中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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影响外伤性蛛网膜下腔出血病人预后的因素分析
目的 探讨可影响外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)病人治疗结果的因素及其CT变化的特点.方法 回顾性分析了一组连续收治的入院时经头颅CT检查确诊为tSAH的闭合性颅脑损伤病人资料,记录其入院时和病情加重时的头颅CT情况、入院时GCS评分、以Fisher分级法对出血量进行分级情况、伤后6个月以GOS评分法评估的治疗结果,并对数据加以统计分析.结果 多因素Logisitc回归分析显示,初次CT扫描tSAH出血量Fisher分级(OR=50.7,P＜0.001)、入院时GCS评分(OR=2.86,P＜0.001)、初次CT扫描基底池tSAH(OR=0.35,P=0.030)与tSAH患者的不良结果存在显著相关.初CT显示脑挫裂伤与入院后CT出现恶化(OR=2.92,p=0.003)及入院后CT示显著恶化(OR=3.21,P＜0.001)有显著相关性. 结论 tSAH病人的治疗结果与入院时北GCS评分、出血量及脑挫裂伤的存在或范围有关,这些也是头颅CT出现显著恶化的相关因素,说明头颅CT显示出的恶化与治疗结果是有其内在联系.
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神经内窥镜锁孔技术清除重度原发性脑室出血
目的 探讨神经内窥镜锁孔技术在原发性重度脑室出血中的治疗作用.方法 对由CT确诊的26名原发性重度脑室出血患者采用神经内窥镜锁孔技术经侧脑室额角入路进行脑室内血肿清除手术.结果 术后无一例死亡或植物生存;26患者均获得随访,随访时间为3个月到6个月,达到日常生活能力量表(ADL)分级Ⅰ级15人,Ⅱ级6人,Ⅲ级5人.结论 神经内窥镜锁孔技术是微侵袭、安全、有效的治疗重度原发性脑室出血的方法.
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脑梗死近期再发的危险因素分析
目的 探讨导致脑梗死近期再发的相关危险因素.方法 检测85例首发脑梗死患者的年龄、性别、血压、血糖、血清甘油三脂、胆固醇、凝血功能、房颤、烟酒的摄入及体重指标,2年内定期随访,进行统计学分析.结果 单因素分析提示:高血压、高血糖、高血脂、高血清胆固醇、高纤维蛋白原、房颤、吸烟、酗酒和肥胖是脑梗死2年内再发显著相关因素.而Logistic回归分析发现:高血压、高血糖和高血清胆固醇可能是独立危险因素.结论 高血压、高血糖和高血清胆固醇可作为脑梗死2年内再发的独立预测指标.
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神经外科重症监护室铜绿假单胞菌基因分型和耐药性研究
目的 建立随机扩增多态性DNA(RAPD)基因分型方法监测神经外科重症监护室(ICU)铜绿假单胞菌(PA)医院感染并进行耐药性分析.方法 收集自2004年至2005年ICU内分离出的75株PA,提取DNA后进行RAPD分型,同时进行抗生素敏感性实验.结果 75株PA共得14型,其中有3株属于同一种类型;抗生素敏感性实验表明PA对氨基糖苷类和环丙沙星等耐药率呈明显上升趋势,75株均为对亚胺培南/西司他丁,头孢哌酮/舒巴坦等少数几种敏感的多重耐药株.结论 ICU内存在PA感染爆发流行;了解PA的耐药现状,有利于为临床合理用药提供依据.
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脑前循环系统动脉瘤显微手术(附92例报告)
目的 探讨脑前循环系统动脉瘤的手术时机、术中动脉瘤破裂的处理和多发性动脉瘤的治疗原则.方法 回顾性分析我院自1996年12月至2005年12月92例脑前循环系统动脉瘤显微手术治疗患者的临床资料.结果 92例患者共手术夹闭动脉瘤98个,同时清除血肿20例;4例多发性动脉瘤(其中1例先行一侧动脉瘤直接夹闭术,术后40 d对侧动脉瘤破裂脑疝急诊手术直接夹闭3个动脉瘤);92例中死亡2例(大面积脑梗脑疝1例,肺部感染1例).结论 脑前循环系统动脉瘤早期施行显微手术疗效较佳.对于多发性动脉瘤,应尽可能在一期内行单侧或双侧开颅术,先处理破裂的动脉瘤,后处理未破裂动脉瘤.手术中避免动脉瘤破裂和正确处理破裂后的出血,显微镜下充分解剖蛛网膜,避免解剖关系不清状态下盲目操作及术后积极防止血管痉挛是手术成功的关键.
