中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PGC-1α过表达逆转OGD/R诱导的神经元线粒体功能降低和凋亡
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)基因过表达对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元线粒体功能及细胞凋亡的影响.方法:采用RT-PCR的方法从C57BL/6乳鼠大脑皮层获取PGC-1α的全基因序列,并克隆到真核表达载体pEGFP-N1上,经PCR初步鉴定后转染原代皮层神经元,Western blot鉴定PGC-1α的表达情况,成功构建PGC-1α真核表达载体pEGFP-N1-PGC-1α.分别将转染pEGFP-N1和pEGFP-N1-PGC-1α载体的皮层神经元进行OGD/R处理,分别采用MitoTracker Red染色、流式细胞术、ATP代谢检测试剂盒和TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测线粒体质量分数、活性氧簇(ROS)和 ATP生成、细胞凋亡以及caspase-3激活的变化.结果:PGC-1α过表达可抑制OGD/R诱导的神经元线粒体生成能力的降低和ROS的生成(P<0.05),增强ATP的合成能力(P<0.01),抑制神经元的凋亡(P<0.01)并降低caspase-3的激活(P<0.05).结论:PGC-1α过表达可通过促进线粒体生成、抑制ROS的产生和维护线粒体功能而抑制OGD/R诱导的神经元凋亡.PGC-1α可以作为开发脑缺血再灌注损伤药物的靶标之一.
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过表达B7-H6在自然杀伤细胞介导的肝细胞凋亡中的作用
目的:探讨过表达B7同源物6(B7-H6)在自然杀伤(NK)细胞介导的肝细胞凋亡中的作用.方法:设计针对B7-H6全长的寡核苷酸引物,经PCR扩增调取B7-H6全长,并将其亚克隆入线性化的真核表达载体pIRES2-EGFP,构建重组B7-H6过表达载体pIRES2-EGFP-B7-H6,通过双酶切、PCR及测序进行鉴定.利用脂质体将pIRES2-EGFP-B7-H6重组质粒转染正常肝细胞系L02,采用荧光显微镜观察EGFP的表达,流式细胞技术检测转染效率,qRT-PCR 和Western blot 检测B7-H6 mRNA 和蛋白的表达水平.将转染pIRES2-EGFP-B7-H6重组质粒的L02细胞与NK-92细胞以不同的效靶比共培养,利用CCK-8实验分析检测NK-92细胞对L02细胞的杀伤效应.结果:经PCR、酶切及测序等方法证实成功构建pIRES2-EGFP-B7-H6过表达载体;经脂质体转染L02细胞48h后,在荧光显微镜下观察到较强绿色荧光表达,流式检测显示转染效率达到92.6%;qRT-PCR和Western blot结果显示L02细胞B7-H6的mRNA和蛋白高表达;CCK-8实验证实相对于转染空载体pIRES2-EGFP,NK-92细胞对转染了pIRES2-EGFP-B7-H6的L02细胞的杀伤活性显著增强(P<0.05).结论:成功构建过表达B7-H6的真核表达载体pIRES2-EGFP-B7-H6,并进一步证实NK-92细胞对过表达B7-H6的L02细胞具有显著的杀伤效应.
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干扰3 T3-L1脂肪细胞生长激素受体对生长激素诱导的细胞炎症因子表达和分泌的影响
目的:探讨干扰3T3-L1脂肪细胞生长激素受体(GHR)对生长激素(GH)诱导的脂肪细胞核因子κB(NF-κB)激活及炎症细胞因子mRNA表达和分泌的影响.方法:采用RNA干扰技术抑制3T3-L1脂肪细胞中GHR的表达;Western blot检测GHR的蛋白表达;双萤光素酶报告基因系统分析GHR对GH激活的3T3-L1脂肪细胞NF-κB转录活性的影响;real-time RT-PCR和 ELISA技术检测 GHR对 GH 诱导的3T3-L1脂肪细胞炎症因子mRNA表达和分泌的影响.结果:干扰3T3-L1脂肪细胞GHR的表达能够显著抑制生长激素诱导的细胞NF-κB的激活,并减少TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症细胞因子的mRNA表达和分泌.结论:干扰3T3-L1脂肪细胞GHR可抑制GH诱导的炎症细胞因子表达和分泌.
