中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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简化版肝性脑病心理测试评分量表对轻微型肝性脑病的诊断价值
目的 探讨简化版肝性脑病心理测试评分(SPHES)量表对轻微型肝性脑病(MHE)的诊断及显性肝性脑病(OHE)的预测价值. 方法 选择安徽医科大学附属省立医院感染科自2012年10月至2013年6月收治的均无OHE的乙肝肝硬化患者70例作为试验组,以同期健康体检中心志愿者72例作为健康对照组,分别完成肝性脑病心理测试评分(PHES)量表.以健康对照组建立PHES系统5个测试项目的预期正常参考值公式,应用Logistic回归分析逐步缩减PHES的子量表个数得到SPHES量表.对试验组患者完成SPHES量表并随访1年,筛查MHE的患病率和OHE的发生. 结果 PHES量表易受年龄和教育年限的影响.应用PHES和SPHES量表筛查试验组患者MHE的患病率,分别为31/70、29/70,比较差异无统计学意义(P＞0.05);21例肝硬化患者进展为OHE,PHES量表、SPHES量表诊断为MHE的患者OHE发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SPHES量表在诊断MHE和预测OHE的发生方面与PHES量表具有同等价值,且更简便,适于临床筛查.
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吲哚菁绿血管荧光造影定量分析评价颅内动脉瘤夹闭效果
目的 尝试用动脉瘤夹闭术中吲哚菁绿血管荧光造影定量分析方法对动脉瘤夹闭效果进行分析评价. 方法 选择武警总医院神经血管外科自2012年9月至2013年9月在动脉瘤夹闭术中辅助应用吲哚菁绿血管荧光造影的20例颅内动脉瘤患者(6例前交通动脉瘤,5例后交通动脉瘤,9例大脑中动脉动脉瘤),截取夹闭前后的造影视频图像,选取图像中相同部位(动脉瘤区、载瘤动脉区、分支动脉区)的兴趣点,利用定量分析的方法得出荧光强度曲线达峰时间并进行比较. 结果 动脉瘤区兴趣点夹闭前平均达峰时间为(10.975±1.208)s,夹闭后为(47.950±2.350)s,比较差异有统计学意义(t=57.299,P=0.000);载瘤动脉区兴趣点夹闭前平均达峰时间为(10.600±1.619)s,夹闭后为(10.350±1.452)s,比较差异无统计学意义(t=0.641,P=0.529);分支动脉区兴趣点夹闭前平均达峰时间为(10.400±1.153)s,夹闭后为(10.425±1.311)s,比较差异无统计学意义(t=-0.079,P=0.938). 结论 吲哚菁绿血管荧光造影定量分析可从血流量层面上对动脉瘤夹闭结果进行可靠判断,增加手术成功率.
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尿白蛋白/尿肌酐比值与急性脑梗死NEW-TOAST分型的相关性分析
目的 检测急性脑梗死患者的尿白蛋白/尿肌酐比值与尿白蛋白水平,探讨其与NEW-TOAST分型的关系. 方法 收集佛山市第一人民医院神经内科自2011年3月至2012年3月收治的168例急性脑梗死患者的临床资料,另取周期体检中心体检的45例健康志愿者作为正常对照组;检测其尿白蛋白/尿肌酐比值与24 h尿白蛋白水平,并分析其相关性;比较按NEW-TOAST不同分型的脑梗死患者间及其与对照组间的尿白蛋白/尿肌酐比值与24 h尿微量白蛋白水平的差异,以及患者神经功能缺损情况(NIHSS评分)与尿白蛋白/尿肌酐比值的关系. 结果 急性脑梗死患者中尿白蛋白/尿肌酐比值与24 h尿白蛋白存在正相关关系(r=0.301,P=0.001);NEW-TOAST分型的各亚型中,大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组的尿白蛋白/尿肌酐比值和24 h尿白蛋白水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).脑梗死患者NIHSS评分与尿白蛋白/尿肌酐比值呈正相关关系(r=0.215,P=0.001). 结论 急性脑梗死与肾脏疾病之间存在密切关系,尿蛋白/尿肌酐比值与24h尿微量蛋白效价相当,均可成为急性脑梗死的预测及预后指标.