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硫酸镁联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察
目的 观察硫酸镁联合自由基清除剂依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效.方法 60例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组给予25%硫酸镁联合依达拉奉治疗,对照组予香丹注射液治疗.观察治疗前后欧洲脑卒中量表(ESS)、日常生活能力量表(ADL)比较以及疗效的变化.结果 治疗后硫酸镁联合依达拉奉组较对照组ESS评分、ADL水平明显改善(P＜0.05),其疗效优于对照组(P＜0.05).结论 硫酸镁联合依达拉奉治疗急性脑梗死能保护脑细胞,有效改善神经功能.
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不同程度颅脑损伤后血清TNF-α、IL-6、IL-8变化及其临床意义
目的 探讨不同程度颅脑损伤病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8水平变化及其临床意义.方法 收集我院2005年4～11月神经外科住院急性颅脑损伤患者41例及对照组25例,对照组清晨空腹抽取静脉血,急性颅脑损伤病人分别在伤后第1、3、7天取外周静脉血3 mL.采用放射免疫法检测TNF-α、IL-6、IL-8,分析急性颅脑损伤分级与血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量之间的关系及其变化趋势.结果 IL-6、IL-8早期即有升高,伤后3、7 d升高显著,且有继续上升趋势;TNF-α于伤后第3天达高峰,第7天有所下降,但仍显著高于对照组.重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天三个时间点的血清TNF-α、IL-6、IL-8的水平较轻、中型组显著升高(P＜0.05).结论 血清中TNF-α、IL-6、IL-8参与了急性颅脑损伤的病理生理过程,其水平在重型颅脑损伤中显著增高,与颅脑损伤程度呈正相关,并可能在继发性脑损害中起重要作用.其测定对于早期评估颅脑损伤的严重程度和预后有重要的临床意义.
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脑内静脉窦血栓形成三例报告及文献复习
目的 探讨脑内静脉窦血栓形成(CVST)的临床表现、诊断和治疗.方法 回顾性分析3例经影像学检查诊断为CVST的患者,均行抗凝治疗和脑室-腹腔分流,随访1～2年.结果 CVST主要症状为外伤、感染后头痛,颅内压增高,视力减退,精神症状;神经影像学表现为CT增强扫描后可见静脉窦内"空三角征",MRI示静脉窦正常流空影的形态消失,出现长T2、短T1信号;MRV示静脉窦血流不连续或缺失,梗阻远端侧支循环血管建立或其他引流静脉异常扩张;3例患者经抗凝及脑室-腹腔分流后症状均有不同程度的缓解.结论 对临床急性起病的颅高压征,伴或不伴局灶性神经功能缺损病人,应高度怀疑CVST,及时行MRI及MRV或DSA检查,明确诊断,尽早治疗.抗凝和溶栓治疗为治疗CVST的首选治疗方法,对于经济有困难的CVST患者,行抗凝及脑室-腹腔分流短期内疗效满意,不失为一种治疗方法的选择.
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硬脊膜动静脉瘘误诊分析
目的 探讨如何避免误诊硬脊膜动静脉瘘.方法 回顾分析3例误诊的硬脊膜动静脉瘘的临床表现,误诊原因及治疗结果.结果 1例误诊为腰椎间盘突出,2例误诊为前列腺肥大,不仅延误了诊断,还因误治加重了神经功能损害或导致正常器官损害.结论 仔细询问病史和查体,适时行脊髓MRI检查是避免误诊的关键.
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重型颅脑损伤后早期肠道内营养在降低应激性溃疡发病率中的作用
目的 研究重型颅脑损伤后早期肠道内营养(EN)在降低应激性溃疡发病率中的作用.方法 对96例重型颅脑外伤患者行早期EN,取同期96例重型颅脑外伤患者行早期肠道外营养(PN),动态观察其体重、白蛋白变化和应激性溃疡发病率.结果 伤后10 dEN组与PN组体重、白蛋白无显著差异,EN组应激性溃疡发病率低于PN组,分别为12.5%和26.04%(P＜0.05).结论 早期EN与PN具有同样的营养价值,但在降低应激性溃疡发病率方面明显优于PN.
