中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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膜联蛋白A2对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和凋亡的影响
目的:研究膜联蛋白A2(annexin A2,ANXA2)对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和凋亡能力的影响.方法:以HeLa细胞为研究对象,构建过表达载体以及ANXA2-siRNA,转染入细胞.将细胞分为正常对照组、scrambled组、ANXA2过表达组及ANXA2-siRNA组.应用real-time PCR法检测ANXA2 mRNA表达水平及Western blotting检测ANXA2蛋白表达水平.分别采用MTT法、Boyden小室法和流式细胞术观察ANXA2对HeLa细胞增殖、迁移及凋亡能力的影响.结果:ANXA2过表达组可以显著促进HeLa细胞的增殖和迁移;ANXA2-siRNA组明显抑制HeLa细胞的增殖和迁移;ANXA2对HeLa细胞凋亡几乎无影响.结论:沉默ANXA2对人宫颈癌细胞的凋亡无显著影响,但可显著抑制其增殖能力和迁移能力.ANXA2可能在宫颈癌的发生发展中具有十分重要的作用,提示它有可能成为宫颈癌治疗的分子靶点.
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大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠浦肯野细胞电生理功能的影响
目的:研究单次大剂量苯巴比妥对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)电生理功能的影响.方法:将健康新生7 d (P7) SD幼鼠随机分为正常对照组、惊厥模型组和苯巴比妥组.给予幼鼠腹腔注射戊四氮60 mg/kg制作惊厥模型.苯巴比妥按120 mg/kg一次性腹腔注射.采用全细胞膜片钳记录法在小脑脑片上记录小脑PCs动作电位及PCs兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的长时程抑制(long-term depression,LTD).结果:(1)苯巴比妥组幼鼠小脑PCs诱发动作电位的阈值降低,频率增高.(2)苯巴比妥组幼鼠小脑PCs EPSC幅值在低频刺激后15 min内降低的幅度显著大于其它2组.结论:单次大剂量苯巴比妥增加了惊厥幼鼠小脑PCs的兴奋性,并改变了小脑PCs的突触功能.
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SUMO化修饰对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞IKKγ/NF-κB信号的影响
目的:探讨小泛素相关修饰物(SUMO)化修饰对高糖诱导的肾系膜细胞IκB激酶γ(IKKγ)/NF-κB信号的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、高糖干预组和渗透压对照组:用免疫印迹和RT-PCR法检测各组细胞SUMO1、SUMO2/3、IKKγ和NF-κB p65的表达;用免疫共沉淀检测SUMO与IKKγ蛋白间的相互作用.结果:高糖呈浓度和时间依赖性上调系膜细胞SUMO和NF-κB p65表达(均P<0.01).各组细胞IKKγ 的蛋白与mRNA表达差异无统计学意义(均P<0.05);高糖组SUMO与IKKγ蛋白间的相互作用减弱(均P<0.01).结论:高糖影响IKKγ 的SUMO化修饰,可能参与了高糖诱导的肾系膜细胞NF-κB信号激活的调控.
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葛根素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制
目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II (Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制.方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、卡托普利组(30 mg/kg灌胃)和SHR对照组(生理盐水腹腔注射).另设WKY空白对照组(生理盐水腹腔注射).每组7只,给药6周.给药6周后麻醉下迅速处死取出心脏,称量左心室湿重后,备做Masson染色、组织匀浆和RT-PCR.结果:与WKY大鼠相比,SHR左室质量指数增高(P<0.01),心肌组织Ang II含量上升(P<0.01),单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和蛋白酶激活受体2(PAR2) mRNA表达增加(P<0 01),巨噬细胞浸润明显(P<0.01),间质纤维化严重(P<0.01).高剂量葛根素和卡托普利明显降低左室质量指数(P<0.01),降低心肌Ang II含量(P<0.01),下调MCP-1和PAR2 mRNA表达(P<0.01),减少巨噬细胞浸润(P<0.01或P<0.05),减轻心肌间质纤维化(P<0 01).结论:葛根素具有治疗自发性高血压大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与降低心肌局部Ang II含量、下调MCP-1和PAR-2 mRNA表达及减少巨噬细胞浸润有关.
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柯萨奇病毒B3感染HeLa细胞后Bax和Bim的表达
目的:观察HeLa细胞感染柯萨奇病毒B3 (CVB3)后Bax和Bim mRNA和蛋白的表达.方法:将HeLa细胞分为未予以CVB3感染的对照组和予以CVB3感染的病毒组,取3 h、6 h、9 h、12 h和24 h 的细胞,采用RT-PCR和Western blotting分别检测Bax和Bim mRNA和蛋白的表达.结果:Bax和Bim mRNA在对照组和病毒组HeLa细胞中均有表达,在病毒组和对照组中Bax和Bim mRNA的表达在各自组内均无显著差异(P＞0 05),但在24 h Bax和Bim在病毒组mRNA的表达低于对照组(P＜0 05).Bax和Bim蛋白表达在对照组中各时点均有表达,但无显著差异(P＞0 05).病毒组Bax蛋白在24 h表达下降,差异有统计学意义(P＜0 05),且病毒组表达明显低于对照组(P＜0 05);Bim蛋白的表达随感染时间延长而下降(P＜0 05),9 h、12 h和24 h表达病毒组低于对照组(P＜0 05).结论:Bax和Bim在CVB3感染诱导的HeLa细胞凋亡早期发挥作用.
