）。 H和S组腹腔注射甲状腺素4周建立兔甲亢性AF模型，之后，S组给予螺内酯灌胃2周。给药结束后，通过心内电生理高频刺激诱发AF，计算AF诱发率，测量心房有效不应期（AERP）。荧光定量PCR测定L型钙通道亚基（Cav1．2）、钾通道相关亚基（Kv1．5、Kv4．3）和缝隙连接蛋白（Cx40、Cx43）的mRNA表达，Western blot和免疫组化测定上述指标的蛋白表达。结果：螺内酯降低AF诱发率。 H组和S组的AERP无明显差异（P＞0．05）。 S组Cav1．2蛋白表达水平明显高于H组（P＜0．05）。 S组Kv1．5的mRNA和蛋白表达水平均明显低于H组（P＜0．05），S组Kv4．3的蛋白表达水平显著低于H组（P＜0．05）。 S组Cx43的mRNA表达水平明显低于H组（P＜0．01），S组Cx40的蛋白表达水平显著低于H组（P＜0．05）。结论：螺内酯可降低高甲状腺素所致的AF诱发率，改善其引起的心房重构。

骨髓间充质干细胞膜微粒促进大鼠心肌梗死后血管新生

目的：观察骨髓间充质干细胞膜微粒（MSC－MPs）对大鼠心肌梗死后血管新生以及心功能的影响。方法：提取Sprague－Dawley大鼠MSCs并培养，在低氧低营养条件下培养72 h，以诱导细胞凋亡释放MSC－MPs。将培养上清液超速离心获取MSC－MPs，透射电镜下观察其大小及形态，并用流式细胞术分析其表型。建立SD大鼠心肌梗死模型，心肌梗死边缘区注射膜微粒及对照试剂。超声心动图检测心功能，Masson染色检测心梗面积，免疫组织化学染色技术检测梗死边缘区血管α－平滑肌肌动蛋白和von Willebrand因子以确定血管新生情况，real－time PCR检测心梗组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达变化。结果：MSCs凋亡后可以释放膜微粒，MSC－MPs来自MSCs，直径为100～1000 nm。心肌梗死大鼠心肌内注射MSC－MPs后，第7天和第28天时心功能明显改善，第28 d 时心梗面积比对照组减小，新生血管密度明显增加，第7天时心梗组织VEGF的表达增加。结论：MSC－MPs可以促进大鼠心肌梗死后的血管新生，改善心功能。

ICAM－1基因 K469E 与 MCP－1基因－2518A／G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系

目的：探讨细胞间黏附分子1（intercellularadhesionmolecule－1，ICAM－1）基因K469E与单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein－1， MCP－1）基因－2518A／G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系。方法：依据TNM分期，选择我院2009年12月至2014年11月收治的胃癌患者4500例，分为胃癌Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组及0期组各900例，各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著差异，以上述各组患者的外周血白细胞为样本，利用聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）技术分析了ICAM－1基因K469E和MCP－1基因－2518A／G多态性。结果：K469E（EE）基因型和－2518A／G（GG）基因型频率在Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组与0期对照组之间有显著差异（P＜0．01）。K469E （EE）基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。－2518A／G （GG）基因型者胃癌侵袭与转移的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现K469E （EE）／－2518A／G（GG）基因型者在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期与0期对照组中的分布频率经χ2检验有显著差异（P＜0．01）。 K469E （EE）／－2518A／G（GG）基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。 K469E（EE）和－2518A／G（GG）基因型之间存在超相乘模型的交互作用。结论：K469E（EE）和－2518A／G（GG）基因型均是胃癌侵袭与转移的易患因素，基因多态性的交互作用增加了胃癌侵袭与转移风险。

长链非编码 RNA MALAT1调控 Rac1 b表达与结直肠癌侵袭和转移的关系

目的：探讨MALAT1调控Rac1b的表达与结直肠癌侵袭和转移的关系。方法：结直肠癌患者组织样本手术切除后30 min内于－80℃保存；实时荧光定量PCR检测肿瘤组织和配对正常组织中MALAT1和Rac1b mRNA的表达；RNA干扰沉默结直肠癌细胞MALAT1表达，通过Western blot 检测Rac1b和上皮间质化标志物的表达，EdU实验检测其对细胞增殖的影响；Transwell小室实验检测MALAT1低表达后对细胞迁移和侵袭的影响。结果：MALAT1在结直肠癌中低表达；干扰MALAT1表达后，Rac1b的表达升高，细胞增殖加快，且上皮间质化标志物E－cadherin和β－catenin表达升高。干扰MALAT1的表达可明显促进结直肠癌侵袭和细胞的迁移和侵袭。结论：MALAT1低表达与结直肠癌侵袭和转移密切相关，并且这一相关性是通过调控Rac1b的表达实现的。

钩藤碱对自发性高血压大鼠心室重构过程中TGF－β1／Smad 通路的影响

目的：观察钩藤碱对自发性高血压大鼠血压、心肌肥厚及心肌纤维化的影响并探讨其可能的作用机制。方法：32只自发性高血压大鼠随机分为模型组、钩藤碱高（10 mg? kg －1? d－1）、低（2．5 mg? kg－1? d－1）剂量组、卡托普利组（17．5 mg? kg－1? d－1），每组8只。另设8只Wistar－Kyoto大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每2周测量尾动脉收缩压（ SBP ）。治疗10周后处死大鼠，取其心脏计算全心重量指数和左心室重量指数；检测心肌中羟脯氨酸（ HYP）及血浆中血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）的含量；HE染色观察心肌病理学变化，Masson染色观察心肌胶原纤维变化；免疫组化法和Western blot法测心肌组织转化生长因子－β1（ TGF－β1）和Smad3蛋白的表达。结果：与模型组相比，钩藤碱能明显降低自发性高血压大鼠的血压（ P＜0．05），降低心肌HYP含量及血浆AngⅡ的含量（P＜0．05），减轻心肌组织的病理损伤和胶原纤维沉积，下调TGF－β1和Smad3蛋白的表达（P＜0．01）。结论：钩藤碱能降低自发性高血压大鼠的血压、调节改善自发性高血压大鼠的心室重构，其机制可能与其影响TGF－β1／Smad通路以及降低AngⅡ含量有关。