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垂体腺瘤患者鞍隔的MRI研究
目的 观察垂体腺瘤患者MRI图像上鞍隔的形态并测量其各项参数,探讨其临床意义. 方法 选择南京军区福州总医院神经外科自2012年3月至2013年4月收治的垂体腺瘤患者47例进行研究.术前、术后均行MRI检查,术前另加3D-梯度回波序列(GE)扫描.观察患者鞍隔的形态并测量其各项参数,统计分析各参数间相关性并比较侵袭组与非侵袭组患者、全切组与未全切组患者鞍隔参数的不同. 结果 鞍隔的形态分下凹型(3例)、水平型(10例)和上凸型(34例),肿瘤高度分别为(13.57±4.42) mm、(22.03±10.77) mm、(28.82±11.29) mm,上凸型患者的肿瘤高度大于下凹型患者,差异有统计学意义(P＜0.05).47例患者的隔孔宽度、隔孔两侧硬膜上抬角度与肿瘤高度均呈正相关关系(r=0.224,P=0.003;r=0.586,P=0.000);侵袭组患者隔孔宽度明显大于非侵袭组,非全切组患者隔孔宽度显著大于全切组,差异均有统计学意义(P＜0.05).非全切组患者肿瘤的切除程度与隔孔宽度呈负相关关系(r=-0.576,P=0.020). 结论 3D-GE增强图像可以较好显示鞍隔.隔孔的宽度、其两侧硬膜的上抬角度均与肿瘤高度呈正相关,侵袭性垂体腺瘤的隔孔较大.
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脑出血模型大鼠c-Jun氨基末端激酶变化及阿加曲班对其表达的影响
目的 探讨大鼠脑出血后血肿周围脑组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的变化,以及凝血酶抑制剂阿加曲班对JNK活化的影响. 方法 第一部分:30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(6只,纹状体注射生理盐水50μL)和脑出血组(24只,纹状体注射自体血50 μL),脑出血组再按照不同取材时间点分为12h、1d、3d、7d共4个亚组(每亚组6只);应用Westernblotting检测各组各时间点磷酸化JNK(p-JNK)和JNK的表达变化.第二部分:36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(12只)、脑出血+生理盐水组(12只,造模后3h原位注射生理盐水20μL)和脑出血+阿加曲班组(12只,造模后3h原位注射阿加曲班20 μL);应用Western blotting和免疫组化染色检测各组造模后1d血肿周围脑组织p-JNK和JNK的表达. 结果 (1)与假手术组比较,脑出血组各亚组血肿周围脑组织p-JNK蛋白表达均明显增高,并在脑出血后1d达到高峰,差异有统计学意义(P＜0.05),而JNK蛋白表达无明显变化.(2)造模后1d,脑出血+阿加曲班组血肿周围脑组织p-JNK蛋白表达较脑出血+生理盐水组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而JNK蛋白表达无明显变化;免疫组化染色检测到的p-JNK蛋白表达与Western blotting结果相同. 结论 脑出血可诱导血肿周围脑组织JNK活化,而阿加曲班可抑制这一过程.
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APP/PS1双转基因小鼠视网膜内β-淀粉样蛋白及星形胶质细胞的变化
目的 通过比较阿尔茨海默病(AD)模型小鼠和野生型小鼠视网膜内病理改变情况,探讨AD患者视觉异常的原因. 方法 取3月龄、12月龄AD模型小鼠及同窝野生型正常小鼠各10只,采用免疫组化的方法比较2种小鼠视网膜内β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)和β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达变化;应用视网膜铺片结合免疫荧光染色的方法比较2种小鼠视网膜内星形胶质细胞的形态及数量变化(通过检测其标志物胶质纤维酸性蛋白). 结果 APP在不同月龄AD模型小鼠和野生型小鼠视网膜内均有表达,但AD模型小鼠视网膜内的表达明显强于同龄野生型小鼠,差异有统计学意义(t=3.232,P=0.018;t=5.797,P=0.001).Aβ在野生型小鼠视网膜内几乎无沉积,而在AD模型小鼠视网膜内12月龄较3月龄表达明显增强,差异有统计学意义(t=6.486,P=0.001).与3月龄野生型小鼠相比,同龄AD模型小鼠视网膜内的星形胶质细胞数量明显增加[(602.60±36.35)个/mm2 vs (309.52±41.55)个/mm2],差异有统计学意义(t=5.309,P=0.006),且突起增多、变短.结论 Aβ的沉积与AD模型小鼠视网膜的神经退行性变密切相关.
