中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国病理生理学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-4718
- 国内刊号: 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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舌鳞癌术后颈部区域淋巴结的分析研究
目的:分析舌鳞癌颈淋巴结转移的发生规律,探讨舌癌特别是cNo(临床不怀疑转移)患者的治疗原则.方法:通过对1985-2003年199例舌癌患者进行舌颌颈联合根治术的临床病理资料进行回顾性研究.结果:.舌鳞癌的总体转移率为42.14%,cNo患者的颈淋巴结隐匿性转移率为26.83%,舌鳞癌的隐匿性转移与肿瘤TNM分期等密切相关.结论:临床上应根据原发灶的大小等综合考虑分析,选择合理的治疗方案.
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兔急性肾功能衰竭时胰腺形态与功能及自由基、一氧化氮的变化
目的:探讨家兔急性肾功能衰竭(ARF)时胰腺的变化及机制.方法:60只家兔均分为4组.ARF模型1组:皮下注射1%HgCl2(1.3 mL/kg);ARF模型2组:肌肉注射50%甘油(10 mL/kg);以等量生理盐水代替HgCl2或甘油分别作为对照1、2组.24 h后,经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cre及胰淀粉酶(AMY)活性;以放射免疫法检测血清胰岛素(INS)水平;制作胰腺病理切片,观察其组织等变化;制备10%胰匀浆,检测自由基及一氧化氮(NO)水平的变化.结果:ARF时胰腺细胞有空泡变性、坏死等改变.ARF模型1、2组血清AMY.活性均显著高于相应对照组,血清INS水平显著低于相应对照组(P<0.05,P<0.01);胰匀浆MDA、NO2-/NO3-含量及NOS活性高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:免急性肾功能衰竭时,胰腺可发生形态及功能变化,其机制可能与自由基损伤及NO升高有关.
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水通道蛋白研究进展
水可以通过简单扩散缓慢通过脂质双层膜,但人们早已发现红细胞和某些上皮细胞在渗透压梯度存在时,其水通透性远超出简单扩散强度.因此提出了由膜蛋白可介导水转运的理论[1,2].上个世纪80年代末,Agre领导的研究组在红细胞克隆了第一个水通道蛋白(aquaporin,AQP1),证明了该蛋白具有极强的水通透性[3],开创了水跨膜运转研究的新领域.到目前为止,在哺乳动物共发现有11种水通道蛋白,即AQP0-10[4-6].通过分子生物学和动物模型生理学研究,对水通道家族成员的分子结构、生理学功能和与疾病的关系有了深入的理解.本文拟根据作者在该领域的研究资料并参考有关文献,对水通道蛋白的研究进展作一概述.
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细胞对缺氧的感受和信号转导
缺氧是常见的病理过程,急性缺氧在数秒或数分钟即可通过改变蛋白质的活性引起细胞的兴奋、抑制、运动、分泌、代谢等变化;数小时或数天的慢性缺氧可通过相关基因转录的变化导致细胞的增殖、分化、凋亡及代谢、机能等变化.
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细胞内炎症信号通路交汇作用研究进展
Janus激酶-信号转导转录激活因子(Janus kinase-signal transduction and transcription activator,JAK-STAT)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)是细胞内3条重要信号通路,对于维持细胞的正常生理功能具有重要意义.许多研究证实,这3条信号转导通路之间存在着复杂的交汇作用(cross-talk),广泛参与了细胞一系列生理及病理反应过程.本文拟在阐述3条信号转导途径研究现状的基础上,重点探讨它们之间的交汇作用,进一步认识它们在炎症信号转导调控中的意义.
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细胞核基因组与线粒体基因组的相互调控
细胞核基因组(nlclear DNA,nDNA)与线粒体基因组(mitochondria DNA,mtDNA)之间存在着非常密切的关系.mtDNA转录、复制和翻译需要各种不同的核基因产物[1];而核基因产物表达的紊乱与mtDNA突变、线粒体蛋白质的生物合成等受到抑制均有关系.两者不但在其生物发生、生物合成方面需要相互协调,更重要的是通过相互协调作用,来调节呼吸链亚基的表达,从而介导线粒体呼吸链功能的改变.
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运用产气袋法制造微缺氧培养人胃癌细胞株SGC-7901
目的:运用GasPaK产气袋法制造微缺氧条件培养人胃癌细胞株SGC-7901并观察该细胞在微缺氧条件下超微结构的变化.方法:运用产气袋法(GasPaK)制造微缺氧条件,血气分析监测1640培养液中PO2、PCO2和pH值变化.透射电镜观察微缺氧对SGC-7901细胞超微结构的改变.结果:(1)GasPaK产气袋法在0.5-48 h内PO2、PCO2和pH稳定,并能达到微缺氧细胞培养的条件;(2)微缺氧导致部分SGC-7901细胞超微结构发生改变.结论:通过GasPaK产气袋法制造的微缺氧肿瘤细胞培养环境,具有条件稳定、重复性好的持点.
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Evans蓝用于鼠皮肤炎症反应损害程度的量化分析
目的:利用Evans蓝对由组胺和神经肽P物质引起的局部皮肤炎症损害、渗出,进行量化分析.方浇法:从Balb/c鼠尾静脉注射标定浓度的Evans蓝100μL,麻醉后在脊背局部皮内分别注射20μL组胺、神经肽物质P及生理盐水,15 min后处死动物,切下反应皮肤区,取约1 cm×1 cm×1 cm组织放入600μL二甲酰胺溶液的小瓶中保存.实验时取出组织55℃避光孵育24h,取200μL孵化液用分光光度计进行测定,测量渗出的Evans蓝的吸光度进行定量分析.结果:Evans蓝注射后5 min给予组胺3.0μg/0.2 cm2诱导效果佳,可得到大的Evans蓝吸光度.Evans蓝注射后10 min,给予0.1 μg/0.2 cm2神经肽P物质可得到大的Evans蓝吸光度.Evans蓝在0.312-100mg/L浓度范围内与吸光度呈线性关系.结论:Evans蓝可用于由组胺和神经肽P物质诱导的鼠局部皮肤炎症损害渗出的定量监测分析,所建立的评估超敏反应程度的方法简单、敏感且可定量.
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葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔肝脏的保护作用
目的:探讨葛根素葡萄糖注射液(PGI)对兔缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制.方法:30只日本大耳白兔,随机分为假手术对照组(A组)、肝缺血-再灌注组(B组)和肝缺血-再灌注加PGI治疗组(C组),分别在心肌缺血前、缺血44min、再灌注45min不同时相点,检测血浆及肝组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值、血小板黏附聚集功能及肝细胞形态学的变化.
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细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制
目的:旨在探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠(SF)、五味子乙素(Sch B)、菊花(FC)、车前子(SP)对氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)内Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制.方法:将四种药物与H2O2造成氧化损伤的体外培养牛LEC共同孵育后,进行以下研究:1、采用四甲基偶氮唑兰(MTT)法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性的变化.2、采用荧光分光光度法测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).3、采用放射免疫法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量.观察药物的剂量效应与时间效应.