Kisspeptin／GPR54信号通路促使性早熟形成的作用观察

目的：以达那唑诱导的雌性性早熟模型大鼠为研究对象，探讨下丘脑kisspeptin／GPR54信号通路在性早熟发病机制中的作用。方法：3日龄SD雌性大鼠，随机分为正常组、对照组和模型组。于大鼠5日龄时，模型组皮下注射溶有达那唑的乙醇与乙二醇的混合液进行造模，分别于大鼠15、25、30、35和40日龄时处死，留取标本。观察性器官发育情况；采用ELISA法检测外周血中E2、FSH和LH水平；采用real－time PCR法检测下丘脑Kiss－1、GPR54和GnRH的mRNA表达；应用免疫荧光法观察下丘脑kisspeptin的表达情况。结果：模型大鼠青春期启动和性成熟时间较正常组和对照组显著提前（ P＜0．05）；在25和30日龄时，模型大鼠外周血清性激素水平和子宫系数均显著高于正常组和对照组（ P＜0．05）；在25和30日龄时，模型大鼠卵巢形态学发育也明显早于正常组；在25日龄时，模型组大鼠下丘脑Kiss－1和GnRH的mRNA及下丘脑弓状核kisspeptin 表达显著高于正常组和对照组（P＜0．05）；在30日龄时，模型组大鼠下丘脑弓状核kisspeptin表达低于正常组和对照组（P＜0．05）；在35日龄时，模型组大鼠Kiss－1和GnRH的mRNA表达较正常组和对照组降低（P＜0．05）；在所观察日龄内，各组大鼠GPR54 mRNA的表达均无显著差异。结论：性早熟模型大鼠在青春期启动时下丘脑Kiss－1 mRNA和kisspeptin的表达显著上调，提示kisspeptin可能是性早熟形成的启动因子，kisspeptin／GPR54信号通路在性早熟的发病中可能起着重要作用。

千金藤素诱导人肺腺癌 LTEP－a－2细胞中miRNA 表达变化的研究

目的：观察千金藤素对人肺腺癌LTEP－a－2细胞生长的影响，探讨细胞中相关微小RNA（miRNA）的表达变化，为明确千金藤素的抗肿瘤机制提供科学依据。方法：在0μmol／L、10μmol／L、20μmol／L和40μmol／L的千金藤素作用后，MTT法检测LTEP－a－2细胞的生长抑制率；光镜下观察千金藤素作用后LTEP－a－2细胞的形态学变化；流式细胞术分析不同浓度千金藤素对LTEP－a－2细胞凋亡的影响；提取细胞miRNA，real－time PCR检测不同浓度千金藤素作用之后细胞中的let－7c、miR－34a和miR－34b的表达情况。结果：MTT法检测结果表明，千金藤素能够抑制LTEP－a－2细胞活力，呈现剂量依赖性；倒置显微镜下可见，随着千金藤素浓度的升高，细胞固缩的程度逐渐加深；流式细胞术分析发现，不同浓度千金藤素均可导致的LTEP－a－2细胞凋亡率增加；real－time PCR结果表明，千金藤素可以使LTEP－a－2细胞中的let－7c、miR－34a和miR－34b表达升高。结论：千金藤素可以抑制LTEP－a－2细胞生长，诱导细胞凋亡；千金藤素升高细胞中let－7c、miR－34a和miR－34b表达，提示这些miRNA在LTEP－a－2细胞具有抑癌基因的功能。

自噬抑制增强白藜芦醇对人软骨肉瘤细胞凋亡的诱导

目的：研究白藜芦醇（resveratrol，Res）诱导软骨肉瘤细胞凋亡的同时是否激活自噬及自噬抑制剂联合白藜芦醇对软骨肉瘤细胞的作用。方法：SW1353软骨肉瘤细胞设对照组、Res组、3－甲基腺嘌呤（3－methylade－nine，3MA）组及Res＋3MA组，用透射电镜观察对照组及Res组细胞自噬体，CCK－8法反映4组细胞活力，Western blotting测cleaved caspase－3、Bax及Bcl－2表达量及TUNEL法来反映4组细胞凋亡情况，Western blotting检测Beclin 1、LC3－Ⅱ及p62表达量反映4组细胞自噬情况。结果：在Res作用下，正常细胞活力下降和凋亡水平上升的同时，自噬水平明显上升（P＜0．05）；应用3MA下调正常细胞自噬水平后，3MA组凋亡水平较正常组上升（P＜0．05）；在Res联合3MA作用下，Res＋3MA组较Res组细胞活力和细胞自噬水平显著下降（P＜0．05），而凋亡水平显著上升（P＜0．05）。结论：Res诱导软骨肉瘤细胞凋亡的同时，上调细胞自噬水平；自噬抑制增强Res对人软骨肉瘤细胞凋亡的诱导。

降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞心肌素表达及细胞表型改变的作用

目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）对血管平滑肌细胞（VSMCs）心肌素表达的影响及对细胞表型改变的调节作用。方法：取大鼠胸主动脉，以组织块贴壁培养法获得VSMCs，分为对照组、血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）组（加入AngⅡ处理）、CGRP 组（加入AngⅡ和CGRP 处理）和CGRP8－37组（在AngⅡ和 CGRP 基础上加入CGRP8－37）。 Western blot法检测VSMCs 中心肌素及细胞表型标志蛋白α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和骨桥蛋白（ OPN）表达情况。结果：在VSMCs培养中，细胞心肌素表达水平随着培养时间延长逐渐降低，细胞培养48 h和72 h时心肌素表达水平较基线水平显著降低（ P＜0．05）；而加入CGRP处理后，心肌素表达水平逐渐增加，与基线水平比较，加入CGRP培养后48 h和72 h时细胞心肌素水平显著增加（ P＜0．05）。同时，在VSMCs培养48 h时，AngⅡ组细胞心肌素水平较对照组下降（P＜0．05），且α－SMA表达亦相应下降（P＜0．05），而OPN表达水平显著增加（P＜0．05）；CGRP组VSMCs心肌素水平较AngⅡ组增加，伴随着α－SMA表达水平增加（P＜0．05），相反地OPN表达水平下降（P＜0．05）；CGRP8－37组心肌素和α－SMA表达水平较CGRP＋AngⅡ组降低（P＜0．05），而OPN表达较CGRP组增加（ P＜0．05）。结论：CGRP通过促进VSMCs心肌素的表达而抑制细胞表型转换，使细胞维持收缩表型，且这一作用是CGRP通过与其受体结合后实现的。