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原发性高血压患者中抗α1肾上腺素受体自身抗体激活大鼠主动脉平滑肌细胞内NF-κB
目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against α1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制.方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞.将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1:80刺激细胞,并设立不同的处理组.将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB (nuclear factor κB,NF-κB) 信号分子激活及表达状况.结果:Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB (p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制(P<0.05).免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs+哌唑嗪组(P<0.01).结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化.
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利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响
目的:观察利拉鲁肽(Lira)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织脂联素(ADP)及胰岛素抵抗的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食(ND组)10只、高脂饮食(HFD组)10只和高脂饮食加利拉鲁肽腹腔注射(Lira组)10只.高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后Lira组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4周.16周末处死各组大鼠,生物化学法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC),分光光度计测定游离脂肪酸(FFAs),酶联免疫吸附法测定胰岛素和ADP.结果:与HFD组比较,Lira组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清TG、TC、ALT、FBG及肝匀浆TG、TC、FFAs显著下降(均P<0.05),血清及肝组织ADP明显升高(P＜0.05),肝脏脂肪变性程度明显减少至恢复正常(P<0.05),肝组织ADP含量与肝脏FFAs含量呈负相关.结论:利拉鲁肽改善胰岛素抵抗和肝脏脂肪变的可能机制之一与其升高血清及肝组织脂联素水平有关.
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血小板膜外周型苯二氮卓受体在初发脑梗死后抑郁中的作用
目的:观察卒中后抑郁(PSD)患者血小板膜外周型苯二氮卓受体(PBRs)的变化,探讨PBRs在PSD中的作用.方法:卒中后抑郁组为初发脑梗死后PSD患者43例、脑梗死组为初发脑梗死患者59例、对照组为健康献血者46名.采用Hamilton抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁程度.提取外周血血小板膜,应用放射性配基[3H]PK11195结合实验测定PBRs特异结合活性.结果:[3H]PK11195结合活性3组之间有显著差异(P<0 01).与对照组[(298.2±25.1) pmol/(g protein)]比较,脑梗死组[3H]PK11195结合活性[(1 410.8±41.4) pmol/(g protein)]显著升高(P<0.01).与脑梗死组比较,PSD组[3H]PK11195结合活性[(361.7±30.6) pmol/g protein]显著降低(P<0.01).PSD组男性、女性患者之间比较,[3H]PK11195结合活性差异不显著.PSD组[3H]PK11195结合活性与患者病程无显著相关性(r=0.27,P＞0.05),与HAMD评分呈显著负相关(r=-0 44,P＜0 01).结论:PSD患者血小板膜PBRs结合活性下降,PBRs影响抑郁程度.
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产前应激对子代的影响及潜在作用机制
生命体是一个稳态维持的过程,而外界的刺激会使这种稳态失衡.短期的刺激经过调整可以适应达到新的稳态,但长期的刺激则会造成机体损伤.胚胎在母体中的发育对于生命个体组织结构和功能的形成有重要的作用.这个过程会受到多种外在和内在因素的影响,其中包括母亲在怀孕期间的饮食结构和遭受的各种刺激(包括心理、身体等).有报道发现产前应激的子代更容易患各种心理疾病如抑郁症、精神分裂症;同时产前应激能够影响胎儿的大脑发育,进而影响子代的认知功能和行为,对子代的学习记忆产生影响.目前的研究表明产前应激能够引发子代生理、心理、认知、行为等一系列问题,并可以伴随子代孩童、成年、老年各个时期[1-2].
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运动性心脏肥大:AT1受体、细胞自噬和miRNAs的调节
心脏肥大可分为生理性肥大和病理性肥大.长期运动负荷可诱导心脏生理性肥大,使心肌结构发生平稳性、均匀性和协调性改变,并使其具备良好的细胞、亚细胞和分子结构等生理学基础,心肌能量代谢和心功能也明显提高[1].而心脏瓣膜病、高血压、心肌梗死和先天性心脏病等致病因素却能使心脏产生病理性肥大,导致失代偿性心力衰竭,表现为心室扩张和收缩功能障碍[2].因此,心脏生理性肥大和病理性肥大之间存在本质的区别.
