中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜及显微手术治疗基底节区高血压脑出血的临床疗效比较
目的 比较内镜手术及显微手术治疗基底节区高血压脑出血的临床疗效. 方法 回顾性分析无锡市锡山人民医院及苏州大学附属第二医院自2011年1月至2015年1月收治的69例基底节区高血压脑出血患者临床资料.患者按手术方式不同分为分为内镜手术组(32例)和显微手术组(37例).分析比较2组患者的手术时间、血肿清除率、再出血及预后情况. 结果 内镜手术组手术时间、术中出血量、术中止血时间均明显少于显微手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).内镜手术组、显微手术组患者术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)分别为(8.63±1.24)分、(8.67±1.31)分,差异无统计学意义(P＞0.05),术后24 h内镜手术组GCS评分升高至(12.79±1.20)分,与显微手术组[(1 1.23±1.29)分]比较差异有统计学意义(P＜0.05).内镜手术组脑水肿体积为(11.83±4.08)mL,显微手术组脑水肿体积为(18.76±7.92)mL,差异有统计学意义(t=6.460,P=0.000).统计分析结果提示,内镜手术组血肿清除情况优于显微手术组,预后优于显微手术组. 结论 本研究结果初步显示内镜手术治疗基底节区高血压脑出血疗效优于显微手术.
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钻孔引流术联合阿托伐他汀钙片治疗慢性硬膜下血肿疗效分析
目的 探讨实施钻孔引流术联合术后口服阿托伐他汀钙片治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的临床疗效. 方法 选择武汉大学人民医院神经外科自2014年1月至2017年1月收治的46例CSDH患者,按随机数字表法分为对照组(16例)、实验组(30例).对照组患者行钻孔引流术治疗,实验组患者于钻孔引流术后第1天开始口服阿托伐他汀钙片(20 mg/d),连续服用2个月.比较2组患者治疗前、治疗后2个月血肿量,治疗后1周颅内积气量,引流管留置时间、住院周期、住院费用,治疗后2个月中国卒中量表评分(CSS)、日常生活能力评分(ADL-BI)及视觉模拟评分(VAS)的差异. 结果 治疗后2个月实验组患者的血肿量低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与治疗前比较,治疗后2个月实验组和对照组患者的血肿量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组患者治疗后1周颅内积气量,引流管留置时间、住院周期均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后2个月实验组患者的CSS、VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与治疗前比较,治疗后2个月实验组和对照组患者的CSS、VAS评分均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后2个月实验组患者的ADL-BI评分高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与治疗前比较,治疗后2个月实验组和对照组患者的ADL-BI评分均增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 与单纯使用钻孔引流术比较,钻孔引流术联合阿托伐他汀钙片治疗CSDH更能促进残留血肿吸收,降低颅内积气量,改善患者预后.
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颅内静脉窦血栓形成的临床特点、治疗方式及其疗效分析
目的 探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床特点、治疗方案选择及其疗效. 方法 回顾性收集南方医科大学珠江医院神经外科自2012年1月至2016年12月收治确诊的90例CVST患者的临床资料,针对患者年龄、性别、发病诱因、临床表现、发病部位、治疗方式及其疗效等内容进行综合分析,其中抗感染+抗凝治疗7例、单纯抗凝治疗61例、支架取栓+抗凝治疗4例、支架取栓+局部溶栓+抗凝治疗18例. 结果 90例患者中男性41例,女性49例;年龄4-～75岁;发病诱因与感染相关7例,血液成分异常27例,妊娠、产褥期16例,有口服避孕药史6例;头痛是常见的临床表现(69例,76.70％),其次为癫痫(37例,41.11％)、意识障碍(25例,27.78％),且临床症状表现并不单一;发病部位常见为上矢状窦(68例,75.56％)及横窦(56例,62.22％).抗感染+抗凝治疗患者中疗效显著4例(57.14％),单纯抗凝治疗患者中疗效显著43例(70.49％),支架取栓+抗凝治疗患者中疗效显著3例(75％),支架取栓+局部溶栓+抗凝治疗患者中疗效显著15例(83.33％). 结论 CVST的发病诱因多样,多为非感染性,其中血液成分异常、育龄女性为高发病人群;其临床表现复杂多变,缺乏特异性;不同治疗方案均可有效改善患者症状,但单纯抗凝治疗更适用于症状较轻患者,支架取栓+局部溶栓+抗凝治疗对于重症患者的疗效更加显著.
