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中国病理生理

中国病理生理杂志

Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国病理生理学会
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-4718
  • 国内刊号: 44-1187/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-98
  • 曾用名: 病理生理学报
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 暨南大学《中国病理生理杂志》编辑部
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 陆大祥
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 丹红注射液延迟缺氧性呼吸抑制的发生及其机制

    作者:李丽;刘文彦;刘莹

    目的:探讨丹红注射液对缺氧性呼吸抑制的作用及其相关机制。方法:记录膈肌肌电观察缺氧后呼吸的变化,通过免疫组化的方法检测缺氧大鼠脑干酸敏感离子通道1a ( ASIC1a)的表达。结果:大鼠对缺氧的呼吸反应为先兴奋后抑制。缺氧后30 min,单纯缺氧组大鼠呼吸较缺氧前表现为明显的抑制(P<0.05),而缺氧加丹红保护组大鼠呼吸依然兴奋(P<0.05),尚未表现出明显的抑制。大鼠脑干ASIC1a的表达主要在孤束核和斜方体核,缺氧后大鼠ASIC1a的表达较对照组明显增加(P<0.05),但缺氧加丹红保护组大鼠ASIC1a的表达较单纯缺氧组明显减少( P<0.05)。结论:丹红注射液能明显延迟缺氧后呼吸抑制的发生,在缺氧性呼吸抑制时保护机体。ASIC1a可能参与了这一过程。

  • 血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达

    作者:陈林林;桂春;韦晓敏;陈力铨;朱立光

    目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。

  • 姜黄素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及HMGB1和 JNK 表达的影响

    作者:叶莉莎;韩园;刘启星;张占琴;梅虹霞;曹红;连庆泉;李军

    目的:探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、海马高迁移率族框蛋白1(HMGB1)及c-Jun氨基末端激酶( JNK)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组( A组)、AD模型组(B组,鹅膏覃氨酸Meynert基底核注射)、AD模型+姜黄素治疗组(C组,腹腔注射100 mg· kg-1· d-1持续6 d)和AD模型+溶剂对照组( D组,腹腔注射4 mL/kg玉米油持续6 d)。 Morris水迷宫测试大鼠平均逃避潜伏期(AEL),免疫组化和Western blotting法检测海马HMGB1和JNK的表达。结果:与A组相比,B和D组大鼠造模后各时点AEL明显延长(P<0.05),C组大鼠第5天和第6天 AEL较B组相应时点明显缩短(P<0.05);B组和D组海马存在HMGB1大量胞浆、胞外释放情况(P<0.05),而C组海马区HMGB1胞浆、胞外释放无明显差异(P>0.05)。4组大鼠海马总HMGB1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但B组和D组海马JNK表达水平增高(P<0.05)。结论:姜黄素能够改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制HMGB1的胞浆、胞外释放及JNK的表达下调有关。

  • mTOR 信号通路在克唑替尼诱导的 EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株 H2228凋亡中的作用

    作者:戴辉;宋向群;潘星辰;彭海燕;韦江;周韶璋

    目的:探讨以磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶蛋白家族成员哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)为中心的信号通路在克唑替尼( crizotinib)诱导的棘皮动物微管结合蛋白样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶( EML4-ALK)融合基因阳性的非小细胞肺癌细胞株H2228凋亡中的作用。方法:根据不同的实验目的处理H2228细胞后,荧光定量PCR检测基因状态,MTT法检测细胞抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blotting 检测细胞mTOR信号通路中关键蛋白的表达及活化水平。结果: Crizotinib对H2228细胞有促凋亡作用,呈时间和剂量依赖性,且能使H2228细胞阻滞在G1期。在使用crizotinib处理的凋亡细胞株中发现mTOR活化水平降低,mTOR上、下游关键蛋白的活化水平都呈下降趋势,肺癌细胞株H2228中特殊表达的融合蛋白EML4-ALK变异体3表达量未受影响,但其活化形式p-ALK明显受到抑制。结论:初步证实mTOR信号通路在crizotinib诱导含有EML4-ALK融合基因的肺癌细胞H2228凋亡中有一定作用,为crizotinib的作用机制提供了依据。

