中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄芪甲苷对急性脑出血大鼠神经功能的影响
目的：研究黄芪甲苷对急性脑出血大鼠神经功能的影响，以及神经元特异性烯醇化酶（ NSE ）、Notch1和NF-κB蛋白表达的变化。方法：注入自体动脉血建立实验性急性脑出血大鼠模型，实验分为假手术组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组；对各组大鼠进行神经功能缺损评分，并考察脑系数及脑含水量； ELISA检测血清中NSE水平；Western blot 法检测Notch1和NF-κB表达变化。结果：黄芪甲苷能够减轻急性脑出血大鼠神经功能缺损症状，显著降低脑系数以及脑含水量，抑制急性脑出血大鼠血清中NSE水平以及Notch1和NF-κB蛋白的表达（P＜0．05）。结论：黄芪甲苷具有减轻急性脑出血大鼠神经功能缺损的作用，可能通过抑制急性脑出血大鼠血清中NSE水平以及脑组织中Notch1和NF-κB蛋白表达，从而发挥其神经保护作用。
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阿托伐他汀通过调节钠-钙交换体改善心力衰竭大鼠心脏功能
目的：探讨阿托伐他汀对心力衰竭大鼠心脏功能及心肌细胞钠-钙交换体表达的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支8周，制备心肌梗死后心力衰竭模型。随机分3组，即假手术组、心力衰竭组与阿托伐他汀治疗组，分别于结扎后第2天给予安慰剂或阿托伐他汀治疗。8周后测定大鼠心脏功能及钠-钙交换体蛋白表达水平。培养原代乳鼠心肌细胞，通过缺氧模型分析阿托伐他汀对细胞内钙水平的影响。结果：阿托伐他汀治疗组较心衰组BNP水平降低，左室舒张末内径缩小，左室短轴缩短率升高。阿托伐他汀治疗明显降低心力衰竭时钠-钙交换体蛋白表达量，抑制缺氧诱导细胞内钙水平增加。结论：阿托伐他汀治疗改善心功能，可能与影响心力衰竭心肌细胞钠-钙交换体的表达及功能有关。
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miR-203在舌癌组织中的表达及其对Tca8113细胞活力和侵袭的影响
目的：研究舌癌组织中miR-203的表达，分析它与临床病理学参数之间的相关性，并探讨其与人舌癌Tca8113细胞活力及侵袭能力的关系。方法：收集28例舌癌手术标本，每例标本分别取癌灶及远端5 cm处正常黏膜组织（即远癌正常组织）2个部分。实时定量PCR检测舌癌患者肿瘤组织中miR-203的相对表达水平，分析其与临床病理特征之间的关系；脂质体2000介导 miR-203 mimic和无关序列对照转染Tca8113细胞株，并通过CCK-8实验和Transwell小室侵袭实验检测上调miR-203对Tca8113细胞活力及侵袭能力的影响。结果：28例舌癌组织中 miR-203表达水平与癌旁正常组织相比显著降低（P＜0.05），miR-203的表达与肿瘤TNM分期及淋巴结转移存在相关性（P＜0.05），而与患者的年龄和性别无关。 Tca8113细胞转染miR-203 mimics上调miR-203表达可显著抑制Tca8113细胞株的活力及侵袭能力，与对照组比较差异有统计学显著性（ P＜0.05）。结论：上调miR-203表达能有效抑制舌癌细胞的生长和侵袭，miR-203可能成为舌癌基因治疗的靶点。
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FRAS1蛋白与非小细胞肺癌脑转移的关系
目的：探讨FRAS1蛋白与非小细胞肺癌（ NSCLC ）脑转移的关系。方法：采用qPCR检测FRAS1的mRNA在NSCLC脑转移组织和同期原发灶组织中的表达水平，采用SP免疫组化法检测FRAS1蛋白在肺癌组织和癌旁非肿瘤组织的表达水平，以及有脑转移和无脑转移NSCLC原发灶组织中FRAS1蛋白的表达水平。结果：FRAS1 mRNA在肺癌脑转移灶中的表达量是肺癌原发灶中的近10倍，差异具有统计学显著性（ P＜0.05）；FRAS1蛋白在肺癌组织内表达，但在癌旁非肿瘤组织内未见表达；FRAS1蛋白在有脑转移NSCLC患者的肺癌组织中表达明显高于无脑转移NSCLC患者的肺癌组织，差异具有统计学显著性（ P＜0.01）。结论：NSCLC组织中FRAS1蛋白表达可能与肺癌发生有关，同时肺癌组织中FRAS1蛋白高表达可能与肺癌脑转移密切相关。
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15-LO在慢性髓系白血病中作用的研究进展
白血病是一组高度异质性的造血系统恶性肿瘤，有一种或几种白细胞出现质和量的异常，并在骨髓和其它器官中广泛浸润，导致正常血细胞减少。白血病按照细胞类型的不同，分为髓系白血病和淋巴细胞白血病；按自然病程和细胞的成熟度分为急性白血病和慢性白血病。其中，慢性髓系白血病（ chronic myeloid leukemia ，CML）是造血干／祖细胞恶性增殖、分化和凋亡受阻的克隆性疾病，在成年白血病患者中占15％～20％［1-2］。当前，酪氨酸激酶抑制剂（ tyrosine kinase inhibitors ，TKIs）是治疗CML的一线药物，但面临耐药与复发。白血病干细胞（ leuke-mia stem cells， LSCs ）是一群处于静止／休眠期的细胞，具有自我更新和增殖分化的潜能，是白血病的起始细胞，也是白血病复发和耐药的根源［3-4］。因此，寻找靶向LSCs的分子标签是治疗CML的关键。已有研究表明，花生四烯酸（ arachidonic acid，AA）代谢通路中的关键酶15-脂氧合酶（15-lipoxygenase ，15-LO）在CML的发生、发展中扮演着重要角色，决定着慢性髓系LSCs的自我更新、增殖、分化及凋亡等生物学特性，是治疗CML的关键分子［5-6］。
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MicroR NA-494参与多种疾病发生发展的分子机制研究进展
微小 RNA （ microRNA， miRNA， miR ）是一种由20～22个核苷酸组成的内源性非编码小分子单链RNA，它可以在后转录水平通过以完全互补或不完全互补的形式与mRNA的3’ UTR区结合调控细胞增殖、分化及凋亡等多个生理病理过程［1］。其中， miR-494是一种来源于染色体14q32．31的 mi-RNA［2］。近年来的研究发现miR-494参与人体多个生理及疾病的发生发展过程，在肿瘤、缺血缺氧疾病中其表达水平发生上调或下调。本文就miR-494在多种疾病中的表达变化、作用及机制研究进行综述。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