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双歧杆菌胞壁蛋白诱导人肠腺上皮细胞β- 防御素-2基因表达及其信号转导机制
目的:本项研究目的是检测双歧杆菌对人肠腺上皮细胞hBD-2基因的激活作用并分离其活性组分,进一步探讨其受体及其胞内信号传导通路.方法:厌氧培养长双歧杆菌,采用超声破碎细胞、超速离心、蛋白萃取方法获得双歧杆菌胞壁蛋白质成份,利用SepharylS-100HR分子筛分离细胞壁蛋白.分别利用活菌,热灭活全菌,全细胞壁组份和全细胞壁蛋白组分,刺激人肠腺上皮细胞Caco-2,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、Northem杂交、免疫细胞化学染色和ELISA等技术在mRNA和肽水平上检测hBD-2基因的表达.应用Westem Blotting技术检测到IκB-α磷酸化和降解、NF-κBp65的核移位以及细胞内MAPKs蛋白分子ERK1/2、p38 MAPK和JNK的磷酸化.
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Lavendustin A对gp120抑制大鼠海马CA1区LTP的翻转作用
目的:为了探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂Lavendustin A(Lav A)对人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白gp120引起大鼠海马脑片CA1区的长时程增强效应(long-term potentiation,LTP)的影响.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位EPSP,研究了Lav A对gp120引起的大鼠海马脑片CA1区突触传递和可塑性变化的影响.
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调肝颗粒剂阻断肝癌前病变的机理研究
目的:探讨调肝颗粒剂及其拆方在阻断肝癌前病变的作用.方法:用二乙基亚硝胺(DEN)建立Solt-Earber二步肝癌前短期动物模型,用调肝颗粒剂全方(Ⅰ号药物)及调肝颗粒剂拆方(Ⅱ号药物)进行干预,应用流式细胞术(FCM)测量肝癌前病变大鼠肝组织的DNA相对含量;取肝组织进行病理组织形态及超微结构的观察.采用组织化学染色法检测肝癌前病变中r-谷氨酰转肽酶、葡萄糖-6磷酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶的活性.采用琼脂糖电泳法测定各组动物血清中乳酸脱氢酶(LDH)总活力及其同功酶、碱性磷酸酶(ALP)同功酶、血清r-谷氨酰转肽酶同功酶Ⅱ(r-GT-Ⅱ).电子自旋共振(ESR)技术测定羟自由基清除率,改良的硫代巴比土酸(TBA)测定过氧化脂质(LPO),用DTNB直接显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD).c-myc、N-ras基因检测采用核酸原位杂交技术.
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养阴益气合剂及拆方研究对外源性糖皮质激素免疫抑制小鼠免疫功能的调节
目的:养阴益气在临床上治疗反复呼吸道病毒感染者有明显疗效.本研究通过分析养阴益气合剂各主要组分对外源性糖皮质激素免疫抑制小鼠的免疫功能的调节作用,探讨该方对免疫调节的功能组成,为指导临床应用提供理论依据.
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小檗碱抑制高转移性人巨细胞肺癌PG细胞侵袭和迁移的研究
目的:研究小檗碱对高转移性人巨细胞肺癌PG细胞侵袭和迁移的作用并探讨其作用机制.方法:小檗碱(5 mg/L、10 mg/L)处理PG细胞24h,采用琼脂糖滴法观察PG细胞的运动能力,用下室加FN的Transwell小室法观察PG细胞的趋化运动能力,用铺Martrigel的Transwell小室观察PG细胞的侵袭能力.通过SABC免疫细胞化学法及图像分析软件,半定量PG细胞MMP-2、TIMP-2的表达;RT-PCR法检测PG细胞MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达.
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加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部细胞因子表达的影响
目的:观察加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部TNF-α、IL-β、MCP-1的影响,探讨其药效机制,为临床广泛应用提供理论和实验依据.方法:将小鼠随机分为5组:正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组、加味宣肺透解剂高低剂量组.病毒感染后1 h给药,连续给药4 d,2次/日,0.5 mL/次.利巴韦林组,腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,正常对照组和病毒感染模型组,灌服无菌蒸馏水.小鼠以乙醚轻度麻醉后,以25μLFM1病毒液滴鼻,正常对照组用等量无菌生理盐水滴鼻.观察14 d小鼠的生存率;感染后第5天,摘取肺脏,称重,测定肺指数;肺组织福尔马林固定,常规石蜡包埋切片,用SABC免疫组织化学法测定肺组织中TNF-α、IL-β、MCP-1,并进行图像分析.
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雷公藤内酯醇抑制晶状体上皮细胞增殖及其机制的研究
目的:探讨天然药物雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对表皮生长因子诱导的牛晶状体上皮细胞(bovine Lens epithelial cell,BLECs)增殖的抑制作用以及它们的量效和时效关系,并进一步研究其抑制牛晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制,为临床上防治后发性白内障提供实验依据.
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中药金安粉针剂对人高、低转移性肺癌细胞系作用的异质性研究
目的:研究中药金安粉针剂对体外培养人肺高转移性巨细胞癌系(PG)和人低转移性肺腺癌细胞系(PAa)作用的异质性及其机制.方法:体外培养PG、PAa细胞,分为三组:对照组(C)、顺铂组(DDP)和金安组(JA).采用四唑盐(MTT)法测定金安对PG、PAa的杀伤作用;提取了肿瘤细胞的DNA,电泳检测是否有DNA Ladder出现,以及用活细胞双荧光法观察肿瘤细胞的核形变化和应用TUNEL法检测了两种细胞的凋亡指数,此外用流式细胞仪检测了金安对PG、PAa细胞周期的影响以及应用Annexin V染色检测了两种细胞的早、晚期凋亡率.
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三氧化二砷和莪术抑制晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制
目的:旨在探讨三氧化二砷(As2O3)和莪术(RC)对体外培养的晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用并研究其信号转导机制. 方法:用重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)诱导体外培养的晶状体上皮细胞(LEC)增殖.分别将三种不同浓度的As2O3和RC作用于增殖状态的LEC,进行以下研究:1、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测As2O3、RC对LEC增殖的抑制程度.2、流式细胞术(FCM)检测As2O3、RC对LEC核内增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响.3、荧光分光光度法检测[Ca2+]i.4、放射免疫法检测细胞内环化腺苷酸(cAMP)和环化鸟苷酸(cGMP)浓度.
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大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型中医证型的反证研究
目的:对冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血这一公认模型的中医证型属性进行反证研究.方法:72只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、失笑散组、瓜蒌薤白白酒汤组、参附汤组和生脉散组.采用结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,以经典小复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散进行治疗,分别对应临床常见的冠心病四种证型--心血瘀阻型、阴寒凝滞型、阳气虚衰型和气阴两虚型,以期了解该模型归属何种中医证型.疗效判定选择常用的经典指标,包括:心电图、左室收缩压(LVSP)、左室内压大变化速率(±dp/dtmax)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等,并观察心肌组织形态学和细胞超微结构的改变.