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外伤性脑静脉窦血栓形成
目的 探讨外伤性颅内静脉窦血栓形成(CVST)的特点及治疗策略.方法 对11例外伤所致CVST的诊断、治疗进行回顾性分析.结果 11例CVST患者4例继发于颅骨未骨折的闭合性脑损伤,7例继发于颅骨线形骨折;以头部胀痛、视力下降、癫痫发作为其主要临床表现;头颅MRI及MRV和脑血管造影检查为该病提供确诊依据;11例患者中4例行抗凝治疗,7例行血管内治疗;治疗后6例患者痊愈,4例好转,1例无效,无严重并发症发生.本组中9例病人接受门诊和电话随访6个月至3年,疗效稳定,无一例复发.结论 颅脑损伤后不明原因颅内压增高,尤其是并发颅骨骨折时,应警惕CVST发生,尽早行神经影像学检查以明确诊断,血管内治疗协同抗凝治疗可提高其疗效.
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自发性脑室内血肿的外科手术治疗
目的 总结自发性脑室内血肿的手术治疗.方法 回顾性分析手术治疗的35例自发性脑室内血肿患者的临床资料.结果 手术治疗的35例自发性脑室内血肿患者恢复良好27例,植物生存3例,死亡5例.结论 局麻下一侧或双侧侧脑室穿刺置管+尿激酶注入溶解持续引流是一种简便、易行、有效的治疗自发性脑室内血肿的方法.
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颈椎病椎管狭窄及脊髓受压不同体位MRI动态观察
目的 评价颈椎病病人椎管狭窄程度、脊髓功能性受压在中立位、屈伸位MRI检查中的动态变化规律及临床意义.方法 44例颈椎病病人均行中立、前屈、后伸位MRI检查,观察颈椎椎管的狭窄程度、脊髓功能性受压的变化并进行对比分析.结果 与中立位比较,后伸位出现颈椎椎管狭窄加重30例,无明显变化12例,狭窄减轻2例;前屈位狭窄加重10例,无变化20例,减轻14例;后伸位较前屈位更容易导致或加重椎管狭窄(P＜0.001).随着先天性椎管管径的减小(以中立位颈7椎体中部水平椎管中矢径为准),后伸位出现脊髓功能性受压的比例增高.结论 颈椎动态MRI扫描可以揭示颈椎椎管的潜在致压因素,后伸位对常规检查的的补充价值较大.
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微创穿刺引流治疗慢性硬膜下血肿58例疗效分析
目的 观察微创穿刺抽吸、冲洗引流治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的疗效.方法 本组58例CSDH均经头颅CT和MRI检查确诊,采用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针进行血肿微创穿刺抽吸、冲洗引流,血肿量50～120mL,引流时间3～5 d.结果 58例中56例经一次穿刺抽吸、冲洗引流后治愈;2例引流无效,改行开颅血肿包膜切除术后治愈,无合并症,无死亡.结论 CSDH行微创穿刺抽吸、冲洗引流,创伤小、效果好、简便易行,可作为CSDH的有效治疗方法.
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创伤后迟发性脑肿胀的临床特点与治疗
目的 探讨创伤后迟发性脑肿胀的临床特点、发病机制与治疗.方法 回顾性分析1998年1月～2005年6月年收治的17例迟发性脑肿胀患者的临床特点和救治情况.结果 所有颅脑损伤患者采用保守治疗后均有好转,但于伤后5～10 d出现恶化,CT复查有脑肿胀,经加强综合脱水等治疗后16例治愈,1例死亡.结论 迟发性脑肿胀好发于对冲性额、颞叶挫裂伤伴明显蛛网膜下腔出血、硬膜下薄层血肿及早期CT有脑肿胀者.其发病机制可能与创伤后的迟发性脑血管痉挛、微循环障碍、静脉回流障碍及甘露醇作用下降等因素有关.此类患者病情隐蔽性强,应加强观察、积极行CT复查,如能早期明确诊断,保守治疗多数效果良好.
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小发夹RNA抑制Nogo基因表达促进脊髓损伤修复的实验研究
目的 利用RNA干涉(RNAi)技术使特定的基因(Nogo)沉默,探索脊髓损伤的治疗方法.方法 设计有小发夹结构的两条DNA序列,PCR扩增带有U6启动子的小发夹,腺病毒包装重组体,转染少突胶质细胞,采用Western blot法分析Nogo-66的蛋白表达水平.结果 成功地构建了靶向Nogo基因RNAi的带有U6启动子的小发夹重组体,Nogo-66蛋白表达水平明显下降.结论 靶向RNAi小发夹重组体经腺病毒包装后,成功转染少突胶质细胞并能有效抑制Nogo-66基因的表达.