hOGG1基因 Ser326 Cys 位点多态性与糖尿病患者冠脉病变关系的研究

目的：了解糖尿病患者hOGG1基因Ser326Cys位点多态性与冠脉病变之间的关系。方法：入选行冠状动脉造影术的糖尿病患者共323例，应用聚合酶链式反应－限制性片段长度多态性（ PCR－RFLP）技术检测每位患者的hOGG1基因Ser326Cys位点多态性。同时检测患者血糖、血脂、肾功能等生化指标。根据患者hOGG1基因Ser326Cys多态性分为3组：Cys／Cys基因型（85例）、Ser／Ser基因型（121例）和Ser／Cys基因型（117例）。由2名心血管医师对冠脉造影图像进行分析，按评判标准统计冠脉病变支数、病变复杂程度、Gensini评分和SYNTAX评分。分析hOGG1基因Ser326Cys多态性对hOGG1 mRNA表达和血8－OHdG水平的影响，以及对冠脉病变产生的影响。结果：（1）Cys／Cys基因型、Ser／Ser基因型和Ser／Cys基因型血8－OHdG水平差异显著（P＜0．05）。组间两两比较，Cys／Cys基因型高于Ser／Ser基因型和Ser／Cys基因型，差异有统计学意义（ P＜0．05）；而 Ser／Ser基因型与Ser／Cys基因型比较，差异不显著（P＞0．05）。（2）Cys／Cys基因型hOGG1 mRNA的表达低于Ser／Ser基因型和Ser／Cys基因型（P＜0．05）。而Ser／Ser基因型与Ser／Cys基因型比较，hOGG1 mRNA表达差异不显著（P＞0．05）。（3） Cys／Cys基因组出现3支病变的概率为37．6％，Ser／Cys基因型出现冠脉1支病变的概率为35．9％，但3组病变支数概率的差异均不显著（P＞0．05）。（4）Cys／Cys基因型的Gensini和SYNTAX评分分别为48．7±15．3和39．5±17．2，冠脉复杂病变概率为73．0％，均高于Ser／Ser基因型和Ser／Cys基因型，差异显著（ P＜0．05）。而Ser／Ser基因型和Ser／Cys基因型之间比较，差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论： hOGG1基因Ser326Cys位点多态性与糖尿病患者冠脉病变有关，其中Cys／Cys基因型与病变严重程度有一定关系，其机制可能是Cys／Cys基因型的hOGG1表达水平下降，识别和切除DNA双链中的8－OHdG 能力降低，修复DNA氧化损伤的能力下降，从而加速动脉粥样硬化的发生、发展。

慢病毒介导的 SH P－1过表达抑制模型小鼠动脉粥样硬化

目的：研究含SH2结构域的酪氨酸磷酸酶－1（SHP－1）慢病毒载体在动脉粥样硬化模型小鼠中的作用。方法：将45只8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为3组，即对照组、绿色荧光蛋白（ GFP）转染组、SHP－1转染组。3组小鼠右侧颈总动脉植入套环并高脂喂养8周，随后分别转染GFP空载体和SHP－1慢病毒（ SHP－1－LV）。分别于转染第1、2、6周检测硬化斑块荧光强度、小鼠体重、血清总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）水平变化，并利用real－time PCR和Western blot检测右侧颈总动脉中SHP－1、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、基质金属蛋白酶（ MMP）－2、MMP－9等的表达，后制作切片染色观察斑块病理变化。结果：荧光显微镜下观察到慢病毒转染第1、2、6周后斑块有明显荧光，且在第2周时荧光强度高，SHP－1慢病毒转染对小鼠体重和血清TC、TG水平无显著影响，但可显著上调右侧颈总动脉中SHP－1的mRNA和蛋白的表达，同时抑制IL－6、TNF－α、MMP－2、MMP－9等的表达水平。 SHP－1慢病毒转染也降低右侧颈总动脉斑块面积比及脂质含量。结论：过表达SHP－1可能促进小鼠动脉粥样硬化斑块消退，从而为预防和治疗动脉粥样硬化提供靶点。

PAK1和 LEF1对食道癌细胞增殖的影响

目的：通过检测P21活化激酶1（PAK1）和淋巴样增强结合因子1（LEF1）在食道癌组织中的表达以及对食道癌细胞株增殖的影响，探讨PAK1和LEF1在食道癌增殖中的作用。方法：采用实时荧光定量PCR方法检测食道癌组织中PAK1和LEF1 mRNA的表达，通过基因克隆构建PAK1和LEF1质粒，转染食道癌细胞株KYSE，MTT法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡。结果：PAK1在食道癌组织中表达降低，LEF1在食道癌组织中表达增高，PAK1的表达与LEF1的表达呈负性相关；单独转染PAK1和LEF1能够增加食道癌细胞株KYSE的增殖，PAK1和LEF1共同转染的增殖率反而不及单独各自转染的增殖率。 PAK1和LEF1单独或共同转染均不影响KYSE细胞凋亡。结论：在食道癌组织中，PAK1低表达，LEF1和转录因子4（ TCF4）高表达；LEF1在食道癌细胞增殖中起主要作用，提示LEF1可能成为诊断食道癌的生物标记物和食道癌治疗的靶点。