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血管构筑异常所致Willis环变异及血流动力学改变对颅内单发动脉瘤破裂出血的影响
目的 从影像学和血流动力学角度分析血管构筑异常所致Willis环变异及血流动力学改变对颅内动脉瘤(IA)破裂出血的影响. 方法 选择南方医科大学珠江医院神经外科自2010年11月至2011年11月收治的经数字减影血管造影(DSA)检查证实的IA患者223例,按有无破裂出血分为破裂组(182例)和未破裂组(41例).通过DSA检查及三维重建图像观察IA位置、大小、形态,判断Willis环变异类型,测量瘤体大小、载瘤动脉直径、瘤颈部横截面积、IA倾斜角以及双侧大脑前动脉A2段起始部夹角,计算IA颈部横截面积与载瘤动脉直径比(AD)、瘤体与瘤颈比(AR);行经颅彩色多普勒超声(TCCD)监测患者颅内血流动力学参数,计算切应力(WSS)、环壁张力(CWT)大小;通过受试者工作特征曲线(ROC)和Logistic回归分析影响颅内单发IA破裂出血的影响因素.结果 IA患者左侧A1优势征(即Willis前环变异)的发生率均高于右侧,Willis前环变异的发生率略高于Willis后环变异;与未破裂组比较,破裂组患者年龄较大,动脉瘤倾斜角较大、AD较小,WSS降低、CWT增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);ROC曲线分析显示IA倾斜角、AD、WSS、CWT对评估IA破裂出血的风险均有意义(曲线下面积分别为0.606、0.618、0.396、0.637);Logistic回归分析结果显示:年龄、高血压Ⅲ级、IA倾斜角、AD和CWT是IA破裂出血的危险因素;A1优势征、小动脉瘤(2～5 mm)和WSS是IA破裂出血的保护性因素. 结论 IA患者存在明显的Willis环变异.年龄、高血压Ⅲ级、IA倾斜角、AD和CWT、A1优势征、小动脉瘤(2～5 mm)和WSS与IA破裂出血密切相关.准确评估这些因素对于IA的防治有重要的临床意义.
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可吸收聚乙醇酸血流导向支架治疗兔宽颈动脉瘤的实验研究
目的 探讨可吸收聚乙醇酸血流导向支架(PGA-FD)治疗颅内宽颈动脉瘤的可行性.方法 将成年新西兰大白兔20只,采用弹性蛋白酶诱导制作颅内宽颈动脉瘤模型后,按随机数字表法分为3组:第1组大白兔7只,将PGA-FD置入载瘤动脉内并覆盖瘤颈,观察期为3个月;第2组大白兔7只,将裸金属支架置入载瘤动脉内并覆盖瘤颈,观察期为3个月;第3组大白兔6只,将PGA-FD置入载瘤动脉内并覆盖瘤颈,观察期为6周.观察期结束时数字减影血管造影(DSA)观察3组大白兔动脉瘤的闭塞及分支通畅情况,HE染色观察动脉瘤及载瘤动脉,弹力纤维染色检测载瘤动脉内新生内膜厚度,免疫组化染色检测载瘤动脉CD34、CD68和α肌动蛋白(αSMA)的表达.结果 第1组、第2组和第3组大白兔动脉瘤完全闭塞(4级)率分别是83.3％(5/6)、0％(0/6)、66.7％(4/6).均未见支架所覆盖的分支狭窄或闭塞;3组大白兔载瘤动脉内新生内膜厚度分别是(111±69)μm、(70±48) μm和(190±52) μm;第3组大白兔载瘤动脉内新生内膜厚度明显高于第1组和第2组,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学染色显示各组载瘤动脉内新生内膜主要由αSMA阳性的平滑肌细胞和胶原纤维组成.第1、2组部分大白兔载瘤动脉新生内膜表面偶见CD34阳性的血管内皮细胞. 结论 在3个月的观察期内,PGA-FD可有效闭塞颅内动脉瘤,且未引起载瘤动脉明显内膜增厚或分支狭窄.