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Trapidil对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用的实验研究
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的发生机制及其可能的治疗方法.方法 利用家兔枕大池内注血构建SAH模型,观察血小板衍生生长因子(PDGF)拮抗剂trapidil对脑基底动脉的影响.结果 脑基底动脉于SAH后48 h明显变细;静脉或动脉内持续灌注trapidi 15 min(1.5 mg/min)后,数字减影脑血管造影(DSA)显示痉挛血管已明显扩张变粗,30min时达高峰.结论 PDGF可能参与脑血管痉挛发生的病理过程,PDGF拮抗剂trapidil可有效缓解实验性SAH后脑血管痉挛,有望成为脑血管痉挛的治疗药物.
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白藜芦醇抑制U251人胶质瘤细胞增殖及其相关机制的探讨
目的 探讨白藜芦醇(Res)对U251胶质瘤细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制.方法 将不同浓度Res作用于U251胶质瘤细胞系,相差显微镜下观察其形态的变化,MTT法检测其对细胞生长增殖的抑制作用,流式细胞术(FCM)检测其对细胞周期的影响,用蛋白印迹(Western blot)检测Res处理前后U251细胞表皮生长因子受体(EGFR)、p53、p21、CDK4、CyclinD1、Bcl-2及caspase-3的表达,免疫组化分析MMP9、NFκB、p-AKT及AKT2的表达.结果 U251细胞经Res处理后,细胞形态发生一定变化,U251胶质瘤细胞的增殖被抑制,呈浓度和时间依赖性,细胞周期被阻滞在S期,Western blot检测显示EGFR、CyclinD1、CDK4、Bcl-2的表达降低,p21、p53、caspase-3蛋白表达升高,免疫组化检测显示MMP9,NFκB、p-AKT及AKT2的表达降低.结论 Res有可能通过调节EGFR及p53信号通路而抑制U251胶质瘤细胞的增殖和侵袭,诱导肿瘤细胞凋亡.
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反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究
目的 研究反义AKT2 RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用.方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平.流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性.进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用.在28 d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较. 结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达.与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK-AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%～8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%～8.6%.Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS-AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长.裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调.结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标.
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床突间隙的显微解剖学研究
目的 为临床上磨除前床突后形成床突间隙提供显微解剖学数据.方法 在手术显微镜下对10例(20侧)成人尸头的前床突及床突间隙进行显微解剖观测.结果 (1)前床突是锥形骨性结构,其长、宽、厚分别为(9.39±1.23)mm、(12.25±2.40)mm、(5.29±1.21)mm.(2)床突间隙为磨除前床突后形成的锥形空间,间隙基底部上、下、内、外侧边长度分别为(9.32±1.18)mm、(5.32±1.18)mm、(7.70±1.31)mm、(11.18±2.51)mm,间隙高为(10.05±1.40)mm.床突间隙可以提供0.8～1.0cm3的显露空间.(3)颈内动脉床突段位于颈内动脉上、下环之间,直径为(4.23±0.59)mm,长度为(2.84±1.06)mm.(4)前床突气化率为2/20.(5)Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅵ脑神经、颈内动脉床突段、颈内动脉床突上段起始部紧贴前床突走行,其间隔以相应的硬膜层.结论 床突间隙增加了手术操作空间.颈内动脉床突段为海绵窦内结构.形成床突间隙时,注意对前床突毗邻结构的保护.
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慢病毒载体介导的截短肌营养不良蛋白cDNA的表达
目的 探讨慢病毒载体介导的截短肌营养不良蛋白cDNA表达的可行性.方法 将PCR克隆所构建的三个截短的肌营养不良蛋白cDNA插入到慢病毒载体,再将此载体转染至293Ad5+细胞中包装为重组病毒.用重组病毒感染培养的鼠成肌细胞,通过蛋白免疫印迹检测鼠成肌细胞中截短肌营养不良蛋白cDNA的表达. 结果 用PCR克隆所构建的三个截短肌营养不良蛋白cDNA通过慢病毒载体导入鼠成肌细胞后均可表达出特异产物.结论 慢病毒载体可介导截短肌营养不良蛋白cDNA的表达,截短肌营养不良蛋白cDNA和慢病毒载体分别有望作为基因治疗Duchenne肌营养不良的目的基因和载体.
