中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症肌无力危象患者血清titin抗体检测的临床意义
目的 探讨重症肌无力(MG)危象患者血清titin抗体检测的临床意义. 方法 选择自2008年7月至2010年8月在解放军第309医院MG治疗中心就诊且确诊的MG危象患者26例为MG危象组,同期该院其他神经系统疾病(OND)患者30例为OND组,同期该院健康体检者30例为对照组.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组成员血清titin抗体水平,观察titin抗体与MG危象患者临床特征及预后转归的关系. 结果 MG危象组、OND组titin抗体阳性率分别为73.1％、3.3％,健康对照者titin抗体为阴性,差异有统计学意义(x2=51.922,P=.000);50岁以上(含50岁)MG危象患者titin抗体阳性率明显高于50岁以下患者,差异有统计学意义(x2=5.052,P=0.014);不同性别、Osserman分型及胸腺病理类型患者titin抗体阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后titin抗体滴度下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 MG危象患者血清titin抗体阳性率偏高,且与患者病情严重程度有关,对于判断MG危象患者的临床转归有一定的参考价值.
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旁路传导通路术中监测在原发性面肌痉挛微血管减压术中的应用(附28例报道及文献复习)
目的 探讨旁路传导通路术中连续监测在原发性面肌痉挛微血管减压术中的作用.方法 选择自2010年1月至2011年5月临沂市人民医院神经外科收治的28例原发性面肌痉挛患者,应用美国EpochXP神经电生理监测设备在微血管减压术中连续刺激面神经颧支,记录眼轮匝肌和颏肌的肌电反应,观察整个手术过程中颏肌异常肌电反应(AMR)变化特点,并进行随访分析. 结果 随访24个月,本组患者治愈率为89.29％(25/28),有效率为100％,未见复发病例.隔离血管和神经后AMR完全消失22例,术后随访12个月面肌痉挛治愈21例,部分治愈1例.本组患者术中AMR波幅变化与术后随访24个月的临床效果存在相关性(kr=0.627,P=0.023). 结论 旁路传导通路术中连续监测可以在术中实时客观的判断减压效果和估计预后,对提高手术治愈率具有较高的实用价值;AMR波幅下降大于50％也可以预后良好.
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支架取栓加尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效观察
目的 探讨支架取栓加尿激酶动脉溶栓与单纯尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效差异. 方法 选取海口市人民医院神经外科2011年间进行单纯尿激酶动脉溶栓治疗的28例急性脑梗死患者(尿激酶组)和2012年间进行Solitaire AB支架取栓加尿激酶动脉溶栓治疗的29例急性脑梗死患者(支架组)为研究对象,比较2组患者术后神经功能障碍评分、血管再通率、颅内出血率等. 结果 支架组20例大脑中动脉闭塞再通,3例颈内动脉闭塞再通,4例椎基底动脉闭塞再通,再通率为93.1％;术后均无颅内出血发生,2例颈内动脉闭塞患者死亡.尿激酶组15例大脑中动脉闭塞再通,3例颈内动脉闭塞再通,2例椎基底动脉闭塞未通,再通率为64.2％;术后颅内出血5例,死亡8例(颈内动脉闭塞患者6例,椎基底动脉闭塞患者2例).支架组患者术后14d较术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分差值与尿激酶组比较(13.37±4.26vs 11.40±4.57)差异有统计学意义(P＜0.05).随访3个月,支架组预后良好(mRS评分＜2)20例,尿激酶组17例. 结论 支架取栓加尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效优于单纯尿激酶动脉溶栓治疗.
