中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌COX-2的表达与多药耐药性关系的研究
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并探讨COX-2对多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响.方法:应用免疫组化技术检测62例非小细胞肺癌及10例正常肺组织中COX-2及MRP的表达.结果:正常肺组织未见COX-2及MRP的表达.NSCLC组织中COX-2的阳性表达率为61.3%(37/62),其阳性表达与NSCLC的组织学类型、肺癌组织不同临床分期、有无淋巴结转移、组织分化程度有关,与肺癌患者的性别无关.COX-2阳性组织中MRP的表达阳性率为89.2%(33/37),而COX-2阴性组织中MRP同时阴性率为68.0%(17/25),相关关系分析显示肺癌COX-2表达与多药耐药相关蛋白MRP表达呈显著正相关.结论:COX-2的表达参与NSCLC的发生及恶化进展,并可能调控MRP的表达.
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牛蒡子苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究
目的:通过牛蒡子苷对肿瘤细胞的体外实验,探讨牛蒡子苷是否对人肝癌细胞(HepG2)具有生长抑制及诱导凋亡作用.方法:HepG2细胞培养液中加入不同浓度的牛蒡子苷,培养72 h,观查HepG2细胞的增殖率;倒置显微镜及投射电子显微镜观察HepG2细胞的形态变化;流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞周期及凋亡率;TUNEL法检测HepG2细胞凋亡率;免疫细胞化学检测HepG2细胞的增殖凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达.结果:牛蒡子苷抑制HepG2细胞生长;阻滞HepG2细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡(P＜0.05);通过下调Bcl-2蛋白表达(P＜0.01),上调Bax蛋白表达(P＜0.05)诱导HepG2细胞凋亡.结论:牛蒡子苷对体外培养的HepG2细胞生长有抑制作用,其作用机制之一是通过诱导细胞凋亡.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质p38MAPK和TGF-β1表达的影响
目的:研究血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂(AT1RA)氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质p38激活丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和转化生长因子-a1(TGF-a1)表达的影响.方法:建立STZ诱导的糖尿病(DM)大鼠模型,设正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)和氯沙坦治疗组(DT).用免疫组化和RT-PCR方法观察肾小管间质p38MAPK和TGF-a1蛋白及其mRNA表达.结果:p38MAPK和TCF-a1在DM大鼠肾小管间质的表达较正常对照组显著升高(P＜0.05),氯沙坦治疗组与同期糖尿病组相比明显降低(P＜0.05).结论:氯沙坦降低糖尿病大鼠肾小管间质p38MAPK和TGF-a1的表达,缓解肾小管间质病理改变.
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高糖对腹膜巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶的作用
目的:探讨在体外葡萄糖对SD大鼠腹膜巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及蛋白的合成.方法:取雄性SD大鼠腹腔巨噬细胞培养,培养的巨噬细胞分为5组:(1)正常对照组;(2)30 mmol/L甘露醇组;(3)90 mmol/L甘露醇组;(4)30 mmol/L葡萄糖组;(5)90 mmol/L葡萄糖组.每组6个培养孔,24 h后提取细胞RNA及蛋白,分别做RT-PCR及Western blotting以检测腹膜巨噬细胞iNOS mRNA的表达及蛋白的合成.结果:30 mmol/L及90 mmol/L甘露醇刺激腹膜巨噬细胞iNOS mRNA的表达及蛋白的合成均不明显,30 mmol/L及90 mmol/L葡萄糖能明显刺激腹膜巨噬细胞iNOS mRNA的表达及蛋白的合成,90 mmol/L葡萄糖与30 mmol/L的葡萄糖相比更能刺激巨噬细胞iNOS mRNA的表达及蛋白的合成.结果:葡萄糖能明显刺激SD大鼠腹膜巨噬细胞iNOS mRNA的表达及蛋白的合成.
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补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌A549/DDP细胞的耐药逆转及MRP表达的影响
目的:探讨补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌细胞耐药逆转作用及机制.方法:采用MTT及流式细胞术,分别观察补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌A549/DDP耐药细胞的细胞毒作用和多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响.结果:补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌耐药细胞有一定的杀伤作用,能增强顺铂(DDP)对肺癌敏感细胞和耐药细胞的杀伤作用,显著降低MRP的表达(P＜0.01),但对维拉帕米(VRP)的协同逆转作用不明显.结论:补肾化瘀解毒方药物血清具有增效和耐药逆转作用,其机制可能与其抑制肺癌耐药细胞MRP的表达有关.
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海洛因慢性给药戒断期大鼠海马CA1区神经元电生理研究
目的:研究海洛因戒断期大鼠海马CA1区锥体细胞的生物电活动,以分析海洛因慢性给药戒断期,海马在"毒瘾"产生中的作用和可能机制.方法:复制海洛因慢性给药戒断大鼠模型,并设生理盐水组和正常对照组,取各组离体海马脑片进行细胞内生物电记录.结果:戒断期大鼠海马CA1锥体细胞的被动电学性质与各组无显著差异,但锋电位的半幅时程、10%-90%衰减时间显著缩短(P＜0.01)、去极化后电位减小(P＜0.05);给予0.4-1.4 nA刺激时,细胞放电频率低于对照组(P＜0.05),1.6-2.0 nA刺激时,放电频率大于对照组(P＜0.01);此外,可见CA1区神经元兴奋性突触后电位(EPSP)有显著增强(P＜0.01).结论:海洛因慢性给药使大鼠海马CA1区细胞在不改变被动电学特性前提下,对动作电位和EPSP有明显的作用.