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大鼠癫痫持续状态后水通道蛋白-4的表达
目的 探讨癫痫持续状态(SE)后大鼠水通道蛋白-4(AQP4)的表达变化与脑水肿形成之间的关系.方法 54只SD大鼠随机分为对照组(n=6),SE后6 h,12 h,24 h,48 h,72 h,96 h,120h,168h组(n=6).腹腔注射锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型,免疫组织化学染色和逆转录PCR方法检测AQP4蛋白和基因在SE形成后的表达.结果 SE后AQP4蛋白和mRNA 24 h表达水平明显增加,48 h达到高峰,持续72 h后下降,168 h时仍有表达.SE后AQP4表达变化和脑水肿形成过程在时间上呈明显的正相关(r=0.73,P＜0.05).结论 SE后AQP4表达明显增强,在时间上与脑水肿形成呈正相关,提示AQP4在SE后脑水肿形成过程中起着重要作用.
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立体定向法建立大鼠C6脑胶质瘤模型
目的 用不同接种体积立体定向建立大鼠C6脑胶质瘤模型,比较其生长特性.方法 配制浓度为1.0×106 个/10μL C6单细胞悬液,分别取5、10、20、40、80、160 μL立体定向接种于大鼠右侧大脑尾状核区,在四个水平对各组进行比较.结果 实验大鼠成瘤率分别为60%(5μL)、93%(10μL)、100%(20μL)、93%(40μL)、87%(80μL)、33%(160μL),瘤细胞病理性核分裂像多见,C-erbB1和S-100B等神经胶质瘤常见蛋白强阳性表达.结论 建立大鼠C6脑胶质瘤模型,接种体积在10～80μL时,成瘤率高,颅内肿瘤生长稳定,肿瘤组织形态学及病理学特性与人脑胶质瘤相似,而且实验周期短、可靠性高,是临床胶质瘤基础研究的理想模型.
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脑缺血再灌注损伤后室旁区巢蛋白和干细胞因子表达的研究
目的 研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白(nestin)和干细胞因子(SCF)基因表达的变化规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制.方法 成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为治疗组(注射肌苷注射液100 mg/kg)和对照组(注射相同剂量的生理盐水),各32只,另外4只作假手术组(不插线).应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达.结果 假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱.对照组缺血侧nestin的表达除2 h、6 h、2 d、14 d以外各时间点均显著高于假手术组(P＜0.01).治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高(P＜0.01).对照组缺血侧SCF的表达除2 h、2 d、14d以外各时间点均显著高于假手术组(P＜0.01).治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高(P＜0.01).结论 肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达,推测具有促进神经干细胞生成的作用.
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慢性脑供血不足大鼠脑中脑红蛋白的表达
目的 探讨慢性脑供血不足大鼠大脑皮质和纹状体中脑红蛋白的表达以及神经节苷脂GM1对其表达的影响.方法 24只大鼠随机分为3组:假手术组、慢性脑供血不足模型组、神经节苷脂GM1干预模型组,每组各8只.模型组通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑供血不足动物模型,模型建立8周后,GM1干预组每天腹腔注射GM1 30 mg/kg,持续2周,应用免疫组化方法,观察脑组织中脑红蛋白的表达.假手术组只作双侧颈总动脉分离,不行血管结扎,其余步骤同模型组.结果 脑红蛋白主要表达于神经元中,在大脑中分布广泛.假手术组大鼠皮质和纹状体中有一定数量的脑红蛋白免疫反应阳性细胞,而慢性脑供血不足模型组较假手术组显著增多,GM1干预组较模型组进一步增加.结论 慢性脑供血不足后脑红蛋白的表达有部分代偿性提高,GM1可部分提高脑红蛋白的表达.
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脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化
目的 研究脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化.方法 建立脑梗死后遗症大鼠模型,用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量.结果 刺激组(SG)毛发相对黯淡无光、卷曲,精神萎靡,惊恐,消瘦,肢体无力,摄食减少,饮水减少,手术伤口愈合迟缓,符合中医脑梗死后遗症征候.正常组(NG)大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、术后不刺激组(NSG)(P＜0.01),同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组(P＜0.05).SG组大鼠脑组织NE、DA和5-HT含量显著低于NG组(P＜0.01),NSG组(P＜0.05);NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组(P＜0.05). 结论 脑梗死后遗症大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP、ADP含量降低,并且伴有大脑释放单胺类递质增加及脑细胞内的单胺类递质含量减少,单胺类递质分泌增加又加重了脑组织的损伤,加剧ATP、ADP等能量物质代谢障碍,形成恶性循环.