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脂联素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6与人颈动脉粥样硬化斑块关系的研究
目的 探讨脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)与人颈动脉粥样硬化斑块形成及稳定性的关系. 方法 选取郑州大学第五附属医院血管外科自2011年4月至2012年7月行颈动脉内膜剥脱术患者48例作为颈动脉粥样硬化斑块组,并依据术前颈动脉CTA检查结果分为软斑组(n=16)、混合斑组(n=16)和硬斑组(n=16);选取普通外科因外伤手术切除的25例肠系膜上动脉标本作为标本对照组;选取同期体检健康者25例作为健康对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定颈动脉粥样硬化斑块组和健康对照组血清TNF-α 、IL-6含量,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting方法分别检测颈动脉粥样硬化斑块组和标本对照组APNmRNA和蛋白表达水平. 结果 与健康对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组血清TNF-α、IL-6含量均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);且软斑组TNF-α、IL-6含量明显高于硬斑组,差异有统计学意义(P＜0.05).与标本对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组APN mRNA及蛋白表达均明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05);且软斑组APN mRNA及蛋白表达水平明显低于硬斑组,差异有统计学意义(P＜0.05).颈动脉粥样硬化斑块组血清TNF-α与IL-6含量呈正相关关系(r=0.810,P=0.000),血清TNF-α、IL-6含量分别与APN蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.760,P=0.000;r=-0.519,P=0.007). 结论 APN、TNF-α、IL-6可能参与了人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定.
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普拉克索治疗特发性震颤的疗效观察
目的 探讨普拉克索治疗特发性震颤的疗效、佳剂量及安全性. 方法 连续性收集自2011年5月至2012年12月在广东省中医院神经专科门诊就诊的符合特发性震颤诊断标准的患者,建立登记随访档案,常规给予为期5周的普拉克索治疗,方案具体为:第1周0.25 mg/d(0.125 mg/次,2次/d)、第2周0.375 mg/d(0.125 mg/次,3次/d)、第3周0.5 mg/d(0.25 mg/次,2次/d)、第4周0.75 mg/d(0.25 mg/次,3次/d),并在患者用药后第1、2、3、4、5周用美国国立卫生研究院特发性震颤分级量表各评定1次,根据评定结果及患者主观感受调整剂量.所有患者第2周均需加量,如第3周复诊自觉加量前后效果一样,则不再加量,否则继续加量,直至震颤症状无再减轻,以此类推.部分患者第5周可加量至1.5 mg/d(0.5 mg/次,3次/d).治疗第6周记录评价所有患者的剂量及疗效,采用统计学方法分析显效率和佳剂量,同时使用药物不良反应量表评定副反应. 结果 后完成研究患者共46例,其中用药后症状减轻至0级的患者有30例,减轻至1级有12例,减轻至2级有3例,即共有45例患者症状得到明显改善,总显效率为97.83％;无效1例(2.17％).进入有效统计学分析患者例数共45例,统计分析发现不同剂量普拉克索治疗不同震颤级别特发性震颤的疗效差异存在统计学意义(x2=32.473,P=0.000),进一步两两比较发现1.5 mg/d(0.5 mg/次,3次/d)剂量组与其他剂量组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).安全性:1例患者出现幻觉,减量后消失;1例患者有低血压表现,减量后消失;未见因为副反应而终止治疗者. 结论 普拉克索治疗特发性震颤安全有效,副反应轻微,佳剂量为1.5 mg/d(0.5 mg/次,3次/d),可作为特发性震颤的一线用药.
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磷脂酰肌醇3-激酶在ALS萎缩肌纤维中表达的意义
目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在肌萎缩侧索硬化(ALS)患者骨骼肌细胞中的表达及意义.探讨ALS肌纤维萎缩的发病机制. 方法 选取河北医科大学第三医院神经肌肉病科住院部自2005年6月至2013年1月收治的90例ALS患者临床资料,分析临床、血肌酸激酶及电生理特点.全部患者行开放式骨骼肌活检,冰冻连续切片,组织化学、酶学染色及PI3K、神经细胞黏附分子(NCAM)免疫组织化学染色病理分析,电镜观察其超微结构. 结果 (1)ALS患者骨骼肌病理可见大量小角化肌纤维、萎缩肌纤维和核聚集现象.(2)PI3K在萎缩肌纤维膜上呈阳性表达,NCAM在萎缩肌纤维中阴性表达.(3)电镜下萎缩肌纤维中存在典型的线粒体形态异常. 结论 (1)ALS骨骼肌细胞存在线粒体结构和功能异常.(2)ALS的肌纤维萎缩与肌细胞凋亡机制有关.(3)PI3K的异常表达对ALS的诊断或有意义.