槲皮素诱导 MCF－7细胞凋亡及其与 Fas／FasL 通路的相关性研究

目的：了解槲皮素诱导人乳腺癌MCF－7细胞凋亡的作用及其与Fas／FasL通路的相关性。方法：建立槲皮素诱导的MCF－7细胞凋亡模型。采用透射电镜观察细胞核形态变化，Annexin V－FITC／PI和JC－1荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位（Δψm ）及FasL中和抗体对细胞凋亡的阻断作用。采用免疫荧光法和流式细胞术检测细胞Fas／FasL的表达。流式细胞术观察p38 MAPK抑制剂SB203580对细胞Fas／FasL表达的影响。 Western blot检测p38 MAPK和p－p38 MAPK蛋白水平的变化。结果：80．0μmol／L槲皮素处理MCF－7细胞48 h，透射电镜可见染色质浓缩及边缘化现象；处理24 h、48 h和72 h，Δψm 分别下降17．4％、44．3％和68．9％，细胞凋亡率分别为（10．2±3．3）％、（28．9±7．5）％和（39．2±8．9）％。 FasL中和抗体预处理细胞后，24 h、48 h和72 h的细胞凋亡率则分别为（8．2±2．8）％、（19．2±5．3）％和（22．5±6．9）％，细胞凋亡阻断率分别为19．6％、33．6％和42．6％。 Fas／FasL表达率随处理时间增加而升高，SB203580可显著抑制细胞Fas／FasL的表达率。 p38 MAPK的蛋白水平变化不大，而p－p38 MAPK的蛋白水平在48 h和72 h显著增高。结论：槲皮素可上调MCF－7细胞的Fas／FasL表达，并经膜Fas／FasL途径诱导MCF－7细胞凋亡，p－p38 MAPK可能是上调Fas／FasL表达的重要信号分子。

槲皮素通过抑制蛋白酶体活性减轻心肌细胞肥大

目的：探讨槲皮素对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的防治作用及机制。方法：分别在原代新生大鼠心肌细胞和培养的H9c2心肌细胞，用100 nmol／L的AngⅡ诱导心肌细胞肥大模型，并给予3种不同浓度的槲皮素（10μmol／L，20μmol／L，40μmol／L）处理，利用免疫荧光检测原代和H9c2心肌细胞表面积的改变，采用荧光底物法检测H9c2心肌细胞蛋白酶体的活性变化，以及用Western blot检测H9c2心肌细胞糖原合酶激酶（ GSK）－3α／β、Akt及其磷酸化情况。结果：与对照组相比，模型组原代心肌细胞和H9c2心肌细胞表面积均显著增大，槲皮素处理组2种心肌细胞表面积较模型组均明显减小，而20μmol／L槲皮素组减小更明显（P＜0．05）。在H9c2细胞实验中发现模型组蛋白酶体的糜蛋白酶样、半胱天冬酶样和胰蛋白酶样活性明显升高，20μmol／L和40μmol／L槲皮素组半胱天冬酶样和胰蛋白酶样活性较模型组均明显降低，而糜蛋白酶样活性只有在槲皮素20μmol／L时有显著差异（ P＜0．05）；Western blot 检测结果显示，模型组磷酸化（ p）－GSK－3α、p－GSK－3β和p－Akt水平较对照组均明显增加，而20μmol／L和40μmol／L槲皮素处理均使p－GSK－3α、p－GSK－3β和p－Akt水平明显下降（P＜0．05）。结论：槲皮素可明显抑制蛋白酶体活性从而减轻心肌细胞肥大，其机制可能是通过下调Akt活性而升高GSK－3α／β活性实现的。

SUM O4在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的：探讨小泛素相关修饰因子4（SUMO4）表达与甲状腺乳头状癌（PTC）发生发展的关系。方法：采用real－time PCR、Western blot及免疫组化等方法检测PTC和正常甲状腺组织中SUMO4的mRNA及蛋白表达情况，对比研究SUMO4蛋白表达与PTC及其临床病理特征的关系。结果： SUMO4的mRNA及蛋白表达量在PTC中均明显高于正常甲状腺组织（P＜0．01）。结论： SUMO4在PTC的高表达提示其在PTC发生发展中扮演着重要的角色，可能与PTC发病的分子机制有关。

白杨素对胰岛素抵抗小鼠的干预研究

目的：研究白杨素对胰岛素抵抗小鼠模型的干预作用及其相应机制。方法：40只雄性C57小鼠，根据饮食随机分为对照组、胰岛素抵抗组、白杨素低剂量组及高剂量组，每组各10只。喂养24周后检测各组小鼠体重、肝指数和脂肪指数，评价胰岛素抵抗状况（血糖、胰岛素水平及HOMA－IR）及氧化应激水平（ SOD、GSH－Px和MDA）；real－time PCR检测肝脏胰岛素信号通路分子（IR、IRS1、IRS2、Glut2和Glut4）及炎症分子（TNF－α、IL－1β、IL－6和NF－κB） mRNA表达水平。 Western blot检测肝脏关键信号蛋白（ IRS1和p65）及其磷酸化的水平。结果：经过24周干预后，胰岛素抵抗组小鼠明显肥胖，体脂沉积显著（P＜0．01），血糖、胰岛素水平及HOMA－IR指数均高于对照组（P＜0．01），且肝脏氧化应激增加（P＜0．05），成功建立胰岛素抵抗模型。白杨素干预后，无论低剂量组还是高剂量组小鼠体重、血糖较胰岛素抵抗组上升缓慢（P＜0．05），血清胰岛素水平及HOMA－IR亦明显降低（P＜0．05），肝脏氧化应激水平明显下降（ P＜0．05）。白杨素能够上调胰岛素信号通路中IR、IRS1、IRS2、Glut2及Glut4的mR－NA表达，同时降低各炎症因子的表达，对NF－κB有抑制作用（ P＜0．05）。其中高剂量组在炎症抑制方面更强（ P＜0．05）。 Western blot实验结果提示白杨素的改善作用与上调p－IRS1及下调p－p65相关。结论：白杨素降低了肥胖、高血糖及高胰岛素血症，缓解了胰岛素抵抗及氧化应激，这一作用可能与其调控胰岛素信号通路及抑制炎症因子表达密切相关。