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雷公藤甲素在LPS诱导的急性葡萄膜炎中的抗炎作用
目的:观察雷公藤甲素对细菌脂多糖(LPS)诱导的急性葡萄膜炎(LIU)的抗炎作用.方法:BALB/c小鼠24只,随机分为空白对照组、模型组和雷公藤甲素组,每组8只,雷公藤甲素组给予0.05%雷公藤甲素滴眼液,空白对照组和模型组均给予等体积的生理盐水.连续给药30d后,除空白对照组外各组小鼠于玻璃体腔内注射125mg/L的LPS建立LIU模型.分别在造模后12、24、48和72h后,对各组小鼠眼前节进行裂隙灯检查,并对眼组织进行病理学观察,同时提取眼组织蛋白,ELISA法检测眼组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白细胞介素1β(IL-1β)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平.结果:造模24h后,与模型组相比,雷公藤甲素组能明显减轻LIU引起的炎症反应并降低炎症临床评分,差异有统计学意义(P<0.01).组织病理学也表明雷公藤甲素对小鼠前房、玻璃体腔内的炎症细胞浸润以及视网膜水肿增厚有明显的抑制作用.同时,ELISA结果显示雷公藤甲素显著下调眼组织中ICAM-1、IL-1β和MCP-1的表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论:雷公藤甲素可能通过下调炎症细胞因子表达,从而减轻葡萄膜炎的眼部组织损伤,为葡萄膜炎的治疗提供了新的免疫疗法.
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红细胞生成素抑制活性氧诱导的红细胞衰亡
目的:观察红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对过氧化氢(H2O2)刺激后红细胞衰亡(eryptosis)和红细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成的影响,并探讨其可能机制.方法:将1%健康人红细胞悬液在以下3组不同的体外培养液中孵育:对照组(C组,培养基为PBS液)、H2O2组(H组,培养基为H2O2终浓度100μmol/L的PBS液)和EPO组(E组,培养基为H2O2终浓度100μmol/L、EPO终浓度2×104U/L的PBS液).分别在孵育24h和60h时,留取红细胞以备检测.使用流式细胞术检测红细胞的衰亡率、红细胞内ROS和红细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),观察各检测指标的变化并分析其相关性.结果:红细胞衰亡率在C组随孵育时间延长而增加,在相同观察时点,H组较C组明显增加(P<0.01),E组较H组明显降低(P<0.01).H组红细胞的ROS生成较C组明显增多,[Ca2+]i较C组明显升高(P<0.01);E组红细胞的ROS生成较H组明显减少,[Ca2+]i较H组明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:H2O2诱导健康红细胞加速衰亡,而EPO可以抑制H2O2诱导的红细胞衰亡,其机制可能与抗氧化及 [Ca2+]i的改变有关.
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HSF1对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及其相关差异表达基因的筛选
目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)减轻脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的作用及其分子机制.方法:采用气管滴注LPS的方法制备小鼠急性肺损伤模型,观察HSF1野生型小鼠(HSF1+/+)和HSF1敲除小鼠(HSF1-/-)肺大体改变和肺组织病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalve-olar lavage fluid,BALF)中总蛋白、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的蛋白表达.采用基因芯片技术筛选经LPS处理后的HSF1+/+和HSF1-/-小鼠肺组织中的差异表达基因,并进一步采用real-time PCR对CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)的表达进行验证.结果:与经LPS刺激后的HSF1+/+小鼠相比,经LPS刺激的HSF1-/-小鼠肺大体和病理损伤加重,BALF中总蛋白、VEGF、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05).基因芯片分析发现,与经LPS处理的HSF1+/+小鼠相比,HSF1-/-小鼠共筛选出918个差异基因,有65个基因表达差异明显,其中Atg7、ccr1、cxcr2、Tbl1xr1、Mmp9、Pparg、Plcb2、Arrb2、Cntn1、Col4a6等共28个基因在HSF1-/-小鼠的肺组织中表达明显上调;Fgfr1、Fgfr2、Map4k4、Ddx58、Tfg、Stat3、Smad4、Lamc1、Sdc3等共37个基因表达明显下调.Real-time PCR 结果显示,CXCR2的 mRNA 水平在 LPS 刺激的hSF1-/- 小鼠肺组织较HSF1+/+小鼠表达明显上调,表达趋势与基因芯片结果一致.结论:HSF1能减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,CX-CR2可能参与了对肺组织的保护作用.
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PTP4 A3基因对肿瘤生长及转移的影响
PTP4A3 is an oncogene,which encodes phosphatase of regenerating liver(PRL)-3 protein that is a metastasis-associated phosphorylase. At present,a number of studies have found that it promotes cell proliferation, cell motility,cell invasion,tumor metastasis and epithelial-mesenchymal transition. Therefore,it is inseparable with the occur-rence and development of cancer. Here,we summarize the relationship between PTP4A3 gene and the occurrence and de-velopment of cancer,the alteration of PTP4A3 gene expression and the functional role of PTP4A3 gene in a variety of canc-ers. This review will help us to understand the correlation between PTP4A3 gene and cancer as well as the mechanism of signaling pathway,providing new insights of PTP4A3 gene targeting strategy for treating cancer.
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Pannexin与肿瘤相关性的研究进展
Pannexin is a new member of gap junction families which was discovered in 2000 and was widely distributed in humans. Pannexin forms hemichannels and participates in transmission of small molecules and many other pathophysiological processes. Recent studies have found that the abnormal expression of pannexin is related to occurrence and development of tumors. This article reviews the relationship between pannexin and tumors,and aims to provide new i-deas for treatment of tumors.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