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基于功能磁共振技术对抑郁症患者认知功能损害的脑功能解剖学研究
目的 探讨抑郁症患者认知功能损害的脑功能解剖学特点及病理基础. 方法 选择安徽医科大学深圳二院临床学院自2008年5月至2009年12月收治的24例青年首发抑郁症患者及健康青年24名进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和威斯康星测验(WCST)评定,采用弥散张量成像(DTI)测量各部位脑白质各向异性(FA)值,并进行工作记忆任务时的功能性磁共振(fMRI)扫描,对相关指标及影像学结果进行统计学分析. 结果 抑郁组与对照组各脑区FA值比较差异有统计学意义的脑区包括:双侧额叶、扣带回前部、胼胝体膝.抑郁组患者病程和左额叶FA值,WCST量表持续性错误数(Rpe)、平均正确反应时间(mRT)与双侧额叶、扣带回前部FA值均呈负相关关系(P＜0.05);病程与Rpe、mRT呈正相关关系(P＜0.05).工作记忆任务中抑郁组比对照组激活减弱的脑区包括双侧额上回、左侧额中回、额下回、顶上小叶. 结论 抑郁症患者有明显的认知功能损害,额叶白质纤维束的破环和灰质异常可能是其病理基础.
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胶质瘤患者术后注意功能损伤的临床研究
目的 研究胶质瘤患者术后注意功能损伤情况,探讨肿瘤部位、病理分级及术后恢复时间与注意功能损伤的关系. 方法 应用注意网络功能测验(ANT)、注意广度测验(DS)、数字颜色连线测验Ⅱ(CTTⅡ)、Stroop词色干扰测验(ST)检测南京医科大学附属淮安第一医院神经外科自2010年1月至2012年1月收治的45例胶质瘤患者和18例健康对照者的注意功能特点,分析肿瘤部位、病理分级和术后恢复时间与注意功能损伤的关系. 结果 与对照组相比,额叶肿瘤组执行网络功能下降,顶叶肿瘤组定向和执行网络功能均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与低级别组(Ⅰ～Ⅱ级)比较,高级别组(Ⅲ～Ⅳ级)患者DS测试中倒背评分较低、数字颜色连线时间较长,词色命名干扰值较高,差异有统计学意义(P＜0.05).而术后恢复时间不同患者DS、CTTⅡ和ST结果比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 额叶和顶叶胶质瘤患者术后注意功能下降,且高级别肿瘤患者集中注意力、注意转换效应及选择性注意能力较低级别患者下降.
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垂体腺瘤数字化影像的构建及经单鼻孔-蝶窦入路手术模拟
目的 构建垂体腺瘤的数字化影像,探讨其在经单鼻孔-蝶窦入路手术中的价值.方法 南京军区福州总医院神经外科自2009年10月至2011年3月行单鼻孔-蝶窦入路切除术治疗垂体腺瘤患者30例,术前均行头颅CT和MR薄层扫描,将影像数据导入Dextroscope图形工作站进行融合重建,构建垂体腺瘤虚拟影像,观测相关解剖结构并模拟、规划手术. 结果 所创建影像可实现三维化,可动态、立体地观测相关解剖结构,可重复模拟手术;制定了鼻腔段、蝶窦前壁段、鞍底段及肿瘤周围的术前规划指标;对比实际手术情况,模拟手术基本可靠. 结论 垂体腺瘤虚拟影像能为单鼻孔-蝶窦入路手术提供一定的个体化解剖形态,用于制定术前规划方案,有助于手术的顺利开展,避免损伤重要的解剖结构.