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非阿片类中药强镇痛剂对大鼠脊髓背角WDR神经元电活动的影响
目的:探讨中药痛必定注射液对正常大鼠及慢性痛模型(CCI)大鼠脊髓背角广动力范围(WDR)神经元晚成分放电的影响,旨在研究中药痛必定注射液的镇痛作用机理.方法:成年SD大鼠20只,随机分成(1)假手术组:大鼠仅暴露坐骨神经未结扎;(2)CCI模型组:实行坐骨神经结扎,制成CCI模型.于术后7-10天,用光热测痛仪测试模型组动物的痛阈,痛阈降低者为模型成功.采用单管玻璃微电极细胞外方法记录正常大鼠及CCI大鼠脊髓背角神经元的诱发放电,根据诱发的背角神经元的反应形式,既有A反应又大鼠有B反应的为WDR神经元,观察并记录给予中药痛必定后2 min、4 min、8 min、15 min、30 min、60min、120 min、180 min、240 min对正常大鼠及CCI慢性痛大鼠的WDR晚成分放电数、潜伏期及自发放电的影响.
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maFGF及aFGF对培养大鼠心肌缺氧/复氧后细胞凋亡的影响
目的:观察并比较maFGF及aFGF对心肌缺氧/复氧后细胞凋亡的影响.方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌缺氧/复氧模型,实验分为12组:(1)对照组;(2)缺氧/复氧(A/R)组;(3)0.5μgL aFGF+A/R组;(4)5 μg/L aFGF+A/R组;(5)50 μg/L aFGF+A/R组;(6)500 μg/L aFGF+A/R组;(7)5 mg/L aFGF+A/R组;(8)0.5μg/L maFGF+A/R组;(9)5 μg/L maFGF+A/R组;(10)50 μg/L maFGF+A/R组;(11)500 μg/LmaFGF+A/R组;(12)5 mg/L maFGF+A/R组.利用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,比较maFGF及aFGF对缺氧/复氧后心肌细胞凋亡的影响.
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部分液体通气治疗急性肺损伤的实验研究
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大鼠局灶性脑缺血MAP2表达及毛冬青黄酮的保护作用
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血神经细胞MAP2表达,研究毛冬青黄酮对脑缺血的保护作用.方法:选用颈外动脉插入线栓法制备大鼠大脑中动脉梗塞模型,40只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、假手术组、盐水-缺血3 h、6 h、24h组,毛冬青黄酮-缺血3 h、6 h、24h组.本研究以MAP2染色为指标,评价大鼠局灶性脑缺血损伤情况以及毛冬青黄酮对大鼠局灶性脑缺血MAP2表达的影响.MAP2在大鼠神经元中表达丰富,对兴奋性氨基酸、生长因子等反应敏感,是细胞内信号传导的重要环节,参与经元的生长和损伤后修复过程.MAP2对缺血敏感,可显示缺血时神经元损伤情况.
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消渴颗粒剂对大鼠系膜细胞增殖和TGF-β1表达的影响
目的:观察消渴颗粒剂对高糖刺激后系膜细胞增殖和TGF-β1表达的影响,以探讨消渴颗粒剂治疗糖尿病肾病的机理.方法:培养正常大鼠系膜细胞,经相差显微镜、扫描电镜观察,免疫细胞化学染色actin和desmin染色均为阳性,证实为系膜细胞后,进行实验.高浓度葡萄糖刺激系膜细胞,加入中药含药血清后,用MTT法和激光共聚焦显微镜分别观察消渴颗粒剂含药血清对高糖刺激后系膜细胞增殖和TGF-β1表达的影响.
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点突变前后核酸密码子与氨基酸的理化特性分析
目的:通过观察点突变前后核酸密码子与氨基酸理化特性的变化,探讨相关疾病的发病机制.方法:自编软件收集基因数据库资料进行了突变频数的统计,分析突变前后核酸密码子的分子量、亲水性、碱基堆积力、П电子共振能以及氨基酸的分子量,pH值,疏水值,相互距离和不可取代性等的变化,用统计学方法计算其可能存在的相关性.
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天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制
目的:探讨天然药物榄香烯(Ele)、姜黄素(Cur)、雷公藤内酯醇(Tri)对重组人表皮生长因子(rhEGF)诱导的晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用及其信号转导机制.方法:用rhEGF诱导体外培养的牛LEC增殖,将高、中、低不同浓度的Ele、Cur、Tri与增殖状态的LEC共同孵育后,进行以下研究:1、四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法检测LEC增殖情况.2、流式细胞仪(FCM)检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达.3、荧光分光光度法检测LEC内游离Ca2+浓度.4、放射免疫法检测LEC内环化腺苷酸(cAMP)和环化鸟苷酸(cGMP)含量.
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枸骨叶五种溶媒萃取物对C57BL/6鼠T淋巴细胞作用研究
目的:枸骨叶具有清热解毒、止渴生津功效.用于风热头痛、目赤肿痛、鼻炎、口腔炎.本研究从淋巴细胞与受体分子水平,观察枸骨叶不同溶媒萃取物对免疫细胞活化增殖的影响,为进一步开发出新型免疫中药提供实验依据.
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益气活血解毒方诱导Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的研究
目的:观察益气活血解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响.方法:选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、益气活血解毒方组,进行光、电镜形态学观察.
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大鼠垂体后叶素致心肌缺血模型中医证型的反证研究
目的:对大剂量垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血这一比较公认模型的中医证型属性进行反证研究.方法:72只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、失笑散组、瓜蒌薤白白酒汤组、参附汤组和生脉散组.采用20U/kg腹腔注射垂体后叶素,共3 d,建立心肌缺血模型,以经典小复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散进行治疗,分别对应临床常见的冠心病四种证型--心血瘀阻型、阴寒凝滞型、阳气虚衰型和气阴两虚型,以期了解该模型归属何种中医证型.疗效判定选择常用的经典指标,包括:心电图、左室收缩压(LVSP)、左室内压大变化速率(±dp/dtmax)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等,并观察心肌组织形态学和细胞超微结构的改变.
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针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经元的保护作用
目的:研究探讨针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经元的保护作用.方法:应用栓线法栓塞大鼠大脑中动脉(MCAO)造成局灶性脑缺血模型,分为三组:假手术对照组、模型组、电针组.观察电针对局灶性脑缺血大鼠神经体征的促恢复作用,电针对局灶性脑缺血大鼠海马CA1段神经元的影响,采用免疫组织化学法检测局灶性脑缺血大鼠神经元凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达.
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丝瓜络对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的预防效应
目的:探讨丝瓜络(RLF)对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的防治作用.方法:预先给予昆明种小鼠丝瓜络煎剂0.1 ml/10 g灌胃,每日2次,1周后腹腔注射垂体后叶素0.03U/g和等量的硝酸甘油诱发心肌缺血再灌注损伤,观察心电图的变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变.