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硫化氢对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经损伤的保护作用及机制研究
目的 探讨硫化氢对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马区神经损伤的影响及其作用机制. 方法 30只清洁级SD大鼠按随机数字表法分成3组:对照组、SAH模型组、硫化氢组,每组各10只.后2组大鼠应用大脑中动脉穿刺法制作成SAH模型,硫化氢组于造模后腹腔注射100mg/kg硫氢化钠.各组大鼠于造模后24h进行神经功能评分,后取海马组织切片,采用荧光免疫组化染色和Western blotting等方法检测海马区神经细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S-100B、Bcl-2、caspase-3、c-fos、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达变化. 结果 硫化氢组神经功能评分(2.1±0.8)较SAH模型组(3.1±0.7)相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).荧光免疫组化染色结果显示:SAH模型组GFAP、S-100B蛋白表达较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);而应用硫化氢干预后二者表达较SAH模型组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).SAH模型组Bcl-2、caspase-3均有表达,而应用硫化氢干预后Bcl-2表达较SAH模型组明显增多、caspase-3表达明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示:SAH模型组c-fos、MMP-9表达较对照组均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);而应用硫化氢干预后二者表达与SAH模型组相比明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 硫化氢对SAH后脑损伤有明显保护作用,其机制可能与改善胶质细胞的功能及相关凋亡机制有关.
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新生大鼠脑室周围-脑室内出血后铁蓄积及铁相关蛋白的表达
目的 探讨新生大鼠脑室周围-脑室内出血(PIVH)后铁蓄积及铁代谢相关蛋白的表达变化. 方法 40只健康新生第7天SD大鼠按随机数字表法分为胶原酶出血组和对照组,每组各20只,其中胶原酶出血组利用立体定向技术将Ⅶ型胶原酶用微量注射器精确注入大鼠右侧基底节诱导成PIVH模型,对照组注射等量生理盐水.制模后1d通过干湿重法测定2组大鼠脑组织含水量,制模后1、3、28 d通过增强普鲁士蓝染色观察铁沉积情况,制模后1、3、28 d通过免疫组化染色观察及制模后1d通过Western blotting检测血红素加氧酶1(HO-1)和铁蛋白轻链、重链的表达情况. 结果 新生大鼠PIVH后1d右侧大脑半球脑组织含水量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).制模后1、3、28 d增强普鲁士蓝染色显示胶原酶出血组血肿周围可见大量铁沉积,脑室壁周围组织内可见大量铁染色阳性细胞,而对照组无铁沉积表现;免疫组化染色显示胶原酶出血组右侧基底节及脑室周围可见大量HO-1阳性细胞表达及铁蛋白阳性细胞表达,而对照组仅可见极少量阳性细胞.制模后1d Western blotting检测显示胶原酶出血组HO-1含量及铁蛋白重链、铁蛋白轻链含量与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 铁参与了PIVH的脑损伤过程,其有可能成为新生儿PIVH的治疗靶点.