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帕金森病患者的脑灰质形态学改变
目的 采用基于体素的形态学测量方法(VBM),分析帕金森病(PD)患者全脑灰质异常区域及与轻度认知功能障碍有关的脑结构改变. 方法 选择自2011年3月至2013年2月在南通大学附属医院老年科就诊的PD患者共37例,归为PD组;并根据认知功能损害情况将该组患者分为轻度认知功能障碍(MCI)组(20例)和无轻度认知功能障碍(nMCI)组(17例).同时选择同期该院20名健康老年体检者为对照组.应用3D T1WI脑容积扫描序列(3D-FSPGR)对2组成员进行扫描,获得脑灰质参数及相应统计图. 结果 与对照组相比,PD组脑灰质体积缺失脑区包括双侧额、颞、枕、顶叶、双侧岛叶、海马旁回、杏仁核及右侧钩回;与nMCI组相比,MCI组脑灰质体积缺失脑区包括双侧额中下回、双侧岛叶、左侧中央前回、左侧颞上回、右侧颞中回. 结论 PD患者灰质体积的缺失区域包括广泛的边缘系统及新皮层,推测其中双侧额叶中下回、岛叶、左侧中央前回的体积缺失与PD患者轻度认知功能障碍关系密切.
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转染Notch2基因对人脑胶质瘤细胞系A172生长的抑制作用
目的 探讨人脑胶质瘤细胞系A172转染Notch2基因后抑制细胞增殖情况及其机制. 方法 将A172细胞分为空白对照组、转染空载质粒组(pcDNA3)、转染Notch2质粒组(Notch2-pcDNA3)三组,后两组分别转染空载体和Notch2.采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期和凋亡的影响,Transwell方法检测其对细胞侵袭的作用,Western blotting检测转染Notch2质粒后A172细胞中重要信号通路成员[Notch2、表皮生长因子受体(EGFR)、组织磷酸化蛋白(p-AKT)、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)、细胞核因子κB(NF-κB)、增殖细胞核抗原(PCNA)、白细胞介素-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及周期素依赖性激酶抑制因子1 (Cyclin D l)]相关基因的表达. 结果 MTT实验结果显示,与对照组及pcDNA3组比较,A172细胞被转染Notch2后细胞存活率明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);S期及G2/M期细胞减少,G0/G1细胞较对照组相比增加22.1％,细胞明显被阻滞于G0/G1期;凋亡细胞数从对照组的1.2％增加到14.8％;细胞侵袭数由对照组的35.23个降低至17.43个.与PI3K-AKT通路相关的重要成员EGFR、p-AKT、PDK以及NF-κB、PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9及Cyclin D1等表达水平均有明显下调;而拮抗PI3K/AKT活性的抑癌蛋白PTEN以及Caspase-3的表达则明显上调. 结论 转染Notch2基因可抑制细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡以及重要信号通路成员的基因表达变化.
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颞下经岩嵴入路颅骨钻孔定位的相关解剖研究
目的 探讨颞骨岩部前后界和中脑前后界在体表和颅骨表面的投影,以确定在颞下经岩嵴入路骨瓣成形时,幕上颞枕部颅骨钻孔的位置. 方法 10例(20侧)国人汉族成人头部湿标本固定后在CT上以OM为基线对颅底行薄层扫描,并用钛钉定位标记相关解剖体表投影点.投影点钻孔(孔1位于耳屏前颧弓根部上缘的凹陷处,孔2位于顶乳缝前端上方l cm处;孔 3位于星点上方1 cm处),置入塑料管,测量相关数据. 结果 3个孔均位于幕上,对应颞叶底部.孔1在大脑表面大多数对应颞下回,在深面对应颞骨岩部前界和中脑前界;孔 2位于幕上,在深面对应颞骨岩部后界和中脑后界;孔 3对应小脑幕上缘和枕前切迹. 结论 3个孔的连线定位了小脑幕上缘的体表投影,可作为颞下经岩嵴入路开颅钻孔的定位点.