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胰岛素抵抗综合征患者血视黄醇结合蛋白4和脂联素的相关性研究
目的:研究超重或肥胖(OW/OB)、糖调节受损(IGR)及2型糖尿病(T2DM)患者血浆视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化及与脂联素(APN)、糖脂代谢、胰岛素敏感性等的相关性.方法:采用酶联免疫吸附法测定了22例对照组、30例OW/OB、30例IGR和35例T2DM患者血浆RBP4和APN水平,测定空腹血糖、胰岛素、血脂,量腰围、臀围,计算腰臀比,测身高及体重,计算体重指数.结果:RBP4在OW/OB组、IGR组和T2DM组均较正常组高(P＜0.01),IGR组较OW/OB组高(P＜0.01),但IGR组和T2DM组间差异无显著.相关分析显示RBP4与W、WHR、FPG、HOMA-IR、TG显著相关(相关系数分别为r=0.550、0.444、0.552、0.545、0.555);多元逐步回归分析显示,FPG、TG、WHR、HOMA-IR是RBP4的独立相关因素(决定系数分别为r2=0.457、0.308、0.531、0.558).无论是研究对象总体还是各亚组,RBP4与APN均无相关.结论:胰岛素抵抗综合征患者血浆RBP4水平显著升高.RBP4与APN无相关,表明调节不同的脂肪细胞因子分泌的信号是不同的.
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转化生长因子β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响
目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞?-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)和活化蛋白(AP)-1亚单位c-fos mRNA及其蛋白表达的影响.方法:通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞,随机分为对照组、香烟组和TGF-β1组.TGF-β1组加入终浓度为3μg/L的TGF-β1,2 h后除对照组外,余2组均加入香烟烟雾提取物,对照组加入磷酸盐缓冲液.分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)及c-fos mRNA和蛋白的表达.结果:香烟组γ-GCSh和c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于对照组(分别P＜0.05,P＜0.01).TGF-β1组γ-GCSh mRNA及其蛋白表达水平明显低于香烟组(均P＜0.01);而c-fos mRNA及其蛋白表达水平明显高于香烟组(均P＜0.01).结论:转化生长因子-β1参与香烟所致慢性阻塞性肺疾病肺氧化/抗氧化失衡的发病机制.
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糖尿病大鼠肋间肌微量元素与氧化应激变化的研究
目的:了解糖尿病肋间肌微量元素与氧化应激的关系.方法:采用原子吸收光谱法,测定糖尿病28 d大鼠肋间肌组织中铜(Cu)、锰(Mn)、锌(Zn)、铁(Fe)、镉(Cd)、铬(Cr)、钴(Co)、钼(Mo)和锂(Li)的含量,并同时测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:糖尿病肋间肌Cu、Zn、Fe、Cr、Li含量明显低于对照组,Cd明显高于对照组,而Mn、Co、Mo与对照组无明显差别.糖尿病肋间肌组织SOD活性明显低于对照组,MDA含量明显高于对照组.糖尿病肋间肌组织Zn和Cu含量与其SOD活性呈正相关,Cd含量与SOD活性呈负相关,Zn与MDA含量呈负相关.结论:糖尿病28 d肋间肌组织存在Cu、Zn、Fe、Cd、Cr、Li含量的变化及氧化应激增加,Zn、Cu和Cd在糖尿病肋间肌组织氧化应激变化中具有重要意义.
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人类斯钙素1的生物学特性研究进展
斯钙素(stanniocalcin,STC)是一类首先在硬骨鱼类，近年来又在人和哺乳动物中发现其功能与结构相似的糖蛋白激素,人类STC家族由STC1和STC2组成.
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树突状细胞与调节性T细胞相互作用研究进展
树突状细胞(dendritic cells,DCs)是1类复杂且具有异质性、可塑性的细胞,系"专职的"抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APCS),也是体内主要的可激活"初始型"免疫反应的细胞.
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SiO2与超液化碘油联合诱导的小鼠肝脏纤维化模型
目的:探讨建立小鼠肝脏局部纤维化动物模型的方法及其可能机制.方法:C57BL/6J小鼠24只随机分成3组:实验对照组(生理盐水)、碘油组(超液化碘油)、混和液组[超液化碘油+二氧化硅(SiO2)],分别用生理盐水、超液化碘油及混和液各0.2 mL局部注射小鼠右肝,3个月后观察注射局部病理变化,并比较变性坏死、纤维化及细胞和纤维化结节的面积差异,测量血清免疫球蛋白M(IgM)的变化.结果:3组注射局部肉眼观察无明显差别;HE染色镜下观察,3组小鼠注射局部变性坏死面积不同,其中混和液组引起局部变性坏死面积大(P＜0.01);混和液组与碘油组两两比较变性坏死面积无显著差异(P＞0.05);在混和液组可见肝脏组织局部的巨噬细胞结节和纤维细胞增生,局部纤维细胞增生较碘油组有显著差异(P＜0.05);Masson染色法观察,在混合液组局部胶原纤维形成显著增多,占观察局部面积的10.8%±1.7%(P＜0.01);而碘油组和对照组分别为4.8%±1.1%、2.3%±0.7%;3组小鼠血清IgM水平有差异(P＜0.01),其中,混合液组高[(314.7±10.7)mg/L].结论:SiO2与超液化碘油联合应用可以选择性诱导小鼠肝脏纤维化,同时伴发体液免疫因子IgM的显著升高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