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星形胶质细胞来源微粒对脐静脉内皮细胞游离钙离子的影响
目的 探讨星形胶质细胞来源的微粒对脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度的影响.方法 取新生24h内SD大鼠,体外原代培养脑星形胶质细胞,加入钙离子超载剂A23187处理后分步离心法提取星形胶质细胞来源微粒并鉴定;将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、尼膜同组及低、中、高浓度微粒处理组,尼膜同组细胞加入10μL尼膜同(0.2 mg/mL)预处理10 min,后4组细胞分别加入1×108、0.5×108、1×108、2×108个/mL微粒,对照组加入等量培养基,继续孵育10min后负载钙离子荧光探针Fluo3-AM,分别应用激光共聚焦显微镜、流式细胞术观察脐静脉内皮细胞内游离钙离子的荧光强度. 结果 原代培养星形胶质细胞稳定可靠,分步离心法可提取其来源微粒;激光共聚焦显微镜观察显示对照组细胞内荧光强度低,微粒刺激后细胞内荧光强度升高,且随着微粒浓度的升高,细胞内荧光强度也逐渐升高,加入尼膜同提前孵育可适度降低细胞内荧光强度,但仍高于对照组;流式细胞术检测显示:与对照组、尼膜同组比较,中、高浓度微粒处理组细胞内游离钙离子的荧光强度增加,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 星形胶质细胞来源的微粒可促进脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度升高,尼膜同可阻断其钙内流作用.
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右美托咪定对术后认知功能障碍小鼠血浆及海马组织中血小板活化因子含量的影响
目的 探讨右美托咪定对术后认知功能障碍(POCD)小鼠血浆及海马组织中血小板活化因子(PAF)含量的影响. 方法 将30只SPF级C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、POCD组和右美托咪定组,每组10只.右美托咪定组小鼠和假手术组、POCD组小鼠分别于术前30 min腹腔注射右美托咪定25 μg/kg或等体积生理盐水,假手术组小鼠只麻醉而不行部分肝脏切除术,POCD组、右美托咪定组小鼠采取麻醉下行部分肝脏切除术的方法制备POCD模型.于术后第3天采用条件恐惧实验(包含场景恐惧记忆实验、声音提示恐惧记忆实验)对各组小鼠进行行为学测试,记录实验中大鼠僵直时间百分比;测试结束后留取小鼠血液及海马组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PAF含量. 结果 (1)与假手术组比较,POCD组小鼠在场景恐惧记忆实验中的僵直时间百分比明显降低(57.3％±9.1％vs.30.0％±5.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).与POCD组比较,右美托咪定组小鼠在场景恐惧记忆实验中的僵直时间百分比明显升高(30.0％±5.4％vs.46.5％±6.6％),差异有统计学意义(P＜0.05).(2)与假手术组比较,POCD组小鼠血浆和海马组织中PAF含量均明显增高[血浆:(0.5±0.3) ng/mL vs.(22.5±2.2)ng/mL;海马组织:(5.7±1.0)ng/mL vs.(9.8± 1.4) ng/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).与POCD组比较,右美托咪定组小鼠血浆和海马组织中PAF含量均明显降低[血浆:(22.5±2.2) ng/mL vs.(14.6±1.6) ng/mL;海马组织:(9.8±1.4) ng/mLvs.(7.4±1.2) ng/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 右美托咪定可通过减少血浆和海马组织中PAF含量而改善行部分肝脏切除手术小鼠早期的POCD.
