中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国病理生理学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-4718
- 国内刊号: 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普罗布可对同型半胱氨酸致脑血管内皮细胞损伤的拮抗作用
目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(CMEC)的损伤和药物拮抗作用.方法:(1)将CMEC细胞分正常组、损伤组和普罗布可干预组,观察各组在相差显微镜下、透射电镜下结构改变;(2)采用白细胞计数法计算每瓶细胞中每毫升活细胞数来观察每组细胞的生长曲线.结果:损伤组细胞呈团簇状,轮廓不清,细胞内颗粒多,部分内皮细胞坏死,电镜下线粒体高度肿胀.损伤组的细胞生长受抑制.干预组未见细胞脱失,细胞肿胀、颗粒多及线粒体肿胀均较损伤组明显减轻.结论:Hcy对CMEC有毒性损伤作用,普罗布可对Hcy所致CMEC损伤有拮抗作用.
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雌二醇促人乳腺细胞株增殖及其ERβ表达
目的:观察不同浓度雌二醇(E2)对HBL-100细胞的增殖作用及ERβ的表达.方法:用MTT法观察不同浓度E2处理后细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期,免疫组化法检测ERβ表达.结果:E2(0.01-1 μmol/L)可增强HBL-100的增殖活性,G1、G2/M期细胞增多,S期细胞减少;ERβ表达从胞质转至胞核.结论:E2具有促进人乳腺细胞增殖的作用,可能与ERβ重新分布有关.
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糖尿病大鼠肾小管PKCα和CTGF表达的动态变化
目的:观察糖尿病大鼠肾小管蛋白激酶Cα(PKCα)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)表达的动态变化,探讨相互间的关系及其在糖尿病肾病发病中的作用.方法:随机将SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病2周组(B组)、糖尿病4周组(C组)、糖尿病8周组(D组)、糖尿病12周组(E组).用免疫组织化学方法检测CTGF、PKCα、FN的表达;用Western印迹法检测CTGF蛋白表达水平;PAS染色,光镜观察肾组织的形态改变;生化方法测定血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇及24 h尿蛋白.结果:随着糖尿病病程的进展,出现肾小管和间质病变,肾小管表达PKCα和CTGF增多,表达部位一致,与此同步,小管间质FN表达也增加,三者之间呈显著正相关.12周组大鼠血糖高于其余糖尿病组,血脂和血肌酐明显高于正常对照组;蛋白尿十分显著,并且与CTGF和PKCα呈显著正相关.结论:糖尿病状态促进CTGF分泌增多从而使肾小管间质FN等细胞外基质沉积增多,使肾脏肥大和纤维化,而PKCα参与该过程的信号转导.
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汉族家族性高胆固醇血症患者永生化细胞株的构建及其LDL-R功能的研究
目的:构建汉族家族性高胆固醇血症(FH)患者永生化细胞株;分析细胞表面低密度脂蛋白受体LDL-R活性.方法:将研究对象20例分为3组:(1)FH纯合组6人,为临床确诊的家族性高胆固醇血症纯合患者;(2)FH杂合组12人,为纯合患者的父母;(3)正常对照组2人,为血脂正常者;采用EB病毒转化外周血淋巴细胞;免疫组化法观察细胞表面LDL-R分布;流式细胞技术观察淋巴细胞LDL-R功能,4℃时检测其对LDL结合能力,37℃时检测其对LDL内化功能.结果:免疫组织化学法,在光镜下可见淋巴细胞表面散在分布的LDL-R,呈现棕褐色颗粒样;流式细胞技术对3组细胞株检测证实LDL-R功能存在差异,EB病毒转化的细胞株具有永生化特性;正常组LDL-R平均表达量111.35,高于杂合组(97.17)及纯合组(60.62);纯合组37℃内化量228.61,4℃结合量95.20,结合量为正常人的41.6%,杂合组37℃内化量91.28,4℃结合量67.42,结合量为正常人的73.8%.结论:采用EB病毒转化外周血淋巴细胞,成功地构建了汉族家族性高胆固醇血症患者的永生化细胞株,此细胞株的功能研究表明其具有稳定的永生化特性,完整地保存了FH患者的细胞种质.