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甲基东莨菪碱和吡啶斯的明对大鼠应激性体温过高的影响
目的:我们以前的工作发现,外周胆碱能阻断剂甲基东莨菪硷能使正常大鼠体温出现轻度降低,提示外周胆碱能神经参与机体的产热过程.为此,本实验探讨了外周胆碱能通路在大鼠应激性体温过高反应中的作用.方法:实验用成年雄性Wistar大鼠,体重230-300 g,实验前一天下午将大鼠放入25℃人工环境气候箱中,分别单笼饲养,允许动物自由进食进水.应激性体温过高的复制方法是将大鼠置于长×宽×高分别为60cm的开发实验箱中1 h引起的体温升高反应.用无线遥测仪连续测量大鼠的体温和活动变化,观察皮下注射外周胆碱能阻断剂甲基东莨菪硷和外周胆酯酶抑制剂吡啶斯的明对大鼠应激性体温过高和活动的影响.
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电针对局灶性脑缺血模型大鼠自由基代谢的影响
目的:研究探讨电针对局灶性脑缺血模型大鼠自由基代谢的影响.方法:应用栓线法栓塞大鼠大脑中动脉(MCAO)造成局灶性脑缺血模型,分为三组:假手术对照组、模型组、电针组,观察电针对局灶性脑缺血大鼠神经体征的促恢复作用,采用放射免疫方法和荧光分光光度法分别检测血液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.
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枸骨叶两种溶媒萃取物抑制念珠菌机制探讨
目的:本草纲目记载,枸骨叶味苦,微涩,性寒.有清热解毒、止渴生津的功能.本实验旨在探讨枸骨叶极性萃取物成分对病原性念珠菌的抑菌活性及作用机制,以期能开发对临床有实用价值的天然抗真菌药物.
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坎离生血汤对60Coγ射线致贫血小鼠骨髓CD34+细胞数的影响
目的:观察验方坎离生血汤对60Coγ射线致贫血小鼠骨髓有核细胞数及CD34+细胞数的影响.方法:取雄性昆明种小鼠180只,分成3批次,即给药3 d、7 d、11d.每批次分为正常组、模型组、坎离生血汤(小、中、大剂量)组、升白胺组.除正常组外,其余各组均通过60Coγ射线造模.各批给药时间完成后,处死小鼠取股骨骨髓涂片,分别进行吉姆萨染色,以及CD34+细胞免疫组化染色,然后用Imag e Pro软件进行图像分析.
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cAMP-PKA信号通路在CCK-8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活化中的作用
目的:探讨cAMP-PKA信号通路对八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapetide,CCK-8)抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞(pulmonary interstitial macrophages,PIMs)核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)活性的影响.
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金黄色葡萄球菌外毒素在脓毒症发病中的作用与机制探讨
诸多研究证实,细菌、毒素、病毒感染等在机体的脓毒性反应中均可起触发作用,其中革兰阴性(G-)菌及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了广泛、深入的研究.然而,长期以来,人们对于革兰阳性(G+)菌及其外毒素的致病意义认识不足.
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人参二醇皂苷对"失血-内毒素双打击"大鼠肺的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响
目的:研究失血-内毒素双打击大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其的影响,探讨人参二醇皂苷对"双打击"大鼠肺的保护作用,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.
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肥大细胞脱颗粒信号的自我放大机制
目的:变态反应性疾病包括支气管哮喘、变应性鼻炎、变应性皮炎、食物及药物过敏等,发病率约占全球人口的40%,对人类危害极大.目前已经证实此类疾病的发生是一种炎症过程,而肥大细胞被认为在这种炎症过程中起着重要的作用,被称为初级效应细胞(primary effector cells),是连接变态反应诱导阶段和效应阶段的纽带.但是,迄今为止微量过敏原引起机体大量肥大细胞激活的机制尚不清楚,因而很有必要给以深入研究.
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中药防治内毒素血症的实验研究进展
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人参二醇皂苷对"失血-内毒素双打击"大鼠肝脏保护作用与机制的研究
目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.方法:Wistar大鼠(230-250 g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG);失血-内毒素双打击地塞米松预治疗组(HLDG);失血-内毒素双打击人参二醇皂苷预治疗组(HLPG).①应用"失血-回输-内毒素入血"三种因素相继作用机体的方法,复制大鼠"双打击"模型.大鼠失血性休克1 h后,将放出的1/2血液加等容积的生理盐水缓慢回输,再经腹腔注射LPS(2 mg/kg),复制二次打击模型,观察6 h后处死动物.HLDG和HLPG于腹腔注射LPS前10 min腹腔注射地塞米松(2 mg/kg)和人参二醇皂苷(45 mg/kg).②取肝脏组织,10%中性福尔马林固定,脱水、浸蜡,常规包埋切片,HE染色,光镜观察.③取肝脏组织,提取mRNA和核蛋白,用RT-PCR和Western blotting等方法检测肝脏组织CD14,IκBα,NF-κB,TNFα,II-18的表达.
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葛根素对脓毒症大鼠凝血分子标志物水平的影响
目的:观察脓毒症大鼠血浆凝血分子标志物凝血酶原片段1+2(F1+2)、D-二聚体(DD)、凝血酶调节蛋白(TM)和P-选择素(Ps)的变化及葛根素(Puerarin,Pue)对该变化的影响.方法:60只动物随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症组和葛根素治疗组,采用盲肠结扎穿孔(CLP)术复制脓毒症模型;分别于CLP后2、8、16小时尾静脉采血,ELISA法检测血浆F1+2、DD、TM和Ps含量的改变.
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清开灵对小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙及活性氧的作用
目的:动态观察清开灵(QKL)对小鼠腹腔巨噬细胞内活性氧及游离钙的作用.方法:原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,分别以荧光探针二氯荧光素二酯(H2 DCFDA)和Fluo-3-AM标记细胞内活性氧及游离钙,通过激光共聚焦系统动态观察QKL的作用.
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IPC、IT与EPO在脑缺血耐受发生机制中的作用
一次或多次短暂的、非致死性的脑缺血刺激,即所谓缺血预处理(ischemic precondition,IPC),能让脑组织对随后发生严重的、甚至致死性的缺血产生耐受,这就是脑对抗缺血的一种自身性保护现象,又称为缺血耐受(isehemic tolerance phenomenon,IT).然而,将IPC人为地直接用于有脑缺血隐患的人体上显然是不现实的.如果将研究证实在IT过程中确有作用的内源性神经保护介质及其制剂提供给病人,触发IPC,也许是切实可行的.近有人提出了药物预处理、化学预处理等概念,试图通过模拟体内具有神经保护作用的内源性物质,发挥IT保护脑细胞作用.