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右美托咪定可抑制大鼠窒息性心跳骤停及复苏后脑损伤内质网应激和细胞凋亡
目的 探讨右美托咪定(Dex)对窒息性心跳骤停及心肺复苏(CA/CPR)大鼠脑损伤内质网应激(ERS)及细胞凋亡的影响. 方法 60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、CA/CPR组、Dex组,每组20只.后2组大鼠采用窒息法诱导心跳骤停,并行心肺复苏;对照组大鼠仅行麻醉、动静脉穿刺置管、气管内插管和机械通气.Dex组大鼠于窒息前5min静脉注射Dex注射液(4.0 μg/kg),对照组和CA/CPR组给予等体积生理盐水.复苏后6h处死大鼠.测定大鼠脑组织湿/干重比(W/D);RT-PCR检测大鼠海马CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、活化的转录因子4 (ATF4)、X-盒结合蛋白-1(XBP1) mRNA表达;Western blotting检测大鼠海马CHOP、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)蛋白的表达;TUNEL染色检测3组大鼠海马神经细胞的凋亡;光镜、电镜分别观察3组大鼠海马组织形态学和超微结构的改变. 结果 与对照组比较,CA/CPR组、Dex组大鼠脑组织W/D及海马CHOP、A刀4和XBP1 mRNA的表达均上调,海马CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达升高,而Bcl-2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与CA/CPR组比较,Dex组大鼠脑组织W/D及海马CHOP、ATF4和XBP1 mRNA的表达均下调,海马CHOP、Bax和caspase-3蛋白的表达下降,而Bcl-2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).TUNEL染色显示3组大鼠海马神经细胞凋亡率分别为(7.49±4.33)％、(29.73±6.27)％、(16.82±5.75)％.与对照组比较,CA/CPR组、Dex组神经细胞凋亡率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).与CA/CPR组比较,Dex组神经细胞凋亡率较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).大鼠海马组织形态学及超微结构均以CA/CPR组改变明显,而Dex组则明显较轻. 结论 Dex预先给药可减轻大鼠窒息性CA/CPR后的脑损伤,其机制可能与其抑制ERS及细胞凋亡有关.
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侵袭性垂体瘤的治疗策略
侵袭性垂体瘤是颅内常见肿瘤,其特点是肿瘤呈侵袭性生长,手术全切困难,复发率高,单一手术治疗常难以达到满意效果,因此手术治疗及术后的综合辅助治疗尤为重要.本文围绕侵袭性垂体瘤的手术治疗、药物治疗和放疗简要综述如下.
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TLR2与胶质瘤的相关性研究进展
胶质瘤严重威胁人类的健康,迫切需要开发更加精确、高效、持久的抗肿瘤新策略.免疫性治疗是一种比较前沿的治疗方法,它通过刺激人体自身免疫系统来抵抗癌细胞,而寻找可靠的治疗靶点是胶质瘤免疫治疗的关键.Toll样受体2(TLR2)属于Ⅰ型跨膜受体及病原体模式识别受体,在多种肿瘤中呈高表达,并与肿瘤的侵袭性、预后密切相关.本文综述TLR2表达与肿瘤相关性的研究进展及TLR2在胶质瘤中的表达意义,以期为胶质瘤的免疫治疗提供新的治疗靶点.
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鼻疽诺卡菌引起的脑脓肿一例报道并文献复习
诺卡菌是一种条件致病菌,广泛存在于海水、淡水土壤和尘土中,具弱抗酸性,多由呼吸道进入人体,能够引起呼吸系统、皮肤、中枢神经系统和全身播散性感染[1].诺卡菌感染常发生于免疫功能低下患者中,包括艾滋病患者、器官移植者等,其中中枢神经系统诺卡菌感染病死率高且诊断困难.不同种的诺卡菌在毒力、治疗及药物敏感性上是不同的,因此成功将诺卡菌鉴定到种的水平,对患者的预后有至关重要的影响.宁夏医科大学总医院医学实验中心于2016年3月在1例脑脓肿患者标本中发现鼻疽诺卡菌,现将其详细资料报道如下,以期提高医务工作者对鼻疽诺卡菌的认识.
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嗅神经鞘瘤一例报道并文献复习
神经鞘瘤起源于有髓神经纤维表面的雪旺细胞,故又称为雪旺细胞瘤.理论上只要是有髓神经纤维均可生长神经鞘瘤.目前神经鞘瘤并不少见,其发病率占所有颅内肿瘤的8％～10％,其中常见的是前庭神经鞘瘤,其次为三叉神经鞘瘤,罕见发生于副神经、舌咽神经等处,也有文献报道脊髓髓内神经鞘瘤[1].安徽省马鞍山市人民医院神经外科于2015年8月收治1例前颅底肿瘤患者,术后病理确诊为神经鞘瘤.经查找PubMed文献库,检索截止时间为2016年12月,发现嗅神经鞘瘤(olfactory ensheathing cell tumor,OECT)极其罕见,国内外仅报道数十例.现将本例患者的临床资料结合文献复习报道如下.