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VEGF 在 SD 大鼠 Walker-256肝转移瘤模型建立中的应用
目的：探讨采用血管内皮细胞生长因子（VEGF）缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性，为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型。方法：将SD大鼠随机分为3组，每组各15只。生理盐水（NS）模型组：于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0．1 mL/d；20 mg/L VEGF模型组：于建模前1周开始尾静脉注射20 mg/L VEGF（0．1 mL/d）；40 mg/L VEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40 mg/L VEGF（0．1 mL/d）。各组均注射至建模当天。建模方法：暴露大鼠肝脏，将瘤块种植于肝包膜下。分别于建模后3 d、1周和2周用磁共振成像（MRI）观察肿瘤生长情况，并记存活时间。结果：建模成功，肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点。大鼠肝脏MRI表现：肿块呈结节状，T2WI呈稍高信号，显示更为清楚，腹水于T2WI呈高信号。 NS模型组和20 mg/L VEGF模型组各有1只动物于建模后1 d死亡，40 mg/L VEGF模型组有3只于建模1周后死亡。建模后3 d各组可观察到肿块的大鼠数分别为：NS模型组0只，20 mg/L VEGF模型组7只，40 mg/L VEGF模型组10只；建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为：NS模型组3只，20 mg/L VEGF模型组14只，40 mg/L VEGF模型组13只；建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为：NS模型组12只，20 mg/L VEGF 模型组14只，40 mg/L VEGF模型组10只。20 mg/L VEGF模型组和40 mg/L VEGF模型组分别与NS模型组相比，3 d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义（P＜0．05）。 NS模型组与20 mg/L VEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义（P＞0．05），40 mg/L VEGF模型组存活时间短于NS模型组（P＜0．01）。结论：20 mg/L VEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间，对其存活时间无显著影响，且相较于传统模型，更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究。
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人胰腺癌PANC-1细胞裸鼠移植瘤模型建立及其用于观察载siRNA纳米微粒体内效应的研究
目的:探讨建立人胰腺癌PANC-1裸鼠移植瘤模型的佳实验方法,并应用该模型进行载基因纳米微粒体内效应的研究.方法:将不同数量PANC-1细胞悬液接种于BALB/c (nu/nu)小鼠右侧背部皮下,当肿瘤体积达100 mm3时尾静脉注射siRNACY5.5纳米复合物进行活体荧光成像.此外,于尾静脉注射负载siRNAKras纳米复合物,蛋白印迹及免疫组织化学染色法观察肿瘤组织Kras蛋白表达水平.结果:1×107 cells/300 μL 接种成瘤率达100%,成瘤时间＜2周.荧光呈像及组织学检查显示载siRNA纳米微粒可靶向聚集在肿瘤组织发挥体内基因沉默效应.结论:本研究报道的人胰腺癌裸鼠移植瘤模型建立方法成瘤率达100%,成瘤时间短,是研究药物示踪和观察疗效的理想模型.
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竞争性内源RNA与肿瘤发生
微小RNA(microRNA, miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)等转录物在肿瘤发生发展中发挥着重要作用[1-4],越来越多的研究表明,它们之间存在着复杂的网络关系[5-6].
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VEGF在SD大鼠Walker-256肝转移瘤模型建立中的应用
目的:探讨采用血管内皮细胞生长因子(VEGF)缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性,为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型.方法:将SD大鼠随机分为3组,每组各15只.生理盐水(NS)模型组:于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0.1 mL/d; 20 mg/L VEGF模型组:于建模前1周开始尾静脉注射20 mg/L VEGF(0.1 mL/d); 40 mg/L VEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40 mg/L VEGF(0.1 mL/d).各组均注射至建模当天.建模方法:暴露大鼠肝脏,将瘤块种植于肝包膜下.分别于建模后3 d、1周和2周用磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长情况,并记存活时间.结果:建模成功,肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点.大鼠肝脏MRI表现:肿块呈结节状,T2WI呈稍高信号,显示更为清楚,腹水于T2WI呈高信号.NS模型组和20 mg/L VEGF模型组各有1只动物于建模后1 d死亡,40 mg/L VEGF模型组有3只于建模1周后死亡.建模后3 d各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组0只,20 mg/L VEGF模型组7只,40 mg/L VEGF模型组10只;建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组3只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组13只;建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组12只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组10只.20 mg/L VEGF模型组和40 mg/L VEGF模型组分别与NS模型组相比,3 d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义(P<0.05).NS模型组与20 mg/L VEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义(P＞0.05),40 mg/L VEGF模型组存活时间短于NS模型组(P<0.01).结论:20 mg/L VEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间,对其存活时间无显著影响,且相较于传统模型,更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究.
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人胰腺癌 PANC-1细胞裸鼠移植瘤模型建立及其用于观察载 siRNA 纳米微粒体内效应的研究
目的：探讨建立人胰腺癌PANC-1裸鼠移植瘤模型的佳实验方法，并应用该模型进行载基因纳米微粒体内效应的研究。方法：将不同数量PANC-1细胞悬液接种于BALB/c （nu/nu）小鼠右侧背部皮下，当肿瘤体积达100 mm 3时尾静脉注射siRNACY 5．5纳米复合物进行活体荧光成像。此外，于尾静脉注射负载siRNA Kras纳米复合物，蛋白印迹及免疫组织化学染色法观察肿瘤组织Kras蛋白表达水平。结果：1×107 cells/300μL 接种成瘤率达100％，成瘤时间＜2周。荧光呈像及组织学检查显示载siRNA纳米微粒可靶向聚集在肿瘤组织发挥体内基因沉默效应。结论：本研究报道的人胰腺癌裸鼠移植瘤模型建立方法成瘤率达100％，成瘤时间短，是研究药物示踪和观察疗效的理想模型。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