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清开灵注射液对内毒素性发热家兔的清热化瘀作用
许多重症感染性疾病或传染性疾病,在临床上均有发热并伴血瘀征象(包括微观)的皆为温病急性热瘀证的证治范畴,传统的治法一是清热解毒,二是活血化瘀.前者主要针对高热所引起的机体中毒症状,解除因毒素造成的多脏器损伤.后者主要针对热毒深重入于血分,解除热毒瘀结、伤于血络所造成的疾病恶化.因此针对热毒血瘀为主的病变,在控制其传变的过程中,迅速清热解毒、活血化瘀是缓解病情防止疾病恶化导致多脏器衰竭的重要措施.清开灵注射液是科技部发布中医药在抗SARS疫情控制中特色优势的8种中成药之一.
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麝香保心丸对体外培养的人结肠癌细胞LoVo增殖和原血管生成因子表达的影响
目的:探讨麝香保心丸对体外培养的肿瘤细胞增殖以及原血管生成因子表达的影响. 方法:在体外用麝香保心丸含药血清处理LoVo细胞,MTT比色实验法检测对肿瘤细胞生长的作用,流式细胞仪检测麝香保心丸对LoVo细胞周期及凋亡指数的影响;RT-PCR观察麝香保心丸对LoVo细胞VEGFmRNA和bFGFmRNA表达的影响.
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肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响
目的:观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴在MODS发病学中的意义.方法:雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组.前两组以失血-LPS(E.coli LPS,O111:B4,Sigma)二次打击方法,复制大鼠MODS模型.检测各组动物实验前后血清反映肝、肾、心肌功能的生化指标;光镜下观察肾、肺、肝、心的病理形态学变化,作为判断器官功能障碍的指标.所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgH、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标.
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救脑宁注射液改善实验性脑血肿家兔心肌损害作用的研究
目的:观察脑出血模型动物心肌组织病理学改变和救脑宁注射液的干预作用,并探讨其作用机制.方法:实验动物随机分为正常组、模型组、救脑宁注射液组,行颅内血块埋藏术复制脑出血模型,通过HE、碱性复红苦味酸染色、电镜等观察家兔3 d、7 d、15 d心肌形态学改变以及救脑宁注射液的治疗效应,同时测定心肌组织ET、NO、MDA、SOD含量变化和ET、NOS的表达情况.
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复方丹参滴丸对过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用与机制
目的:观察复方丹参滴丸对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉内皮细(HUVEC)损伤的保护作用,探讨其对心脑血管疾病治疗的机制,以及在防治心脑血管疾病中的意义.方法:用0.1 mmol/LH2O2制造HUVEC损伤模型,按分组分别把不同浓度的丹参滴丸(0.5g/L、0.25g/L、0.1g/L)于损伤前、损伤后加入,分别测定细胞活力(MTT法)即观察滴丸对H2O2损伤内皮细胞活性的影响;硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA),硝酸酶还原法测定细胞培养液中一氧化氮含量;免疫细胞化学法观察内皮细胞NOS2 NOS3,NF-κB的表达情况.
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川芎嗪对脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞血红素加氧酶-1的影响及其意义的研究
目的:①探讨川芎嗪对脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞血红素加氧酶-1基因表达及活性的影响;②研究川芎嗪对脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞TNFα、IL-1β、IL-10和NO、PGE2的影响;③进一步阐明川芎嗪影响脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞的炎症相关因子与血红素加氧酶的关系.
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6种活血中药及芎芍胶囊对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块胶原沉积及其代谢的影响
目的:探讨6种常用活血中药及芎芍胶囊对于ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样斑块胶原沉积及其代谢的影响.方法:6-8周龄ApoE基因缺陷鼠100只,雌雄各半,体重18-20g.基础饲料喂养6-8周后,改为"西方膳食类"饲料(含脂肪21%(wt/wt)、胆固醇0.15%(wt/wt))继续喂养13周,随机分成9组:模型组、对照组(辛伐他汀)、丹参组、赤芍组、川芎组、三七组、酒大黄组、桃仁组、和芎芍胶囊组,灌胃给药13周.无菌条件下取出心脏和主动脉,10%甲醛固定,脱水,常规石蜡包埋切片.苦味酸-天狼星红染色,在偏振光下,观察Ⅰ、Ⅲ型胶原;免疫组化染色检测主动脉根部动脉粥样斑块及周围血管壁MMP-1、TIMP-1,利用IPP图像分析软件计算Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化.IPP图像分析软件计算表达阳性面积及阳性面积占总面积比.
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炎性介质对大鼠肺动脉平滑肌细胞肿胀激活氯电流的影响
目的:肿胀激活氯通道不仅在细胞的容积调节过程中有重要作用,而且可能与细胞的增殖分化、存活以及炎性反应密切相关.本文目的在于观察致炎物质对大鼠肺动脉平滑肌细胞肿胀激活氯电流的影响,以探讨该电流在细胞的炎症反应中的可能作用.
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蒙药地格达伊苏治疗胆囊炎作用机理的实验研究
临床应用表明,蒙药地格达伊苏对胆囊炎具有一定疗效,可能与抗脂质过氧化、保护生物膜的作用有关.将36只体重2.0-2.5 kg健康家兔随机分为正常对照组(A)、地格达伊苏组(B)、消炎利胆片组(C)和模型对照组(D),每组9只.A组不做任何处理.其它3组动物均手术造模,即向抽空胆汁的胆囊内注入约2/3胆囊体积的2.3×109/L浓度大肠杆菌生理盐水.术后第2 d开始,B组用蒙药灌胃,10 mL/日;C组喂饲消炎利胆片,250 mg/d;连续28 d.D组则正常饲养.术后第30 d,取血分离血清,并取出完整胆囊.
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人LAK细胞免疫效应分子HMGN2的鉴定
目的:从人LAK细胞分离纯化和鉴定小分子抗菌多肽.方法:用Hypaque-Ficoll梯度离心法从人外周血分离单核白细胞,经IL-2和PHA刺激培养后,5%乙酸匀浆细胞获取酸溶性提取物,应用制备尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳技术和反向高效液相色谱技术分离纯化多肽,N-端氨基酸测定和质谱分析鉴定其分子特性.免疫荧光化学、ELISA和Western Blotting方法进行定位分析.
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氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症因子表达
目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对培养的人巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitory factor,MIF)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)mRNA水平的影响.
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呼吸道上皮细胞与致病菌相互作用--上皮细胞内吞细菌实验研究
目的:呼吸道上皮细胞在防御这类机会致病菌感染时发挥了重要的作用.本研究旨在探讨上皮细胞能否清除胞内的绿脓杆菌,胞内模式识别受体Nods蛋白家族是否参与胞内杀菌,防御素是否能通过促经克雷伯杆菌粘附到上皮细胞而被上皮细胞内在化而清除.
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血管介入性局部脑缺血实验猴的术前准备和术后护理
目的:探讨血管介入法导入自体血栓性猴局部脑缺血模型制作过程中,对实验动物猴的术前准备和术后护理方法,并从病理生理学的角度论述其必要性.方法:(1)术前准备:①术前24 h严格禁食.如果用单独的猴笼饲养,想法不让猴摇动笼子前行至其他猴笼处"偷吃他人"食物.从而避免在血管介入照影时呕吐物吸入气管而窒息缺氧.