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青少年型亨廷顿病一家系临床特征及遗传学特点分析
目的 探讨青少年型亨廷顿病的临床特征及遗传学特点. 方法 对郑州大学第五附属医院神经内科2015年2月收治的一临床拟诊为青少年型亨廷顿病家系成员的临床资料进行收集,绘制遗传系谱图.同时按照知情和自愿参与原则,对该家系7人基因,运用片段分析方法对IT15基因进行检测. 结果 该家系遗传系谱图符合常染色体显性遗传.该家系共3人发病,2人已死亡,其中2人为青少年期发病,临床表现以肌张力障碍、构音障碍、共济失调及认知功能障碍为主;该家系进行IT15基因检测的7人中,4人正常,3人胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤三核苷酸(CAG)重复序列异常扩增,CAG重复次数分别为59次、60次、57次. 结论 (1)青少年型亨廷顿病的临床特征以肌张力障碍为突出表现,伴有构音障碍、共济失调及认知功能障碍,病程进展较快;(2)该家系患者发病有遗传早现现象.
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内质网应激诱导胶质瘤U87细胞替莫唑胺化疗抵抗
目的 探讨内质网应激对胶质瘤U87细胞替莫唑胺(TMZ)化疗敏感性的影响及其机制. 方法 (1)体外常规培养胶质瘤U87细胞,培养24h后加入0、12.5、25、50、100 μmol/L TMZ作用24h,MTT检测细胞增殖抑制率,观察TMZ的半抑制浓度(IC50;0、2、4、8μmol/L内质网应激诱导剂衣霉素(TM)处理U87细胞6h后加入50 μmol/L TMZ作用24 h,MTT检测细胞增殖抑制率的变化;(2)将细胞分为对照组、TM组、TMZ组、TM+TMZ组,TM组、TM+TMZ组细胞加入4μmol/L TM预处理6h,后2组细胞加入50 μmol/L TMZ,对照组加入等量培养基.继续作用24 h后流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率;Westem blotting检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、DNA错配修复酶(MGMT)、内质网腔内分子伴侣(GRP78)、磷酸化肌醇需要酶1(IRE-1)的表达. 结果 (1)MTT检测显示TMZ对U87细胞的IC50为50 μmol/L.与0μmol/L TM+50 μmol/L TMZ组、2μmol/L TM+50 μmol/L TMZ组比较,4 μmol/L TM+50 μmol/LTMZ组、8μmol/LTM+50 μmol/TMZ组细胞增殖抑制率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)与TMZ组比较,TM+TMZ组细胞凋亡率[(46.98±4.79)％vs.(35.74±4.09)％]明显减少,凋亡因子caspase-3和Bax蛋白的表达减少,MGMT、GRP78和IRE-1蛋白的表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 内质网应激可增加胶质瘤U87细胞耐药基因MGMT的表达,降低细胞对TMZ的化疗敏感性,诱发细胞产生化疗抵抗.
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岩斜脑膜瘤显微切除术入路的选择和疗效分析
目的 探讨岩斜脑膜瘤显微切除手术入路的选择、手术技巧和疗效. 方法 广西医科大学第一附属医院神经外科自2003年1月至2016年1月采用显微切除术治疗岩斜脑膜瘤患者59例,其中单次手术患者55例(93.2％),二次手术患者4例(6.8％).手术入路包括:颞下经天幕入路17次(27.0％),乙状窦前经岩嵴入路17次(27.0％),枕下乙状窦后入路29次(46.0％).回顾性分析患者的临床资料和疗效,按随访结束时患者的Kamofsky功能状态评分(KPS)判断患者的预后,统计患者预后的影响因素. 结果 59例肿瘤中获全切除31例(52.5％),次全切除19例(32.2％),大部分切除9例(15.3％).患者首次围手术期均存活.随访患者55例,失访4例.随访时间3～131个月,平均42.6月.发生永久神经功能损害16例.11例患者复发进展,6例行伽玛刀治疗,1例放疗,4例再手术.死亡2例,均死于复发再手术后.55例患者中预后良好42例,预后不良13例.肿瘤大小、脑干水肿、术前KPS评分是患者预后的影响因素. 结论 采用适宜手术入路、手术策略和技巧,岩斜脑膜瘤显微切除术的疗效确切.