雷公藤红素通过 ROS／JNK 途径诱导 Saos－2细胞发生 caspase 依赖的凋亡

目的：探讨雷公藤红素对人骨肉瘤细胞Saos－2的杀伤作用及相关机制。方法：将人骨肉瘤细胞Saos－2用各种不同的浓度的雷公藤红素治疗后，采用MTT法检测雷公藤红素对Saos－2细胞活力的抑制作用；采用流式细胞术检测用雷公藤红素处理后Saos－2细胞的凋亡及活性氧簇（ ROS）的产生；Western blot检测雷公藤红素处理后Saos－2细胞cleaved caspase－9、cleaved caspase－3和磷酸化JNK的表达水平。结果：雷公藤红素有显著的体外抗骨肉瘤作用，能显著抑制Saos－2细胞的活力。雷公藤红素可显著诱导Saos－2细胞发生凋亡，产生ROS。雷公藤红素处理后Saos－2细胞cleaved caspase－9、cleaved caspase－3和磷酸化JNK的表达水平均显著上升。结论：雷公藤红素通过ROS／JNK途径诱导人骨肉瘤Saos－2细胞发生caspase依赖的凋亡。

肺腺癌细胞 P15中凋亡相关基因甲基化状态与化疗敏感性的关系

目的：研究肺腺癌细胞P15中凋亡相关基因甲基化状态与化疗敏感性的关系。方法：采用甲基化特异性PCR法检测未处理对照组和地西他滨（ DAC）处理组P15细胞的 p73、p14ARF、p16INK4a和bax基因甲基化情况，利用RT－PCR检测p73、bcl－xL、bad、bax、p14ARF和p16INK4a的mRNA表达；采用平板克隆形成实验和细胞生长抑制实验检测DAC处理前后P15细胞对顺铂（ C－DDP）的敏感性，DAPI染色法检测DAC处理前后C－DDP对P15细胞的凋亡情况。结果：p73、p16INK4a和bax在甲基化状态下均有表达，经DAC处理后p16INK4a表达减弱，p73和bax表达消失。 p73、p16INK4a和bax在非甲基化状态下表达较弱，经DAC处理后三者均表达增强。 DAC加C－DDP处理组与未处理对照组相比，前者的克隆形成率和细胞生存显著下降（ P＜0．05）。 DAC加C－DDP组的细胞凋亡显著高于未处理对照组（ P＜0．05）。结论：由于DAC活化多个因甲基化而表达沉默的促凋亡基因，用DAC处理肺腺癌细胞P15后，P15细胞对化疗药物C－DDP的敏感性增强。 DAC和C－DDP协同作用促进了肿瘤细胞的凋亡。 DAC与C－DDP联合应用可逆转化疗耐药，恢复肺腺癌细胞对化疗药物的敏感性，两者具有明显的协同抗肿瘤作用。

脊髓背角MCP－1－JAK2／STAT3信号转导参与大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制研究

目的：探讨脊髓背角MCP－1－JAK2／STAT3信号转导是否参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛（ DNP）的形成与发展。方法：雄性SD大鼠高糖高脂饲养8周，通过腹腔单次注射链脲佐菌素（ STZ）制备大鼠2型DNP模型。将2型DNP大鼠随机分为4组，每组16只：DNP组、DNP＋MCP－1抑制剂组（ DM组）、DNP＋JAK2抑制剂AG490组（ DA组）和溶剂对照组（ SC组）。 DA、DM和SC组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管，3 d后DM、DA和SC组分别给予MCP－1中和抗体10μL（0．1 mg／L）、AG49010μL（1 mmol／L）和3．5％ DMSO 10μL，每天1次，连续14 d。 DNP组不做任何处理。另取16只大鼠为对照（ control ，C）组，普通饲料喂养。蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL），各组随机取4只大鼠处死，取L4－6脊髓膨大，采用Western blot法检测p－JAK2和p－STAT3的表达。结果：与C组比较， DNP和 SC组第1、3、7和14天时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角p－JAK2和p－STAT3表达上调（P＜0．05）；与DNP组比较，DM和DA组第1、3、7和14天时MWT升高和TWL延长，脊髓背角p－JAK2和p－STAT3表达下调（ P＜0．05）；DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义。结论：脊髓背角MCP－1－JAK2／STAT3信号转导参与大鼠2型DNP的产生和维持。

脑源性神经营养因子保护 H2 O2诱导的氧化损伤血管内皮细胞

目的：研究脑源性神经营养因子（brain－derivedneurotrophicfactor，BDNF）对过氧化氢（H2O2）诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法：离体培养人脐静脉血管内皮细胞（ human umbilical vein endothelial cells， HUVECs），建立H2O2致HUVECs氧化损伤模型后，利用不同浓度（1、10和100μg／L）BDNF处理HUVECs，同时设置未损伤对照组、H2 O2损伤后PBS处理组和TrkB inhibitor组（同时加入100μg／L BDNF和1∶1000的TrkB inhibitor）。利用MTT方法检测各组细胞存活率；同时测定各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD ）和还原型谷胱甘肽（ GSH ）水平变化；ELISA 方法检测各组细胞分泌一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及细胞间黏附分子1（ICAM－1）的浓度变化；流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇（ROS）含量及细胞凋亡的变化；Western blot 检测各组细胞中 TrkB、p－TrkB、cleaved caspase－3、Bcl－2及 Bax 的蛋白水平。结果：与未损伤组相比，经H2 O2氧化损伤后，PBS处理组的HUVECs存活率显著下降，LDH和MDA含量显著上升而SOD和GSH的活性显著下降，细胞中NO分泌功能显著降低而ET－1和ICAM－1的分泌浓度则显著增加，ROS的含量和细胞凋亡率均显著上升，cleaved caspase－3和Bax的蛋白水平显著上升，Bcl－2蛋白表达则显著下降；与PBS处理组相比，不同浓度BDNF处理组中HUVECs的存活率逐渐上升，LDH和MDA含量逐渐下降，而SOD和GSH活性逐渐上升，细胞中的NO分泌量显著上升而ET－1和ICAM－1分泌量逐渐下降；ROS含量和细胞凋亡率则逐渐下降，TrkB和p－TrkB水平均显著上升，cleaved caspase－3和Bax的蛋白水平逐渐下降而Bcl－2蛋白表达逐渐上升，但BDNF的作用均受到TrkB inhibitor的抑制。结论：BDNF能够通过提高HUVECs细胞存活率，增强细胞抗氧化损伤能力，降低ROS产生和细胞凋亡率而保护氧化损伤的血管内皮细胞，并通过其与TrkB结合后激活BDNF－TrkB信号通路发挥作用。