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PI3K/Akt信号通路在发育期大鼠癫痫持续状态后海马内HIF-1α表达中的作用
目的 探讨发育期大鼠癫痫持续状态后海马内低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路之间的关系. 方法 21d龄SD大鼠54只按随机数字表法分为生理盐水组(n=24)、模型组(n=24)和渥曼青霉素干预组(n=6),其中模型组腹腔注射戊四氮(PTZ)诱导建立癫痫持续状态模型,生理盐水组腹腔注射等量生理盐水,渥曼青霉素干预组于癫痫持续状态模型建立前30 min腹腔注射0.5 mg/kg渥曼青霉素.分别于建模后1、4、8、24 h处死大鼠取出海马,应用免疫组化染色检测HIF-1α、Akt阳性细胞表达,Westernblottiong检测HIF-1α、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白含量. 结果 模型组海马内HIF-1α阳性细胞及蛋白于建模后1h即开始表达,4h明显升高,8h达高峰,24 h后下降;Akt阳性细胞及蛋白表达在各时间点间无明显变化;p-Akt蛋白于建模后1h即明显升高,4h达高峰,8h开始下降.生理盐水组各时间点HIF-1α阳性细胞及蛋白、p-Akt蛋白仅有极少量表达,其中模型组各时间点HIF-1α阳性细胞及蛋白表达均明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05);Akt阳性细胞与蛋白表达与生理盐水组比较差异无统计学意义(P＞.05);建模后1、4、8h p-Akt蛋白表达明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05).渥曼青霉素干预组HIF-1α、p-Akt蛋白表达于建模后4h有明显下降,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 发育期大鼠癫痫持续状态后可激活PI3K/Akt信号通路,并参与调控海马内HIF-1α的表达.
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白藜芦醇通过NF-κB依赖途径下调MGMT增强胶质瘤细胞对替莫唑胺药物的敏感性
目的 研究白藜芦醇增强恶性胶质瘤细胞对替莫唑胺(TMZ)药物敏感性的分子机制. 方法 体外常规培养人源性恶性胶质瘤细胞系T98G细胞,MTT检测100、200、400、800μmol/L白藜芦醇,50、100、200、400μmol/L TMZ,TMZ(100 μmol/L)与白藜芦醇(100μmol/L)联用处理不同时间后细胞活力的变化;Hoechst 33342染色观察100 μmol/L白藜芦醇、TMZ单独及联合处理对T98G细胞核形态的影响;流式细胞仪和Western blotting分别检测细胞凋亡、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达. 结果 不同浓度白藜芦醇作用T98G细胞24、72 h后活力下降,24、72 h半数抑制浓度(IC50)分别为127.5、86.2 μmol/L;不同浓度TMZ作用T98G细胞72 h后活力下降,24、72 h IC50分别为2.5、3.2 mmol/L;联合处理组较白藜芦醇、TMZ单独处理组细胞活力下降,差异有统计学意义(P＜0.05).Hoechst 33342染色、流式细胞仪分别显示白藜芦醇和TMZ处理导致瘤细胞细胞核发生凋亡形态改变,凋亡率增加,二者联合处理的作用更加显著.与对照组比较,1 00 μmol/L TMZ组细胞MGMT蛋白的表达上升,100μmol/L白藜芦醇组、联合处理组MGMT蛋白无表达或弱表达,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,白藜芦醇组细胞IkB-α的表达上调,NF-κB p65的表达下调;TMZ组IkB-α的表达下调,NF-κB p65的表达上调;联合处理组NF-κB p65的表达下调,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 NF-κB信号依赖通路下调MGMT表达是白藜芦醇增强胶质瘤细胞对TMZ药物敏感性的重要分子机制.