  • 芪苈强心胶囊对冠心病合并心力衰竭患者血清脂联素水平及心功能的影响

    作者:李强;郭壮波;黎庆梅;郭顺华

    目的:探讨芪苈强心胶囊对冠心病合并心力衰竭患者血清脂联素( APN )、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及心功能的影响。方法:将120例冠心病合并心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组,在西医常规治疗基础上分别加用对照胶囊和芪苈强心胶囊,疗程6个月。观察治疗前后患者的心功能分级,超声心动图下测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF),测量患者6 min步行距离(6-MWT),酶联免疫法测定血清APN和NT-proBNP水平变化。结果:心衰患者的血清APN和NT-proB-NP水平随着美国纽约心脏协会( NYHA)分级增加而明显升高;治疗6个月后,治疗组和对照组治疗总有效率分别为91.7%和75.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后2组患者LVEDD和LVESD均缩小,LVEF明显提高,6-MWT明显增长,血清APN和NT-proBNP水平均降低,与对照组比较,治疗组以上指标改善更为显著,差异有统计学意义( P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊可以显著降低冠心病合并心力衰竭患者的血清APN和NT-proBNP水平,明显改善心功能。

  • 血栓素 A2受体通过介导环氧酶2的合成增强类风湿关节炎滑膜细胞的增殖作用

    作者:储永良;黄清春;黄闰月;晏靖遥;陈秀敏;徐侦雄

    目的:研究血栓素A2受体(thromboxane A2 receptor, TXA2R)作为环氧酶2(cyclooxygenase-2, COX-2)下游产物对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞增殖力和COX-2表达的影响。方法:利用细胞增殖与毒性检测试剂盒(MTS)检测TXA2R拮抗剂SQ29548和激动剂U46619对RA关节滑膜细胞MH7A增殖力的影响作用,并用real-time PCR检测它们对COX-2 mRNA表达的影响;利用BrdU细胞增殖检测法观察MH7A细胞在转染COX-2小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)后细胞增殖受抑制的情况及额外施加U46619的可能影响。结果:SQ29548和U46619分别具有抑制和促进MH7A细胞增殖力与COX-2 mRNA表达的作用,且U46619可在一定程度上重建由COX-2 siRNA所抑制的MH7A细胞增殖力。结论:TXA2通过其受体TXA2 R既可控制COX-2的表达,又可介导COX-2的细胞增殖效应,有可能作为RA治疗较为理想的新靶标。

  • 间歇性低氧对左心室功能的损害及机制分析

    作者:王金伟;吉恩生

    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleepapnea syndrome,OSAS)是由于睡眠时上气道阻塞,呼吸时上气道阻力增加,使呼吸变浅变慢或暂停,继而引起反复发作的低氧和高碳酸血症,是多种心血管疾病如高血压、心律失常、心肌缺血和心衰以及心脏猝死的重要危险因素[1-2]。

  • 肠道微生物群的病理生理学进展

    作者:黄秀艳;曾耀英

    尽管人类是地球的主宰者,但是无论在数量或者多样性方面,地球上的微生物是主流。人体只是许许多多细菌、古生菌、病毒以及真核微生物的支架或者平台罢了。这些微生物栖息在多个人体解剖学上的壁龛里(消化道、泌尿生殖道、呼吸道和皮肤)与宿主形成共生关系,其数量大大超过人体的体细胞和生殖细胞一个或者多个数量级。