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复方SZ滴眼液抑制晶状体上皮细胞凋亡及其信号转导机制的实验研究
目的:探讨复方SZ滴眼液(Co-SZ)抑制H2O2诱导的晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的作用及信号转导机制.为将Co-SZ作为防治白内障的有效药物提供科学的实验依据.方法:1、将H2O2与Co-SZ和SD大鼠晶状体共同孵育后:(1)TUNEL法检测LEC凋亡率.(2)透射电镜观察LEC凋亡形成.2、H2O2与Co-SZ和体外培养的牛LEC共同孵育后:(1)四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测不同浓度的Co-SZ抑制LEC活性的作用.(2)流式细胞仪(FCM)检测LEC细胞核内DNA含量.(3)荧光分光光度法检测LEC内游离Ca2+浓度.(4)放射免疫分析法检测LEC内环化腺苷酸(cAMP)和环化鸟苷酸(cGMP)浓度.
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大鼠异丙肾上腺素性心肌缺血模型中医证型的反证研究
目的:对大剂量异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血这一公认模型的中医证型属性进行反证研究.方法:72只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、失笑散组、瓜蒌薤白白酒汤组、参附汤组和生脉散组.采用腹腔注射异丙肾上腺素20mg/kg,每日两次,共2天,建立心肌缺血模型,以经典小复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散进行治疗,分别对应临床常见的冠心病四种证型--心血瘀阻型、阴寒凝滞型、阳气虚衰型和气阴两虚型,以期了解该模型归属何种中医证型.疗效判定选择常用的经典指标,包括:Ⅱ导联心电图,自大鼠右颈总动脉逆行插管至左心室,检测lvsp、±dp/dtmax,抽取血液检测血清CK-MB及血浆ET、TXB2及6-keto-PGF1α等指标.之后取心肌组织分别作SOD、NO和MDA检测,并进行形态学观察.
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21世纪中西医结合研究的发展方向
关键词: 中西医 -
促炎性细胞因子诱导NF-κB激活促进神经细胞凋亡机制
目的:探讨细胞凋亡机制中核转录因子κB(NF-κB)的激活及信号转导机制.方法:用IL-1β,TNFα处理大鼠皮层培养的神经细胞,采用四唑盐比色法(MTT),乳酸脱氢酶释放率及免疫荧光方法反映细胞生存力和损伤指标,western blot分析检测NF-κB,JNK,ERK,Hsp27蛋白的表达水平.
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四环素对侵袭性牙周炎患者血清抗牙龈卟啉菌IgG抗体亲和力的影响
目的:评价结合四环素的机械性牙周治疗对侵袭性牙周炎(AgP)患者牙周附着水平(AL)和血清抗牙龈卟啉菌(Pg)抗体亲和力水平的影响.方法:本研究共收集了门诊25例AgP患者,依据Armitage[1]诊断标准,这部分患者被确诊患有AgP(年龄20岁-35岁,平均年龄为28岁,其中男性12例,女性13例).20例牙周健康者作为对照组(年龄20岁-38岁,平均年龄为26岁,其中男性9例,女性11例),对照组没有牙周炎临床症状,牙周探诊深度不超过2 mm.所有受试者身体其它方面均健康,并且此前至少3个月没有接受过抗生素或其它机械等方面的牙周治疗.
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高渗盐水治疗急性脑血管病颅内高压的临床病理生理研究
目的:观察高渗盐水治疗急性脑血管病性颅内高压的疗效及其对患者水盐代谢、肾功能等机能代谢的影响.方法:实验分三部分进行.(1)对20名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共46例次降颅内高压试验.中心静脉推注23.4%高渗盐水30 mL.监测颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、脑灌注压(CPP)及血液生化指标.(2)对15名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共52例次降颅内压治疗.随机分组,采用中心静脉推注23.4%高渗盐水30 mL,或中心静脉滴注20%甘露醇250 mL降低颅内压.检测指标同上.将30例清醒急性脑血管病患者分为两组:高渗盐水治疗组(H组)和甘露醇治疗组(M组).H组静注10%盐水40mL q 12 h连续5 d;M组静滴20%甘露醇250 mL 30 min内滴完,q 12 h连续5 d.用药前及用药后1、3、7天测患者血清电解质、渗透压、肾功能.治疗前及治疗14 d后对患者进行神经功能缺损评分.
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HMGN2:一个新的免疫活性分子(研究综述)
我们应用微量琼脂糖弥散抗菌检测法、制备性酸性尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳和反向高效液相色谱技术分别从人LAK细胞和子宫颈黏液中分离鉴定出一个抗菌多肽,经N-端氨基酸序列测定、质谱分析、全长cDNA克隆和免疫印迹等证明为HMGN2.
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外源性热原引起机体发热的机理研究进展
外源性热原是人非肠道医用制品--包括药品、生物制品和医疗器械等--的一个重要安全性监控指标.能否改进其检测方法,更快速、有效地检测其超标如否,同样依赖于对这些外源性热原如何导致机体发热的机理方面的研究进展.本文就近些年来有关在该领域的研究进展,做一综述,希望它能起到抛砖引玉的作用,促进国内对热原检测方法的研究有新的发展.
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朱氏降糖丸降血糖、降血脂、活血祛瘀作用的实验研究
目的:探讨朱氏降糖丸的降血糖、降血脂、活血祛瘀的药效作用.方法:取鼠50只,随机分成5组,为空白对照组(即正常鼠),糖尿病病理模型组(每天灌胃蒸馏水0.2 mL/只),朱氏降糖丸低、中、高剂量给药组.每组10只动物.朱氏降糖丸给药剂量为:低剂量组1.2 g·kg-1,中剂量组1.8 g·kg-1,高剂量组:2.4g·kg-1.上述药物均用0.5%的羧甲基纤维素钠配成混悬液,灌胃给药,每日灌胃1次.除空白对照组外,其余各组于给药后第7 d、14 d、21 d(给药后1 h),摘取眼球取血,检测空腹血糖(采血前1 d晚上开始禁食12 h,允许自由饮水),用葡萄糖氧化酶与过氧化酶偶联法测血糖.
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桂皮醛对人体表微循环及局部温度相关变化的影响
目的:桂皮醛是肉桂挥发油的主要成分,占全油的75%-90%.肉桂辛、甘,大热,具有补火助阳,引火归元,散寒止痛,活血通经的功效.本研究观察肉桂挥发油中主要成分桂皮醛对人体表血流、体表温度的影响.方法:采用激光多普勒血流仪对年龄在20-50岁间健康自愿者30人的体表微循环和局部温度进行观察.