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阿托伐他汀对恶性胶质瘤血管生成拟态抑制作用的初步研究
目的 初步探讨阿托伐他汀干预对恶性胶质瘤血管生成拟态的影响及作用机制.方法 采用CCK-8实验检测梯度浓度阿托伐他汀(1010～104 mol/L)干预下胶质瘤细胞系U87细胞活性,以筛选出阿托伐他汀的药物安全浓度.将U87细胞置于含有阿托伐他汀不同安全浓度的细胞培养基及不含药的对照培养基中孵育,在基质胶Matrgel作用下进行三维培养以建立体外血管生成拟态模型,观察其血管生成拟态能力和计数其管腔样结构长度,应用RT-PCR、Western blotting实验分别检测药物干预组与对照组U87细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA及蛋白表达水平.结果 CCK-8实验筛选得到的阿托伐他汀的药物安全浓度为10-7、10-6和10-5 mol/L.U87细胞在接种后6～8h即可形成典型的网状管道血管生成拟态结构,且随阿托伐他汀药物浓度递增,细胞间形成的网状管道结构越来越少,同时10-7、10-6、10-5 mol/L阿托伐他汀组管腔样结构长度计数与对照组比较明显减少,MMP-2 mRNA及蛋白表达明显降低,差异均具有统计学意义(m0.05). 结论 阿托伐他汀可能是通过抑制MMP-2表达而显著抑制U87细胞血管生成拟态的发生.
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颈内动脉输注骨髓间充质干细胞对血管性痴呆大鼠血清NSE和S-100蛋白含量的影响及意义
目的 观察颈内动脉输注骨髓间充质干细胞(BMSCs)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力以及对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白含量的影响. 方法 取幼年雄性清洁Wistar大鼠股骨骨髓单个核细胞(BMNCs),贴壁培养后取3～4代BMSCs诱导分化.老龄(18～24月龄)Wistar大鼠90只按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组又分为2、4、8周3个时相点,每时相点各10只.后两组采用4VO改良法制作成VD大鼠模型,治疗组于术后24 h颈内动脉移植0.5 mL 1.2×107/mL的BMSCs.术后2、4、8周采用穿梭箱测试对各组大鼠学习记忆能力进行分析,采用ELISA法对各组大鼠血清NSE和S-100蛋白含量进行检测. 结果 (1)术后2,4,8周模型组大鼠主动回避反应(AAR)比率低于对照组,而治疗组较模型组明显提高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)术后2周治疗组大鼠血清NSE含量较模型组明显降低,术后4、8周明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)术后各时相点治疗组大鼠血清S-100蛋白含量均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 颈内动脉输注BMSCs可明显改善VD大鼠学习记忆能力,显著降低血清NSE、S-100含量,从而有效减轻神经元、胶质细胞的损伤程度,对神经细胞修复、增殖及突触联系起到良好的保护作用.
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癫痫和抗癫痫药物使用对胎儿的影响
世界范围内妊娠合并癫痫的孕产妇占所有孕产妇的0.5％～1.0％.癫痫发作本身会对母亲以及婴儿造成危害,而使用抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)又要面对各种副作用和致畸作用.有研究证实癫痫孕妇的后代畸形率是一般妇女的2～3倍,而AEDs是造成胎儿畸形的主要原因.妊娠合并癫痫的治疗已经成为目前医学界具有挑战性的研究领域之一.本文将围绕癫痫和AEDs对胎儿的影响做出阐述.
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反馈性电刺激治疗药物难治性癫痫的研究现状与展望
癫痫是一种发病率仅次于脑血管疾病的神经系统疾病,其特点在于脑部持续存在能导致癫痫反复发作的易感性,并能引起相应的神经生物学、认知、心理学,以及社会学等方面的后果.药物难治性癫痫是指应用2种以上抗癫痫药物正规治疗失败,同时伴有一定的精神心理、认知和行为等异常,影响患者日常工作和生活的癫痫疾患.随着现代医学的发展,特别是新的抗癫痫药物不断问世,70％～80％的癫痫患者通过正规药物治疗可以得到满意的控制,但仍有20％～30％左右的患者的发作不能得到有效控制,因此必须寻求针对此类药物难治性癫痫的新的有效治疗方法.