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高血压病人中风的预防和治疗
中风是危害公共健康的一大疾病,据世界卫生组织统计,2002年有大约550万人死于中风,2002年中风是美国第三大致死原因,仅次于心脏病和癌症,每53秒就有1人发生中风,每3.1分钟就有一人死于中风.除死亡之外,中风带来的大负担是长期而严重的身体和精神残疾.尽管进行了大量的研究探索,中风发生后有效的治疗仍十分有限[1],因此寻找诱发中风的危险因素,有效地预防中风的发生是目前的首要任务.
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脑缺血对室管膜下区细胞再生的作用
脑缺血是临床上常见的急性脑血管疾病,致残率和致死率均很高,而且其病因、发病机制和干预机制复杂,造成该疾病治疗的悲观现状.近二十几年来,人们发现成年哺乳动物一生都有持续的神经再生现象,其中室管膜下区(subventricular zone,SVZ)倍受关注.
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P2X受体在中枢神经系统中的表达及功能
腺嘌呤核苷酸受体(P2受体)的概念于1978年提出,这类受体包括配体门控离子通道受体P2X和G蛋白耦联受体P2Y两个家族.迄今为止,已有七个亚型的P2X受体(P2X1-7)和八个亚型的P2Y受体(P2Y1,2,4,6,11,12,13,14)被克隆.其中P2X受体家族被认为是继烟碱受体家族及谷氨酸受体家族后第三类配体门控的离子通道.随着研究的不断深入,目前已经明确P2X受体广泛存在于中枢神经系统(CNS)并执行多种生理功能.
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顽固性癌痛的外科治疗
顽固性癌痛的治疗是一公认的世界性难题.早在1986年,世界卫生组织曾推荐一个由阿司匹林、可卡因到吗啡的三阶梯方案[1].但即使给足够量的镇痛药和系统的正规治疗,仍有相当一部份顽固性癌痛患者不能有效缓解疼痛,或者不能耐受长期大剂量强效镇痛药所带来的副作用,而需寻求所谓"第四阶梯治疗",即外科手术的治疗.现结合文献将常用外科治疗方法综述如下.
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术中神经电生理监护在神经外科手术中的应用
一、术中神经电生理监测概述术中神经电生理监测(intraoperative neuroelectrophysiological monitoring)是应用各种神经电生理技术,来监测手术中处于危险状态的神经系统功能的完整性,并提示术者采取干预措施使神经损伤消除或减至小的一门技术.
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家族性特发性基底节钙化
家族性特发性基底节钙化(familial idiopathic basal ganglia calcification,FIBGC)是一种以影像学上有基底节及脑其他部位钙化为特征的神经系统变性疾病.大多数患者在童年及青少年时期是健康的,而到了30～50岁时,典型患者会逐渐出现神经精神以及运动障碍.
关键词： 基底节钙化 -
泛影葡胺误入蛛网膜下腔毒性反应一例
患者 女性,34岁,因腰痛伴双下肢麻木3个月,于2006年3月25日入当地医院.查体:L2、L3、L4压痛,双下肢直腿抬高试验50°阳性,入院诊断为腰椎间盘突出.于2006年3月27日进行脊髓造影检查,于L4～5间隙穿刺测脑脊液压力12 cm H2O,将76%的泛影葡胺注射液10mL注入椎管,并行X线摄片,患者出现头晕、恶心、呕吐,约10min后病人出现四肢频繁阵发性抽搐,无意识障碍,无大小便失禁.
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创伤性颈内动脉床突上段动脉瘤一例
患者 男,45岁,因车祸致伤头部15 h入院,已在外院行左额颞开颅粉碎骨折清除术.糖尿病病史10年.查体:浅昏迷,左侧动眼神经瘫、周围性面瘫.CT示:左额颞粉碎骨折,左侧眼眶、颧骨多发骨折,左筛窦、蝶窦积液,左侧脑室少量积血.伤后第2天、第5天行16层CT复查,未见颅内明显异常.
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中枢神经系统损伤后神经再生的策略
中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡.传统的药物治疗及功能性电刺激虽然显示了一定的效果,但是要修复受损的神经环路,重建神经功能,至关重要的是解决神经再生这一难题.由于CNS损伤后复杂的病理生理变化,单一的治疗措施难以获得良好的再生效果,因此,促进CNS损伤后的神经再生需要"多管齐下".目前,我们认为促进神经再生的策略主要有下述几个方面.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2002 | 01 |