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在SU3-RFP/GFP模型中观察胶质瘤间质细胞恶性转化
目的 通过建立小鼠移植瘤模型及荧光蛋白示踪技术,探讨肿瘤间质细胞恶性转化的相关特性. 方法 将转染红色荧光蛋白(RFP)的人脑胶质瘤干/祖细胞SU3接种于表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠皮下,致瘤后取移植瘤组织再培养,克隆永生化的间质细胞,分析这些细胞体外生长特性、DNA合成能力、细胞染色体特征以及在BALB/c无胸腺裸小鼠中的致瘤情况. 结果 SU3-RFP干/祖细胞接种GFP裸小鼠的致瘤率为100％(12/12).移植瘤组织再培养的细胞群中,克隆到了ihSTC-H8、ihSTC-F8和ihSTC-S2(简称H8、F8和S2)3株具有永生化特征且表达GFP和成纤维细胞标志蛋白——成纤维细胞活化蛋白(FAP)、S100钙结合蛋白A4(S100A4)的细胞,并且具备异常高的DNA合成能力和超5倍体的染色体核型(H8、F8和S2染色体条数分别为110.58±6.51、106.17±6.36和102.58±6.94),在BALB/c无胸腺裸小鼠中达到100％(9/9)的致瘤率. 结论 异位生长在宿主皮下的SU3-RFP胶质瘤干/祖细胞具有诱导表达S100A4和FAP的间质成纤维细胞恶性转化的潜能.
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高压氧预处理抑制神经元细胞外信号调节激酶活化及与死亡相关蛋白激酶1的相互作用研究
目的 研究高压氧预处理对类缺血神经元细胞外信号调节激酶(ERK)和死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)的影响. 方法(1)体外实验部分:将培养的小鼠神经元分为5组,即对照组、类缺血组、高压氧预处理组、空质粒组、ERK过表达组.对照组不做任何处理,类缺血组细胞经95％NO2+5％ CO2混合气体处理30 min,高压氧预处理组细胞预先经98％O2+2％CO2的混合气体处理2h后同类缺血组细胞处理,空载质粒组转染p3XFlag-CMV空质粒,ERK过表达质粒组细胞转染p3XFlag-CMV-ERK质粒.噻唑蓝(MTT)法检测不同时间点前3组细胞的生长情况,Western blotting法检测前3组细胞中磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达,以及对照组、空质粒组、ERK过表达组细胞中活化caspase-3蛋白及DAPK1的表达.同时采用免疫共沉淀的方法检测前3组细胞中ERK与DAPK1分子的相互作用.(2)体内实验部分:将BALB/c小鼠分为对照组、类缺血组和高压氧预处理组,每组15只.采用免疫共沉淀的方法检测小鼠海马区神经元中ERK与DAPK1分子复合体的表达情况. 结果 细胞分组后24h、48 h、72 h及96h,对照组、类缺血组、高压氧预处理组细胞存活率差异均有统计学意义(P＜0.05),高压氧预处理可以显著抑制类缺血处理引起的细胞存活率的下降.同时3组细胞内p-ERK表达水平差异亦有统计学意义(P＜0.05),高压氧预处理可以显著抑制类缺血处理引起的p-ERK的升高.此外,过表达ERK基因能促进细胞中活化caspase-3的表达,而高压氧预处理可以降低ERK与DAPK1的相互作用. 结论 高压氧预处理可通过抑制ERK的活化及其与DAPK1相互作用,阻断细胞凋亡的激活,从而诱导细胞缺血耐受.