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Endocan、 VEGF、 MMP-9在卒中垂体瘤中的表达及意义
目的 探讨endocan、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白在垂体瘤组织中的表达情况及其临床意义. 方法 (1)选取天津市环湖医院神经外科自2005年1月至2014年12月手术切除并经病理检测证实的垂体瘤标本80例(病理科存档的石蜡包埋标本),其中发生垂体瘤卒中40例(卒中组),未发生卒中40例(非卒中组).免疫组织化学染色检测标本endocan、VEGF、MMP-9蛋白的表达.(2)选取天津市环湖医院神经外科自2015年1月至2015年10月手术切除并经病理检测证实的垂体瘤标本20例(新鲜组织标本),其中发生垂体瘤卒中10例(卒中组),未发生卒中10例(非卒中组).RT-PCR检测标本endocan mRNA表达. 结果 (1)卒中组标本中endoan、VEGF、MMP-9蛋白阳性表达分别为31、33、30例;非卒中组标本中三者阳性表达分别为24、26、20例.与非卒中组比较,卒中组标本中endoan、VEGF、MMP-9蛋白的免疫反应分值(IRS)均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05);卒中组标本中endocan与VEGF蛋白的表达呈正相关关系(r=0.555,P=0.000),endocan与MMP-9蛋白的表达呈正相关关系(r=0.423,P=0.006);VEGF与MMP-9蛋白的表达呈正相关关系(r=0.621,P=0.000);(2)卒中组标本中endocan mRNA的表达[(17.53±8.95)×10-3]高于非卒中组[(4.67±3.03)× 10-3],差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 endocan、VEGF、MMP-9蛋白在垂体瘤卒中的发生过程中发挥了重要作用.
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无功能性垂体腺瘤患者垂体激素整体水平的初步评估研究
目的 探讨垂体腺瘤患者各类垂体激素的整体水平及“垂体总体激素”对垂体腺瘤分泌功能的评估价值. 方法 选择福州总医院神经外科自2009年1月至2013年4月收治并手术治疗的66例临床无功能性垂体腺瘤患者.收集患者手术前后的垂体激素水平及MRI资料,根据腺瘤直径分为大型腺瘤组(1 cm＜腺瘤直径＜3 cm)与巨大型腺瘤组(腺瘤直径≥3 cm),根据手术切除程度分为大部分切除组(切除程度＞60％)和部分切除组(切除程度≤60％).应用自制的评分量表评估患者垂体总体激素水平,比较2组患者手术前后6项激素及“垂体总体激素”水平的差异. 结果 (1)大型腺瘤组(38例)与巨大型腺瘤组(28例)患者术前6项激素水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).大型腺瘤组患者术前“垂体总体激素””评分高于巨大型腺瘤组,差异有统计学意义(P＜0.05).大型腺瘤组、巨大型腺瘤组术前分别有13例(34.2％)、17(60.7％)例患者一项或多项腺垂体激素低于正常参考值,比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)大部分切除组(57例)与部分切除组(9例)患者术后6项激素水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).部分切除组患者术后“垂体总体激素”评分高于大部分切除组,差异有统计学意义(P＜0.05).大部分切除组、部分切除组术后分别有34例(59.6％)、2例(22.2％)患者一项或多项腺垂体激素低于正常参考值,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 “垂体总体激素”可以独立评估6项垂体激素的水平,更准确地体现垂体腺瘤患者残存腺垂体的分泌功能.