二氯醋酸钠提高胶质母细胞瘤 U251细胞的放疗敏感性

目的：探讨二氯醋酸钠（sodiumdichloroacetateacid，DCA）预处理对胶质母细胞瘤U251细胞的放疗敏感性的影响，并研究其可能机制。方法：将U251细胞随机分4个实验组：空白对照（ control ）组、DCA组、高能X射线照射未经DCA预处理组（ IR组）和高能X射线照射经DCA预处理组（ DIR组）。用MTT法检测细胞的存活率，DHE染色检测细胞内活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）水平，Western blot 检测细胞内Bcl－2的表达变化，流式细胞术检测凋亡细胞百分比。结果：DCA组和control组相比细胞存活率无明显改变，IR组和DIR组较control组细胞存活率明显降低（P＜0．05），并且DIR组细胞存活率较IR组明显降低（P＜0．05）；DIR组ROS阳性细胞百分数较IR组明显升高（P＜0．05）；DIR组细胞内Bcl－2表达水平较IR组明显降低（P＜0．05）。 DIR组凋亡细胞百分比较IR组明显升高（P＜0．05）。结论：DCA预处理提高了U251细胞对放疗的敏感性，取得了更好的抗肿瘤作用，具体机制可能与提高细胞内ROS含量从而降低Bcl－2蛋白的表达有关。

液晶／聚氨酯复合基底影响 rBM SCs 成骨分化的研究

目的：模拟体内组织弹性微环境，构建液晶（OPC／PU）复合基底，探究复合基底弹性模量及液晶相区尺寸对大鼠骨髓间充值干细胞（rBMSCs）成骨分化的影响。方法：通过调节复合膜中液晶含量，制备不同弹性模量的液晶复合基底。采用偏光显微镜观察复合基底表面液晶相区结构；万能测试仪测量复合基底弹性模量；激光共聚焦显微镜观察rBMSCs的铺展、极化和骨架排列；CCK－8法检测rBMSCs的增殖速率；real－time PCR检测复合膜上的成骨分化标记物Ⅰ型胶原和骨桥蛋白的mRNA表达。结果：（1）复合基底中液晶含量增加，液晶相区数量及尺寸增加，复合基底的弹性模量降低，但仍保持在 MPa 数量级。（2） rBMSCs 在液晶含量较低的 OPC10－PU 和OPC30－PU表面呈现较好的初始黏附、铺展和增殖。（3）成骨诱导初期及中期，rBMSCs在OPC10－PU上展示较高的Ⅰ型胶原和骨桥蛋白基因表达；诱导培养后期，rBMSCs在OPC30－PU和OPC50－PU上呈现出Ⅰ型胶原和骨桥蛋白基因的高表达，成骨分化的基因表达重点也从早中期的Ⅰ型胶原主要表达转变为后期的骨桥蛋白主要表达。结论：复合基底中液晶含量较低时，rBMSCs主要响应于基底弹性诱发的力学刺激产生细胞行为的变化；基底中液晶含量增加， rBMSCs能够感知到液晶的黏弹特性并与其发生强烈的相互作用，此时基底的弹性和液晶相区的黏弹特性可能均对rBMSCs的成骨分化产生重要影响。

siRNA 介导的 nestin 基因沉默对人食管癌ECA109细胞侵袭和迁移的影响及机制

目的：探讨巢蛋白（nestin）对食管鳞癌ECA109细胞的侵袭与迁移能力的影响及可能的分子机制。方法：通过靶向沉默食管癌ECA109细胞内源性nestin基因后，采用real－time PCR和Western blot分别检测nestin基因的干扰效率及细胞内MMP2、MMP9、VEGF及β－catenin的表达水平；Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。结果：与control－siRNA组相比， nestin－siRNA组中nestin mRNA和蛋白水平明显降低；细胞侵袭迁移能力受到明显抑制；MMP2，MMP9及VEGF表达明显降低；细胞总β－catenin及核内β－catenin表达明显减少。结论：Nestin与食管癌侵袭迁移能力密切相关，下调nestin表达可明显抑制食管癌细胞ECA109的侵袭迁移能力，其机制可能与抑制β－catenin的核内转移与下调MMP2、MMP9及VEGF的表达有关。

Ikaros的3种亚型对人卵巢癌 SKOV3细胞增殖的影响

目的：探讨Ikaros的3种亚型对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。方法：利用逆转录病毒转染人卵巢癌SKOV3细胞，分别表达Ikaros的3种亚型（ IK1、IK2和IK6）；采用CCK－8法分析表达不同亚型后SKOV3细胞的增殖能力；流式细胞术检测细胞周期的改变；Western blot 检测细胞周期相关蛋白的表达。结果： CCK－8结果显示IK1和IK2能明显抑制SKOV3细胞的增殖；细胞周期结果表明IK1和IK2能诱导SKOV3细胞发生G1期阻滞，IK6则对SKOV3细胞的增殖能力和细胞周期则无明显影响；Western blot 检测结果显示，IK1和IK2明显降低cyclin D1和cyclin D2蛋白的表达水平，同时升高p21蛋白的表达水平。 IK6则对SKOV3细胞的cyclin D1、cyclin D2及p21蛋白表达水平无明显改变。结论：IK1和IK2这2种亚型能明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖，其机制可能是由于IK1和IK2能降低细胞周期促进蛋白cyclin D1和cyclin D2的表达及增加细胞周期抑制蛋白p21的表达，从而诱导细胞周期发生G1期阻滞。而IK6亚型对SKOV3细胞增殖能力及细胞周期无明显影响。