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脐血源神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤及其差异基因表达
目的 评估脐血源神经干细胞(UCBNSCs)移植治疗脊髓损伤(SCI)后大鼠后肢功能恢复情况,并通过基因芯片筛选出移植治疗后对照组和实验组差异表达基因,分析相关基因与损伤脊髓功能恢复的关系,以期为SCI的基因治疗打下基础. 方法 50只健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=10)、磷酸盐缓冲液(PBS)注射组(n=20)、UCBNSCs移植组(n=20).假手术组仅在显微镜下行T9-11椎板打开,不做其他处理.后2组打开T9-11椎板后横断脊髓,制作大鼠脊髓全断模型.1周后UCBNSCs移植组行UCBNSCs(1×109/L细胞悬浮液10μL)脑室穿刺移植,PBS注射组用PBS代替.移植术后1d、1周、2周、4周、6周、8周分别对3组大鼠行血脑屏障(BBB)行为评分.第8周分别取PBS注射组和UCBNSCs移植组各7只SD大鼠,取得SCI处组织样本,行基因芯片分析,筛选出差异表达基因. 结果 PBS注射组和UCBNSCs移植组造模后均出现了瘫痪、尾部活动障碍及排尿功能障碍等.随着时间的延长,2组后肢功能均有所恢复,在术后2周、4周、6周和8周2组间差异具有统计学意义(P＜0.05).芯片分析筛选出24个差异表达基因,其中表达上调有20个,表达下调有4个. 结论 UCBNSCs移植治疗大鼠SCI有确切疗效,通过基因芯片分析推测其可能通过分化为神经元、增加损伤微环境中神经营养因子表达、抑制炎症反应和促进损伤局部的氧供等方式发挥作用.
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miR-124*和laminin-8β1链在脑胶质瘤中的表达及相互调控作用
目的 探讨miR-124*和laminin-8 β1链在不同恶性程度人脑胶质瘤中的表达,分析两者间潜在的表达调控关系. 方法 Western blotting、实时荧光定量PCR分别检测南方医科大学珠江医院神经外科自201 1年1月至2012年12月间手术切除并经病理证实的30例人脑胶质瘤标本和2例正常脑组织标本中laminin-8 β1链蛋白、miR-124*的表达.构建质粒载体psiCHECKTM-2-野生型(WT) laminin β1链3'非翻译区(3'UTR)和psiCHECKTM-2-突变型(MUT)laminin β1链3'UTR,分别同miR-124*模拟物、miRNA模拟物阴性对照;miR-124*抑制剂、miRNA抑制剂阴性对照共转染至U87细胞中,转染空载体psiCHECKTM-2作为空白对照.转染48 h后采用双荧光素酶报告检测系统检测各组细胞的荧光强度.nu/nu裸鼠皮下注射U87细胞构建胶质瘤动物模型,miR-124*模拟物原位注射治疗3周后Western blotting检测肿瘤中laminin-8 β1链蛋白表达,免疫组化染色观察血管内皮细胞标记物CD31的表达. 结果 Western blotting显示Laminin-8蛋白在高级别胶质瘤(WHOⅢ/Ⅳ级)中呈现高表达,而在低级别胶质瘤(WHO Ⅰ/Ⅱ级)中表达不明显;实时荧光定量PCR显示miR-124*在正常脑组织、WHO Ⅰ级、Ⅱ级、高级别胶质瘤中表达依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).双荧光素酶报告实验显示,与psiCHECKTM-2-WTlaminin β1链3'UTR质粒共转染时,miR-124*模拟物组荧光强度(2.13±0.25)明显弱于miRNA模拟物阴性对照组(2.71±0.08),而miR-124*抑制剂组(3.18±0.22)明显强于miRNA抑制剂阴性对照组(2.70±0.17),差异有统计学意义(P＜0.05).动物模型实验结果提示miR-124*治疗组较对照组肿瘤laminin-8 β1链及CD31表达均明显降低. 结论 miR-124*通过负调控laminin-8 β1链的表达影响胶质瘤的恶性程度,可作为诊断治疗胶质瘤的靶基因.
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神经垂体的功能状态评估
神经垂体对于维持人体水电解质平衡起重要作用,损伤后易引起尿崩症和水电解质紊乱.据报道,垂体腺瘤术后尿崩症的发生率为1％～67％不等[1];也有报道,20％～30％可能出现短暂性尿崩症,2％～10％出现永久性尿崩症[2].这就要求,在鞍区病变的围手术期应正确评估神经垂体的功能水平.研究表明,神经垂体不同部位的损伤可引起不同类型的尿崩症,磁共振检查及血浆和肽素检测能够良好地反映神经垂体的功能状态.本文就近年来的相关研究结果作一综述.