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高亲和力谷氨酸转运体与神经系统变性疾病关系的研究进展
谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质,释放到突触间隙的谷氨酸若不被及时清除,会过度兴奋谷氨酸受体,介导“兴奋性毒性效应”对神经系统产生损伤.细胞外没有分解谷氨酸的酶,因此谷氨酸主要由高亲和力谷氨酸转运体(excitatory amino acid transporters,EAATs)所摄取.EAATs功能异常与帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)等神经系统变性疾病密切相关.目前已有研究表明,随着EAATs功能的提高,能够在一定程度上改善神经系统变性疾病的进展[1].因此,EAATs和神经系统变性疾病的关系研究在当前具有重要的医学价值.本文就近几年有关EAATs与神经系统变性疾病关系的研究综述如下.
关键词： 高亲和力谷氨酸转运体 神经系统变性疾病 -
长链非编码RNA在神经胶质瘤中的研究现状
长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)作为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)的一大成员,其研究目前进行的已是如火如荼,并为肿瘤的研究在分子层面上揭开了崭新的一页.在肿瘤细胞中,许多LncRNA表达异常,但仅少数LncRNA的功能为人了解.本文就LncRNA在神经胶质瘤中的研究现状做综述如下.
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假性甲状旁腺功能减退症误诊为原发性癫痫一例报道及文献复习
假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism,PHP)是一种罕见的染色体显性或隐性遗传疾病,男女发病率为2:1,多数患者首次发病在10岁以内.1942年,Albright 等[1]首先描述了3例患者临床表现,即低钙的同时伴有Albright遗传性骨营养不良症(AHO),也就是身材矮小、肥胖、圆脸、指(趾)短小畸形、智力减退和异位骨化.此外,PHP的实验室异常表现还包括低血钙,高血磷,尿钙、磷降低等,其血清甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)亦高于正常,往往靶细胞对PTH的反应呈现出完全或不完全的丧失,故易误诊为原发性癫痫.现将绍兴市人民医院收治的1例PHP临床误诊过程报告如下,以提高对该病的认识.
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多发性大动脉炎致脑梗死一例报道
多发性大动脉炎又称无脉症、Takayasu病,其为大、中动脉慢性、进行性炎症和狭窄性疾病,好侵犯主动脉弓及其分支,但因其慢性闭塞过程,常有侧支循环形成,所以合并脑梗死并不常见,约占10.6％[1].江门市人民医院神经内科收治了1例多发性大动脉炎致脑梗死患者,现将其临床资料报道如下,以引起临床医生的重视,为临床医生在脑梗死的病因诊断上开拓思路,从而进一步指导治疗.
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甲状腺功能亢进症合并烟雾综合征临床分析(附二例报道)
烟雾病(moyamoya disease,MMD)是颈内动脉末端及大脑中、大脑前动脉起始部动脉内膜缓慢增厚,管腔进行性狭窄、闭塞,颅底形成异常血管网为特征的少见脑血管病,其病因不明.而烟雾综合征(moyamoya syndrome,MMS)是临床和影像表现类似MMD而可能存在血管狭窄致病因素的一组综合征.近年来临床发现少数甲状腺功能亢进症(甲亢)同时合并有颅内动脉狭窄或闭塞,终在脑底形成烟雾状异常血管网,类似MMD的影像学表现[1-2],推测甲亢和MMD可能有一定相关性,目前甲亢合并MMS比较少见,尚未引起临床医师的重视,二者合并发病机制不明,笔者回顾性分析郑州人民医院神经内科收治的2例甲亢合并MMS患者临床资料,并结合国内外相关文献及研究新进展探讨其临床发病特点及发病机制,以进一步提高对本病的认识.