姜黄素通过多种通路诱导上呼吸道和消化道肿瘤细胞凋亡

姜黄素是一种从印度咖喱粉分离出的天然混合物，几个世纪之前已经开始作为多种疾病的传统治疗方法。近年来发现姜黄素在肿瘤的预防和治疗方面的潜在利用价值。 Amin等发现姜黄素诱导上呼吸道和消化道肿瘤细胞凋亡受多种信号通路的调节，如p73的诱导、p－AKT和Bcl－2的抑制。姜黄素处理过的头颈部和肺癌细胞系诱导产生p53和相关蛋白p73。 p73显性失活可使细胞免受姜黄素诱导的凋亡，然而用shRNA沉默p53之后却无此作用。姜黄素可强烈抑制p－AKT和Bcl－2的表达，加强AKT和Bcl－2的结构性活化（ constitutively active ）可抑制姜黄素诱导的凋亡。总之，该研究结果表明姜黄素通过激活肿瘤抑制因子p73以及抑制p－AKT和Bcl－2来诱导肿瘤细胞凋亡。

miR－19a和miR－92a在多发性骨髓瘤中的功能及其信号通路分析

目的：利用微小RNA（microR，miRNA）种子序列的反义寡核苷酸研究miR－19a和miR－92a簇在多发性骨髓瘤中的功能及其信号通路分析。方法：实验分为miR－19a种子序列反义寡核苷酸（ t－antimiR－19a）组、miR－92a种子序列反义寡核苷酸（t－antimiR－92a）组、随机对照组和空白对照组，通过MTT法检测细胞活力；使用细胞集落形成实验观察集落形成情况；Transwell小室法检测反义寡核苷酸转染细胞的侵袭能力；生物信息学软件miRFo－cus 用来分析miR－19a和miR－92a的靶基因和其参与的信号通路。结果：MTT结果表明t－antimiR－19a和t－antimiR－92a显著抑制RPMI－8266细胞的生长，t－antimiR－19a和t－antimiR－92a的佳浓度是0．5μmol／L，佳作用时间是转染后48 h。细胞集落形成实验显示，相比于随机对照组，t－antimiR－19a组和t－antimiR－92a组的细胞形成集落的能力减弱，集落形成抑制率显著降低。 Transwell小室实验显示，相比于随机对照组，t－antimiR－19a组和t－antimiR－92a组的侵袭能力减弱，具有侵袭能力的细胞数显著降低。 miRFocus 软件分析miR－19a和miR－92a参与多条与肿瘤有关的重要的信号通路。结论：miR－19a和miR－92a有可能作为治疗多发性骨髓瘤的潜在靶点。

丹参提取物促大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用

目的：观察丹参提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能的机制。方法：采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后，随机将大鼠分为模型组以及丹参提取物低（10 mg? kg－1? d－1）、中（20 mg? kg －1? d－1）、高（40 mg? kg－1? d－1）剂量治疗组，另设假手术组大鼠为对照组，各组大鼠数量均为8只。丹参提取物各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药，模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃，连续饲养4周后应用HE染色、Masson染色和电镜法观察大鼠左心室心肌组织和血管结构病理成分变化，免疫组化染色分析心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及CD34蛋白的表达变化。结果：组织病理学分析表明，与假手术组相比，模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱，部分心肌细胞轮廓消失，坏死心肌组织呈现明显的纤维化，血管不完整，血管超微结构模糊或者消失；丹参提取物治疗之后，新生的血管数量明显增多，且超微结构分析表明，内皮细胞形态相对完整。心肌组织中VEGF及CD34蛋白表达结果证实，模型组较假手术组大鼠表达略有增加，但没有统计学差异；和模型组比较，丹参提取物各治疗组VEGF及CD34蛋白表达明显增多（ P＜0．01）。结论：丹参提取物可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。

黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马GFAP 和 NF－κB 表达的影响

目的：观察幼年大鼠惊厥持续状态（statusconvulsion，SC）后脑组织海马中胶质细胞原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、核因子κB（NF－κB）的表达及神经细胞凋亡的变化，并探讨黄芩苷（baicalin， BC）对三者的影响。方法：将195只19日龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组（ NS组）、惊厥持续状态组（ SC组）和黄芩苷预处理组（BC组）3组；各组再按处死时点不同随机分为4 h、12 h、24 h、48 h和72 h亚组。采用氯化锂－匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型；应用免疫组化法检测大鼠海马中GFAP和NF－κB蛋白的表达情况，RT－PCR法检测GFAP的mRNA表达，TUNEL法检测神经细胞凋亡数的变化。结果：（1）免疫组织化学法检测显示SC组幼年大鼠海马中GFAP表达增强，与NS组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；与SC组比较，BC组的GFAP表达明显降低，差异有统计学意义（P＜0．05）；SC组幼年大鼠海马中NF－κB表达增强，与NS组比较差异显著（P＜0．05）；与SC组比较，BC组的NF－κB表达明显降低（P＜0．05）。（2） RT－PCR检测结果显示GFAP的mR－NA表达趋势与蛋白基本相似。（3） SC组在惊厥后12 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数已显著高于NS组（ P＜0．01），48 h达峰值，而BC组TUNEL阳性细胞数在12 h～48 h均较SC组显著下降（P＜0．05或P＜0．01），但仍高于NS组（P＜0．05）。结论： SC 后大鼠海马GFAP 和NF－κB的表达增强。黄芩苷可下调匹鲁卡品致痫大鼠海马GFAP和NF－κB的表达，并使神经细胞凋亡数减少，提示黄芩苷在SC引起的脑损伤时对大鼠有保护作用。