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心力衰竭患者T淋巴细胞亚群和IL- 6表达的变化
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者T淋巴细胞亚群和白细胞介素-6(IL-6)表达的变化.方法:选择纽约心脏病学会(NYHA)心功能Ⅱ~Ⅳ级的CHF患者48例作为观察组,30例健康查体者作为对照组.用流式细胞仪测定全血T细胞亚群数目,并应用酶联免疫吸附法测定血清和外周血单个核细胞(PBMC)培养上清IL-6含量.结果:CHF患者CD3、CD4和CD4/CD8显著降低(P<0.05,或P<0.01),并与CHF程度呈负相关(r=-0.976、-0.826、-0.881;均P<0.01);CHF患者CD8、血清、PBMC培养上清和IL-2刺激后上清中IL-6均显著高于对照组(均P<0.01),并与CHF程度呈正相关(r=0.890、0.988、0.984、0.982;均P<0.01).结论:T细胞亚群数目异常和IL-6表达增加,可能是CHF患者免疫功能异常的机制之一.
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视网膜缺血再灌注损伤机制研究进展
视网膜作为神经组织,在缺血缺氧环境中易受损伤,而视网膜中央动脉是终末动脉,极易发生缺血事件,并可迅速导致视网膜的严重损伤.所以缺血性视网膜损伤在眼科疾病中较为常见,其常见的原因包括视网膜血管阻塞性疾病、高眼压以及影响视网膜血流量的眼科手术等.有效挽救缺血视网膜组织的措施是早期恢复血液再灌注.
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人外周血内皮祖细胞的分离、培养和扩增
目的:改进从人外周血中分离、培养和体外扩增血管内皮祖细胞(EPC)的方法.方法:采用不同淋巴细胞分离液,用密度梯度离心法从外周血分离EPC;用CD34免疫磁性活化细胞分选系统(MACS)分离CD34+细胞;分别培养在包被和不包被有人纤维连接蛋白(HFN)的培养板内;采用细胞免疫化学法检测内皮细胞表面标志CD31、CD34和vWF的表达.结果:从成人外周血可分离获得EPC;不同的分离条件可影响获得EPC的数量和质量,HFN对EPC的生长有促进作用.结论:进一步改进从人外周血分离获取EPC并行体外扩增的方法,为EPC的研究奠定了基础.
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一种新的小鼠气道反应测定方法
目的:建立一种新的小鼠气道反应测定方法.方法:用卵白蛋白致敏和反复攻击建立小鼠哮喘模型后,以乙酰甲胆碱(Mch)激发气道高反应性.测定潮气量、气道流速及跨肺压,计算气道阻力(Raw)和肺动态顺应性(Cdyn)的变化,以及使Raw增幅100%所需的Mch量(PC100)和使Cdyn降幅25%所需的Mch量(PC25).结果:模型组小鼠Raw增幅及Cdyn降幅均大于模型对照组,RawPC100和CdynPC25值均小于模型对照组,抗炎药地塞米松和受试药物mIL-12质粒治疗可明显抑制气道高反应性.结论:这种新的小鼠气道反应测定方法能很好地描计小鼠的气道阻力和肺顺应性变化,能观察小动物呼吸病理生理变化和评价新药.
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应用荧光高效液相法检测心肌磷脂酶D的活性
目的:为心肌磷脂酶D活性的检测提供新的可靠、灵敏的实验方法.方法:提取心肌膜脂质,以荧光标记的磷脂酰胆碱及乙醇为底物.高效液相色谱条件:LiChrosphere 100色谱柱(250 mm ×4 mm,5μm)为固定相,流动相A液为正已烷-丙醇-冰醋酸(82∶17∶1,V∶V∶V),流动相B液为丙醇-水-冰醋酸(85∶14∶1,V∶V∶V),柱温45℃,流速1 mL/min,梯度洗脱.荧光检测:激发波长475 nm,发射波长515 nm.结果:PLD标准品在0.625-40 pmol范围含量与峰面积呈线性关系,相关系数0.999;孵育时间在0-45 min,磷脂酰乙醇生成量与孵育时间呈直线相关;日内及日间变异系数分别为5.6%、6.9%.小鼠心肌样品色谱图见二酯酰甘油、磷脂酰乙醇、磷脂酸3个峰,心肌磷脂酶D活性检测水平为nmol·h-1·g-1.结论:荧光高效液相法是检测心肌磷脂酶D活性的简便、快速、准确、灵敏的实验方法.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1985 | 01 02 03 04 z1 |