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单侧大脑中动脉狭窄患者脑血管储备力的评估
目的 用单光子发射计算机断层扫描(SPECT)结合二氧化碳(CO2)负荷试验评价大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞患者的脑血管储备力(CVR). 方法 选择自2010年10月至2012年3月间在空军总院神经内科住院的MCA狭窄或闭塞患者,CO2负荷试验前后分别行SPECT检查.设定12个感兴趣区(ROI),左右对称6个,计算各感兴趣区的平均局部脑血流量比值(rCBF％),比较正常侧与患侧rCBF％的差值及CO2吸入试验前后各ROI的rCBF％变化评价CVR. 结果 24例患者中有2例CVR正常.CO2负荷前后rCBF％均正常的ROI有121个;CO2负荷试验前rCBF％正常,负荷试验后减低的ROI有1 19个;CO2负荷试验前rCBF％减低,负荷试验后减低更明显的ROI有12个;另有38个ROI CO2负荷试验前rCBF％减低,负荷试验后较前升高. 结论 单侧MCA狭窄或闭塞患者中存在着CVR正常者.MCA狭窄或闭塞后脑血管对CO2负荷试验存在不同的反应性.
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复杂型热性惊厥患儿血清脑源性神经营养因子及热休克蛋白70水平的变化及意义
目的 探讨复杂型热性惊厥患儿血清脑源性神经营养因子(BDNF)及热休克蛋白70(HSP70)水平在严重惊厥时脑缺氧损伤中的作用和意义. 方法 选择自2010年10月至2012年12月武警广东省总队医院儿科收治的43例复杂型热性惊厥患儿、41例单纯型热性惊厥患儿以及同期36例体检健康儿童(正常对照组)为研究对象,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清BDNF、HSP70水平,并与复杂型热性惊厥组患儿抽搐持续时间、抽搐次数进行相关性分析. 结果 复杂型热性惊厥组患儿血清BDNF、HSP70水平明显升高,与单纯型热性惊厥组和正常对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),而单纯型热性惊厥组和正常对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).复杂型热性惊厥组患儿血清BDNF、HSP70水平与其抽搐持续时间、抽搐次数之间均呈正相关关系(r=0.553,P=-0.015;r=0.587.P=0.012;r=0.526,P=0.024;r=0.562,P=0.018). 结论 复杂性热性惊厥存在一定程度的脑损伤,BDNF、HSP70可能参与其损伤修复机制.
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前循环多发动脉瘤的显微手术治疗
目的 探讨前循环多发动脉瘤显微手术的策略及技巧. 方法 回顾性分析河北医科大学第二医院神经外科自2010年10月至2013年3月收治的实施手术治疗的85例前循环多发动脉瘤患者的临床资料、手术策略及技巧.根据格拉斯哥预后评分(GOS)对治疗结果进行分级评定. 结果 一期手术79例,分期手术6例,经一侧处理双侧动脉瘤7例,双侧开颅26例.夹闭动脉瘤183个,包裹5个.根据GOS结果评定:良好76例(GOS 4～5分),差7例(GOS 2～3分),死亡2例. 结论 前循环多发动脉瘤应力争早期一期手术处理,科学正确的手术策略、精巧细致的分离暴露方法对于手术的成功及患者的疗效至关重要.
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高血压合并脑出血的临床诊治分析
目的 探讨高血压合并脑出血的临床诊治特点及相关因素,为临床诊疗及预后提供依据. 方法 湖北省襄阳市中心医院神经外科自2010年2月至2013年2月收治高血压合并脑出血患者96例,回顾性分析其临床诊治及预后情况. 结果 96例患者中,好转76例,占79.17％(肢体瘫痪74例,占77.08％);死亡17例,占17.71％(其中发病24 h内死亡11例,24～72 h死亡6例);自动出院3例,占3.13％. 结论 高血压合并脑出血患者应根据血肿大小采取相应治疗,预后较好.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