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内毒素休克大鼠脑损伤的分子机制及人参二醇组皂苷的影响
目的:通过复制大鼠内毒素休克模型,探讨内毒素引起脑损伤的分子机制,同时对比观察了人参二醇组皂苷(PDS)与地塞米松(Dex)对其的影响.方法:大鼠随机分为实验对照(Contro1)组,内毒素休克(LPS)组,地塞米松(LPS+Dex,2 mg/kg)组,人参二醇组皂苷低剂量(LPS+PDSL,22.5 mg/kg)组,中剂量(LPS+PDSM,45.0 mg/kg)组和高剂量(LPS+PDSH,90.0 mg/kg)组,每组再分为休克后1 h处理组和4 h处理组.大鼠舌下静脉注射内毒素(4 mg/kg)1 h、4 h后检测脑组织中内毒素信号转导途径的变化.
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脂氧素对脂多糖诱导的巨噬细胞游离钙浓度变化及活性氧的影响
近年来越来越多的研究资料表明炎症反应的及时消退是炎症治疗的重要环节.脂氧素对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是体内重要的内源性脂质促炎症消退介质.细胞内游离钙离子浓度变化为巨噬细胞活化的重要第二信使.但脂氧素对巨噬细胞内游离钙浓度变化了解较少.为此,本研究采用细胞内钙离子特异性荧光探针Fluo3-AM和活性氧特异性荧光探针DCFH-DA同时标记小鼠巨噬细胞,用激光共聚焦显微镜同时动态观察脂多糖引起巨噬细胞胞内游离钙浓度和活性氧变化及脂氧素的影响作用.
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养心草胶囊调脂作用药效学实验研究
目的:探讨养心草胶囊调血脂的作用,评价该药凋血脂作用的有效性,为进一步开发成防治高脂血症的中药新药提供一定的科学实验依据.方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只.1组大鼠为正常组,不做处理;2-6组大鼠给高脂乳剂灌胃10 d,造成高脂血症模型后,分别设:高脂模型对照组、山楂精降脂片阳性对照组、养心草胶囊高、中、低剂量组.造模第11d起,各组动物上午继续给高脂乳剂,下午高脂模型对照组给饮用水,其他分别给山楂精降脂片5.4mg/kg、养心草胶囊0.54g/kg(高剂量)、0.27g/kg(中剂量)、0.14g/kg(低剂量),连续10 d.第21天大鼠禁食不禁水16 h后,眼眶采血测定:血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及其亚组分HDL2-C、HDL3-C,同时测定载脂蛋白apoAⅠ、apoB和脂质代谢酶LCAT和LPL活性,并计算HDL-C/TC的比值.
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复方丹参滴丸对人血管内皮细胞功能的保护作用
目的:观察复方丹参滴丸对细菌内毒素(LPS)所致人血管内皮细胞损伤的影响,以探讨其对心脑血管疾病治疗的机制.方法:人脐静脉内皮细胞培养,建立脂多糖损伤模型(以10 mg/L的LPS培养液作为损伤浓度培养细胞12 h),按分组分别把不同浓度的丹参滴丸(1g/L、0.5g/L、0.25g/L、0.1g/L)于损伤前、损伤后加入,分别进行细胞活力、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET-1)、细胞内钙的测定及形态学指标观察.
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实验药物对猴局部脑缺血实验结果的影响
目的:借助血管介入导管将自体血栓送入食蟹猴的大脑中动脉,闭塞其血管,制作脑缺血模型,在介入手术前后所使用的多种药物,均会对实验结果产生一定的影响,甚至关系到实验的成败,因此,值得分析研究.
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双黄连注射液对血管内皮细胞NF-κB信号通道靶分子活性抑制作用的研究
目的:探讨中药复方双黄连注射液对血管内皮细胞作用.方法:用双黄连注射液与人脐静脉血管内皮细胞株(ECV-304)共同培养后,采用MTT法及形态学法观察双黄连注射液对人脐静脉血管内皮细胞的作用及细胞脱氧酶的活性,用Sandwich ELISA法定量分析法和定量免疫细胞技术,检测NF-κB活性及胞浆内IκB含量.
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扶正抑癌方对裸小鼠实验性大肠癌肝转移作用的研究
目的:建立裸鼠大肠癌肝转移模型,从转移成功率、转移瘤的大小等方面评价扶正抑癌方的疗效,并从MMP-2、VEGF、CEA的表达水平以及CD44v6的转录水平初步探讨其可能机制.方法:将40只BALB/C裸鼠随机分为5组:模型组、中药组、防治组、联合组、化疗组,以1×109cells/L浓度的LoVo细胞悬液0.2 mL接种于裸鼠脾脏,建立大肠癌肝转移模型.后四组分别予扶正抑癌方治疗、扶正抑癌方防治、扶正抑癌方+5-Fu治疗、5-Fu治疗,观察扶正抑癌方的疗效.观察各组转移成功率和转移瘤大小;免疫组化检测肝转移瘤中的MMP-2和VEGF含量;原位杂交检测肝转移瘤中CD44v6的转录水平;ELISA检测血清中CEA的含量.
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回阳生肌膏对慢性皮肤溃疡成纤维细胞c-fos、c-myc表达的影响
慢性皮肤溃疡缠绵难愈,治疗棘手,其发生发展与成纤维细胞增殖障碍有关.多年来有关其发病机理以及成纤维细胞的增殖与修复为国内外研究的热点.目的:建立慢性皮肤溃疡创缘成纤维细胞(uHFB)细胞系,观察回阳生肌膏水、醇提取物对成纤维细胞增殖的影响,并探讨c-fos、c-myc及增殖细胞核抗原(PCNA)表达在回阳生肌膏调控创面愈合中的信号转导作用.
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促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略
缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.
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麝香保心丸对肿瘤及缺血心脏血管新生的影响
目的:观察麝香保心丸对两种肿瘤模型及心肌梗死模型血管新生的影响.方法:建立大鼠Walker-256移植性肝癌模型,裸小鼠LoVo大肠癌肝转移模型和大鼠冠脉结扎性心肌梗死模型.之后各分为四组:模型组,麝香保心丸高剂量组,中剂量组,低剂量组.观察麝香保心丸对VEGF、bFGF、Ⅷ因子相关抗原表达的影响;对移植性肝癌大鼠生存时间和肝脏移植瘤重量的影响;对大肠癌肝转移裸鼠脾脏接种瘤重量和肝转移发生率的影响;对实验性心肌梗死大鼠心肌坏死的影响.
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参麦注射液对急性缺氧-复氧心肌细胞凋亡的影响
目的:观察参麦注射液对急性缺氧-复氧后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法:采用出生3天的Wastar大鼠,原代培养心肌细胞.实验分为3组:(1)正常组:心肌细胞不做任何处理,按正常条件培养(含10%胎牛血清的低糖DMEN培养液,青霉素100U/L,链霉素100 mg/L,37℃、5%CO2、91%湿度环境培养).(2)缺氧-复氧组:将心肌细胞进行缺氧-复氧处理.(3)参麦注射液组:心肌细胞复氧同时加入5 mL/L(1g/L)参麦注射液15 min.模型使用化学缺氧法,将Na2S2O4加入无糖、无氧的D-Hank's液中,制成缺氧溶液(pH 7.0-7.4),替换正常培养液使心肌细胞缺氧5min,再将缺氧液换成正常含血清培养液孵育15 min模拟再给氧,复制心肌细胞急性缺氧-复氧(anoxia-reoxygenation,A/R)模型.然后以Annexin V-FITC/PI双染色法,用流式细胞仪检测细胞早期凋亡百分率;激光扫描共聚焦显微镜观察Fluo-3负载的心肌细胞内钙离子水平的变化.