  • 绿色荧光蛋白转基因小鼠不同源性间充质干细胞原代培养及生物学特性比较

    作者:辛毅;李娜;张颖;黄益民;刘飒;许秀芳;张兆光

    目的:探讨绿色荧光蛋白转基因小鼠脐带和骨髓源性间充质干细胞( MSCs )的体外分离培养方法、生物学特性、表面标志及多向分化潜能。方法:应用Ⅱ型胶原酶消化培养法分离脐带MSCs及密度梯度离心法分离骨髓MSCs进行体外培养。在倒置显微镜下观察2种细胞的生长特点,运用生长曲线和MTT法检测其原代细胞增殖能力,台盼蓝法测定细胞传代成活率,采用流式细胞术测定2种第3代( P3)细胞DNA周期及表面标志物的表达,并比较其向成脂细胞和成骨细胞的分化潜能。结果:酶消化法分离培养的脐带MSCs 1 d后,细胞贴壁呈成纤维形,2 d后呈漩涡状生长且增殖明显,3 d后达80%融合即可传代;应用密度梯度离心法分离骨髓MSCs,体外培养4 d后,细胞贴壁呈圆形、梭形和多角形生长,5 d后呈克隆样生长且增殖明显,7 d后达80%融合即可传代。原代培养的脐带MSCs生长曲线近似“S”形,骨髓MSCs 生长曲线较平缓;MTT法显示脐带MSCs在3~5 d增殖较明显,骨髓MSCs 7 d后细胞增殖较明显。2种P3细胞传代成活率均为96%以上,G0/G1期细胞均为85%以上,无明显差异(P>0.05);2种P3细胞CD44、CD90和CD105阳性率均为(60.7±2.3)%以上高表达,CD45、CD19、CD14和CD79a均为(25.6±4.8)%低表达,两者无明显差异( P>0.05);2种MSCs在体外均具有向成骨细胞和成脂细胞分化的潜能,脐带MSCs向成骨及成脂细胞分化率均为90%以上,与骨髓MSCs的分化潜能比较有显著差异( P<0.05)。结论:脐带MSCs较骨髓MSCs具有较强的增殖能力及分化潜能。绿色荧光蛋白转基因小鼠的脐带MSCs可作为较好干细胞示踪的细胞源。

  • 单纯高胆固醇或其合并玉米油饮食建立兔动脉粥样硬化模型的比较

    作者:文依;周燕;刘翔;张南荣;王红丽;吕保峰;靳三庆

    目的:比较单纯胆固醇饮食与胆固醇合并玉米油饮食用于建立兔动脉粥样硬化模型的可靠性及其所形成斑块面积的大小,为兔动脉粥样硬化模型的建立方法提供基本数据。方法:新西兰兔18只,随机分为3组(每组6只),即普通饲料组(C组)、单纯高胆固醇饲料组(H1组)和高胆固醇玉米油饲料组(H2组)。实验开始前至第12周,每周末称动物体重。分别于实验开始前、第12周末时检测血清高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、总胆固醇( TC)和甘油三酯( TG)浓度。12周末将动物麻醉后,从主动脉根部起取胸主动脉8 cm行脂肪染色,观察是否存在动脉粥样硬化斑块,并测定斑块面积( PA)占主动脉内膜面积( IA)百分比(PA/IA)。结果:实验第12周末,H1组和H2组的HDL-C、LDL-C和TC水平均高于C组(P<0.05),H2组TG高于C组(P<0.05);H2组HDL-C水平高于H1组(P<0.05),但2组间LDL-C、TC及TG水平无显著差异(P>0.05)。 C组无动脉粥样硬化斑块形成,H1组和H2组兔均有动脉粥样硬化斑块,造模成功率为100%。 H1组及H2组PA/IA分别为(49.74±18.78)%和(56.95±26.74)%,2组间无显著差异(P>0.05),但与C组相比均有显著差异( P<0.05)。结论:单纯高胆固醇饮食或高胆固醇加玉米油饮食均能成功建立兔动脉粥样硬化模型,饲养12周的建模成功率均为100%,且2种方法对形成斑块的面积无明显影响。

中国病理生理分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1985 01 02 03 04 z1

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