不同药物对青春前期大鼠睾丸扭转复位健侧睾丸的远期影响

目的：观察牛磺酸、丹血通（丹参联合血栓通）和灯盏花素对青春前期大鼠睾丸扭转复位后健侧睾丸的远期影响及其保护作用，比较3种药物对抗睾丸缺血再灌注损伤的保护作用。方法：64只4周龄健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、牛磺酸单次和连续给药组、丹血通单次和连续给药组以及灯盏花素单次和连续给药组，每组8只，建立左侧睾丸扭转复位动物模型（720°，2 h）。于术后6周处死大鼠，取右侧睾丸及附睾，检测睾丸组织总抗氧化能力（ T－AOC）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性、一氧化氮合酶（ NOS）活性和丙二醛（ MDA）含量，测定精子畸形率和精子活动率和精子浓度，行睾丸组织病理学观察。结果：与模型组相比，3个连续组的SOD活性、T－AOC、精子活动率和精子浓度均增加，MDA含量和精子畸形率均降低（ P＜0．05）。3个单次组的SOD活性和精子活动率（除灯盏花素单次组）均增加，MDA含量和精子畸形率均降低，牛磺酸单次组T－AOC和精子浓度增加（ P＜0．05）。模型组可见生精小管退变，间质水肿，其它给药组睾丸扭转复位诱发的组织学改变明显改善。结论：青春前期大鼠单侧睾丸扭转复位后可致健侧睾丸缺血再灌注损伤，牛磺酸、丹血通和灯盏花素均对青春前期大鼠睾丸扭转复位后健侧睾丸远期功能恢复起到一定的保护作用，其作用效果牛磺酸明显优于丹血通和灯盏花素，丹血通明显优于灯盏花素，且连续给药明显优于单次给药。

miR－21通过靶向 FasL 基因对脑胶质瘤细胞生长的影响

目的：探讨脑胶质瘤细胞中miR－21对FasL表达的调控作用以及对细胞生长和凋亡的影响，并研究其分子作用机制。方法：将miR－21模拟物（ miR－21 mimics ）、miR－21抑制物（ miR－21 inhibitor ）以及阴性对照（scramble）瞬时转染到U251细胞中，CCK－8法和流式细胞术检测细胞活力和凋亡情况。构建FasL 3’ UTR双萤光素酶报告载体，通过采用双萤光素酶报告实验验证miR－21的靶基因。构建表达载体pcDNA3．1－FasL，回复实验分析miR－21对细胞凋亡的影响。结果：miR－21过表达可促进U251细胞的活力，抑制细胞凋亡；miR－21表达下调则抑制细胞活力，促进细胞凋亡，和对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。双萤光素酶报告实验和回复实验结果提示miR－21可以通过作用于FasL的3’ UTR区，负向调控其表达，从而抑制细胞的凋亡。结论： miR－21可以通过靶向调控FasL的表达进而促进U251细胞的生长。

HCG 治疗子宫内膜异位症大鼠模型的超微结构变化及意义

目的：探讨人绒毛膜促性腺激素（HCG）治疗子宫内膜异位症大鼠的疗效及机制。方法：诱导法成功建立子宫内膜异位症大鼠模型24只，随机分为4组，每组6只，分别以每天19．4 IU／100 g（HCG低剂量组）、25．8 IU／100 g（HCG中剂量组）和51．6 IU／100 g（HCG高剂量组）的HCG治疗15 d，并以生理盐水作为对照，比较各组治疗前后异位病灶体积的变化及异位内膜、在位内膜电镜下超微结构的改变。结果：HCG治疗后，HCG低、中和高剂量组的异位病灶体积均较治疗前减小（P＜0．05）；治疗前子宫内膜和异位内膜胞浆内可见大量线粒体、内质网及核糖体；治疗后部分细胞结构不清，部分线粒体嵴减少或消失，细胞致密、萎缩，胞浆中自噬体增多，线粒体和内质网肿胀。结论：HCG可能使在位和异位内膜中的细胞功能代谢减退，从而对子宫内膜异位症大鼠有治疗作用。

1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损

目的：探讨1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞的超微结构改变。方法：BALB／c小鼠随机分为糖尿病组和对照组，每组6只。应用免疫组化染色检测胰岛素及胰岛微血管血小板内皮细胞黏附分子－1（ CD31）表达水平；应用透射电镜观察糖尿病小鼠胰岛β细胞及胰岛微血管超微结构变化。结果：糖尿病组小鼠胰岛β细胞数量、β细胞／α细胞数量比、β细胞分泌颗粒数量及胰岛素阳性染色面积百分比显著降低（ P＜0．01）。糖尿病组小鼠胰岛微血管数量，CD31表达水平显著降低（P＜0．01）；微血管内皮细胞及胰岛周细胞线粒体肿胀变性；微血管基膜厚度显著升高（ P＜0．01）。结论：1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损。

细胞微泡 miRNA 对内皮细胞的调控

内皮细胞是内衬在血管内壁表面的单细胞层，在调节血管功能及维持机体内环境稳态等方面发挥重要作用。内皮细胞活化或损伤与诸多疾病相关，如高血压、动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病及肿瘤、糖尿病等。近年研究发现细胞微泡（ microparti－cles， MPs）是参与内皮细胞损伤过程的重要因素，并在很多疾病的发生发展中发挥作用。近对血浆中与细胞微泡中的微小RNA（ microRNA，miRNA）含量比较研究还发现，大多数的miRNA存在于细胞微泡中，其数量高于血浆中miRNA。本文主要是对细胞微泡内的微小非编码RNA，及其对内皮细胞损伤调控作用的新研究进展做一综述。

中国病理生理学会第十届全国代表大会暨学术会议第二轮通知

长链非编码 RNA 调控细胞凋亡及自噬的研究进展

细胞死亡根据其表观形态学特征分为：凋亡、自噬、坏死等，随着研究的进展，逐步发现了其它多种死亡类型。细胞死亡是胚胎发育、组织稳态和免疫调节的基础。机体通过多种不同的细胞死亡方式维持各种组织、器官的正常运行以及机体内环境的稳态。细胞死亡机制的失调可引起肿瘤等多种疾病。近年来研究显示，长链非编码RNA （ long non－coding RNA， lncRNA）在细胞中表达水平上的差异与多种肿瘤的发生、发展密切相关［1］，揭示了其在细胞生长周期中增殖、分化、死亡多个进程中的重要调控作用，为人类疾病的诊断及治疗提供了新的靶点。而目前细胞坏死的机制尚不十分明确，lncRNA调控坏死进程的研究未见相关报道，本文就近年来报道的lncRNA在调控细胞凋亡及自噬中的作用及其与多种疾病的发生发展的关系作一综述。