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抗炎中药的药理机制与其促炎症缓解作用的关系研究
目的:基于新的炎症消退学说,结合传统抗炎中药清热疏导的理论,将其抗炎药理学机制与促进炎症缓解过程相结合,着重观察了几种抗炎中药对几种重要炎症缓解因子及细胞凋亡的关系.
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脂氧素抑制脂多糖诱导的单核巨噬细胞向树突状样细胞分化
目的:脂氧素是天然免疫/炎症反应中的重要"刹车信号",具有促进炎症及时缓解的独特功能;但其对特异性免疫应答有何调节作用尚缺乏直接证据,为此,本研究观察了脂氧素对脂多糖诱导的单核巨噬细胞向树突状样细胞分化过程的影响.
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巨噬细胞移动抑制因子活性抑制肽的筛选和鉴定
目的:巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitoryfactor,MIF)参与了多种病理生理过程,如多种类型的感染以及关节炎、肾小球肾炎等自身免疫疾病以及动脉粥样硬化的发生、形成过程.本文将利用酵母双杂交技术从预制随机肽库中筛选能有效抑制MIF活性的多肽,为研制MIF活性抑制剂提供候选分子.
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白细胞介素-1β引起大鼠体温变化与痛觉敏感性的关系
目的:观察白细胞介素-1β引起大鼠体温变化的时间曲线与痛觉敏感性变化的关系.方法:实验用成年雄性Wistar大鼠,体重260-320 g,实验前一天下午将大鼠放入22℃人工环境气候箱中,分别单笼饲养,允许动物自由进食进水.用无线遥测仪连续测量大鼠的体温变化,用热盘疼痛测试仪测试大鼠肢爪疼痛反应回撤的潜伏期作为痛觉敏感性变化的指标,每次间隔60min.实验分两部分完成:第一部分观察腹腔注射白细胞介素-1β(15μg/kg)引起大鼠体温、活动和痛觉敏感性的变化.为了排除测试痛觉敏感性变化引起的应激反应而影响体温的实验结果,在第二部分实验中,我们只观察白细胞介素-1β(IL-1β)对大鼠体温和活动变化的影响,作为对照实验.
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参麦注射液改善急性心肌梗死大鼠心功能与左室重构的机制初探
目的:观察了参脉注射液对心肌梗死后心功能和心室重构的影响,及其对心肌细胞凋亡的影响.方法:(1)结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死心室重构模型,随机分为心肌梗死后1、2周模型组,②参麦注射液治疗1、2周治疗组,另设两假手术组.多导生理记录仪测量:左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)以反映左室收缩与舒张功能.测定心脏心脏总重量、左室截面直径,并计算心室重量指数;HE染色、Masson染色、透射电镜观察心结构改变.(2)乳鼠心肌细胞原代培养,AngⅡ诱导凋亡模型.利用荧光染色观察凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡、心肌细胞线粒体膜电位;激光共聚焦显微镜检测钙离子荧光强度,免疫组化染色检测Bcl-2/Bax、Caspase-3蛋白的表达.
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脑热清对小鼠的腹腔巨噬细胞内游离钙及活性氧的作用
目的:实时监测脑热清口服液(NRQ)对小鼠腹腔巨噬细胞内活性氧(ROS)及游离钙([Ca2+]i)的作用.方法:取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养24小时,分别以荧光探针二氯荧光素二酯(H2 DCFDA)和Fluo-3-AM标记细胞内ROS及[Ca2+]i,并用EDTA和维拉帕米螯合细胞外钙,阻断细胞膜钙离子通道,通过激光共聚焦显微系统动态观察NRQ的作用.
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威麦宁对肺癌细胞(PG)表面粘附分子表达的影响
目的:研究威麦宁对人高转移巨细胞肺癌细胞(PG)表面粘附分子表达的影响,探讨其抗肿瘤转移的分子机制.方法:实验分为威麦宁高剂量(WMH,100 mg/L)、低剂量(WML,62.5 mg/L)两组.流式细胞术法检测威麦宁对PG细胞表面CD44表达的影响;细胞免疫组化法检测威麦宁对PG细胞表面CD44V6表达的影响;RT-PCR法检测威麦宁对PG细胞αVβ3mRNA表达的影响.
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实验性ARDS大鼠小肠Gq/11蛋白的动态变化
目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肠损伤中的变化.方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,根据观测时限再将油酸组分为30 min,60min,901min,120 min 4个组,免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq/11蛋白含量,测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量.
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抗纤灵、丹参、大黄等药物血清对系膜细胞分泌FN和Ⅳ型胶原的影响
目的:探讨抗纤灵及其主要成分丹参、大黄等对大鼠肾小球系膜细胞分泌FN和Ⅳ型胶原的影响.方法:采用ElisA法观察中药抗纤灵方、丹参、大黄等药物血清对大鼠肾小球系膜细胞分泌FN和Ⅳ型胶原的影响.
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生脉散对氧化损伤小鼠组织中抗氧化酶mRNA表达的调节作用
目的:研究生脉散对抗小鼠氧化损伤的作用与机理.方法:通过剪除小鼠胡须的方式引起氧化应激,造成精神损伤模型,对中医的"未病"状态进行模拟.并采用此模型对传统方剂"生脉散"的抗氧化能力进行评价.采用羰基蛋白、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)以及MnSOD和CGPx的mRNA表达作为衡量氧化损伤的指标.
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痰热清注射剂对流感病毒FM1感染小鼠肺损伤治疗作用的研究
痰热清注射剂是由黄芩、熊胆粉、山羊角粉、金银花、连翘等五味药物组成的中药制剂,五药相配具有清热解毒、化痰解痉的功效.在临床治疗中,痰热清注射液主要用于治疗呼吸道感染性疾病,本实验采用流感病毒FM1感染小鼠作为模型,研究痰热清注射液对其肺损伤及免疫功能的影响并阐明其作用机制,为痰热清注射液的临床应用提供理论依据.痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用、血凝滴度、肺指数的影响:结果发现,痰热清注射液大、中、小治疗组小鼠对流感病毒FM1感染后的死亡保护率分别为(45.45、63.63、54.54%),模型对照组为(33.33%),与对照模型组比较,具有明显的保护作用,P值分别<0.05;痰热清注射液对小鼠肺组织匀浆病毒血凝滴度明显降低,与流感病毒FM1感染模型组比较,差异显著,P<0.05;痰热清注射液治疗组小鼠肺组织形态结构较为完整,偶可见少量淋巴细胞的浸润;痰热清注射液治疗组小鼠肺指数与模型组小鼠比较,显著降低,P<0.05.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1985 | 01 02 03 04 z1 |