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强化与非强化胰岛素治疗重型创伤性脑损伤后高血糖症的随机对照临床试验
目的 探讨强化胰岛素治疗(ⅡT)在重型创伤性脑损伤(TBI)后急性高血糖症的治疗过程中的适宜血糖浓度. 方法 将连云港市东方医院和连云港市第一人民医院自2014年6月至2016年9月招募的208例重型TBI后高血糖症患者,按随机数字表法分为ⅡT组(n=156)和非ITT组(n=52).根据目标血糖水平将ⅡT组患者分为重度组、中度组、轻度组,血糖水平分别为4.4～7.0、7.1～10.0、10.1～13.0 mmol/L,每组52例.治疗后6个月采用Kaplan-Meier法进行生存分析.比较各组患者治疗后不同时间改良Rankin量表(mRS)、巴氏指数(BI)、格拉斯哥预后评分(GOS)、糖化血红蛋白和脑脊液乳酸含量、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、重症监护病房(ICU)住院天数、不良事件的发生率. 结果 ⅡT组患者入院7d内血糖均控制在目标范围内.Log-rank检验显示轻度和中度组患者治疗后6个月生存率高于非ITT组、重度组,差异均有统计学意义(x2=4.237,P=0.040;x2=5.621,P=0.018);与非ITT组、重度组比较,轻度和中度组患者治疗后3个月mRS评分降低,治疗后1、3、6个月GOS评分、BI指数增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与非ITT组、轻度和中度组比较,重度组患者治疗后7d糖化血红蛋白降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与非ITT组、重度组比较,轻度和中度组患者治疗后7d脑脊液乳酸含量,治疗后7d、14 d APACHEⅡ评分,ICU住院天数,不良事件发生率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);轻度和中度组患者血糖水平为(8.40±0.39) mmol/L. 结论 适当强度的ⅡT可促进TBI患者的短中期预后,且ⅡT治疗TBI后急性高血糖症的血糖适宜范围为(8.40±0.39) mmol/L.
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颅脑损伤去骨瓣减压患者行颅骨修补术后继发硬膜外积液47例临床分析
目的 探讨颅脑损伤去骨瓣减压患者行颅骨修补术后继发硬膜外积液的原因及治疗策略. 方法 新乡医学院第一附属医院神经外科自2013年6月至2017年7月收治颅脑损伤去骨瓣减压后行颅骨修补术的患者150例,其中术后并发硬膜外积液47例,无硬膜外积液103例.回顾性分析2组患者的临床资料和疗效,多因素Logistic回归模型分析患者颅骨修补术后发生硬膜外积液的危险因素. 结果 47例患者中32例无明显临床症状,经保守治疗后硬膜外积液逐渐吸收;15例出现精神变差、嗜睡、头痛、头胀及乏力等症状,其中4例行硬膜外积液清除术,11例行皮下钛网外置管引流术,积液均消失.与无硬膜外积液组比较,有硬膜外积液组患者中颅骨缺损面积＞80 cm2、硬脑膜缺损、硬脑膜钙化者所占比例较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示颅骨缺损面积＞80 cm2、硬脑膜钙化是颅骨修补术后发生硬膜外积液的独立危险因素. 结论 颅骨缺损面积＞80 cm2、硬脑膜钙化患者行颅骨修补术后易发生硬膜外积液.充分评估颅骨修补患者的影像学资料、运用良好的手术技巧及加强术后管理可减少颅骨修补术后硬膜外积液的发生.
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一体式骨瓣双侧额颞部去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效观察
目的 探讨一体式骨瓣双侧额颞部去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效. 方法 深圳市人民医院神经外科自2015年9月至2017年2月采用一体式骨瓣双侧额颞部去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤患者19例,本文回顾性分析患者的临床资料和疗效. 结果 2例单侧病变患者术中发现脑组织膨出,行对侧脑组织探查,发现迟发性血肿并手术清除.余病例均无因恶性脑膨出行内减压.术后10d内患者颅内压波动在20 mmHg左右.术后3个月,格拉斯哥预后量表(GOS)评分显示19例患者中恢复良好10例(52.6％),轻残4例(21.0％),重残2例(10.5％),植物生存2例(10.5％),死亡1例(5.26％).4例患者出现轻度硬膜下积液,其中3例行颅骨修补术后积液基本消失.术后并发癫痫5例、脑脊液漏2例、颅内感染3例. 结论 对于需要去大骨瓣减压的重型颅脑损伤患者,一体式骨瓣双侧额颞部去骨瓣减压术可有效减压,术后并发症少,患者神经功能损害轻.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