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抗癌药物治疗多发性硬化的研究进展
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质脫髓鞘为主要改变的自身免疫性疾病,目前其病因及发病机制尚不清楚,也没有治愈此病的方法.国外很多学者发现抗癌药治疗MS有较好疗效,抗癌药可通过其免疫抑制及免疫调节功能而发挥对MS的治疗作用.本文将分别论述已被美国食品药物管理局(FDA)批准用于治疗MS的抗癌药、已用于临床使用的抗癌药及尚处于研究中的抗癌药.
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脑室-腹腔分流管感染因素及治疗方法的研究进展
脑室-腹腔分流术是当前治疗脑积水的有效方法,但是也存在一些并发症,常常需要手术处理,其中分流管相关感染是脑室-腹腔分流术常见和严重的并发症[1-4].分流管相关感染,是指与分流管植入相关的任何感染,其中具有危险性的是脑脊液感染和脑室脑炎[4].分流管相关感染常引起脑室-腹腔分流装置功能障碍,可导致脑室系统疤痕形成及脑室扩张,使得患者的脑积水处理更复杂,可导致智商降低和增加癫痫发作的风险,还会出现精神症状.此外,治疗分流管感染的费用昂贵.在美国治疗脑脊液分流管感染的平均费用为$50,000,使之成为昂贵的植入物感染.因此,掌握脑室-腹腔分流管感染的病因、危险因素和临床表现及预防措施就非常重要.本文就其近几年的研究进展进行综述.
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帕金森病患者的认知功能障碍研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种神经系统变性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失及路易小体形成为病理特点,主要临床表现为震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等运动障碍.PD发病率仅次于阿尔茨海默病,65岁以上老年人中的患病率高达1％～2％,为社会带来沉重的负担.非运动症状是PD的另一个重要临床表现,它可早于运动症状出现,贯穿疾病的所有阶段,严重影响患者的生活质量.PD的非运动症状包括嗅觉障碍、认知功能障碍、睡眠障碍、疼痛、抑郁、焦虑、自主神经功能障碍等.
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microRNA-21在中枢神经系统疾病中作用的研究进展
microRNAs(miRNAs)是长度约为19～25个核苷酸的内源性的小分子RNA,通过与mRNA结合来调节基因的转录后表达.miRNAs早于1993年在线虫中被发现,到目前为止发现的miRNA已经有超过1000种.其中,microRNA-21(miR-21)是miRNAs中重要的成员之一,也是研究较早、较为深入的miRNAs.研究发现miR-21在肿瘤、心血管疾病、免疫疾病、内分泌疾病和神经系统疾病的发生和发展过程中发挥重要作用.本文主要讨论目前对miR-21的表达调控机制以及在中枢神经系统肿瘤、脑血管疾病、神经退行性病变和脑创伤中作用的认识.
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丘脑旁正中动脉变异引起双侧丘脑梗死二例报道分析
临床上有时可看到患者头部CT或MRI上出现双侧丘脑对称性梗死,但两侧供血血管同时闭塞引起对称性梗死的可能性却不大.国内外有报道双侧丘脑旁正中区对称性梗死可能是由于丘脑旁正中动脉变异引起[1-3],但目前由于缺乏有效的影像学资料,如全脑血管造影,临床上也只能推测血管存在变异可能.笔者所在科室通过行全脑血管造影发现2例患者确实存在双侧旁正中动脉起源于同一主干即Percheron动脉,以及其供血区域发生变异,现将其临床资料报道如下,以期为临床上双侧丘脑梗死的诊治提供参考依据.
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一例服用扎冲十三味丸致严重肝损害的报道及原因分析
扎冲十三味丸的组成为:诃子、制草乌、石菖蒲、木香、人工麝香、珊瑚(制)、珍珠(制)、丁香、肉豆蔻、沉香、禹粮土、磁石(煅)、甘草,功能主治:祛风通窍、舒筋活血、镇静安神、除“协日乌素”,用于半身不遂、左瘫右痪、口眼歪邪、四肢麻木、腰腿不利、言语不清、筋骨疼痛、神经麻痹、风湿、关节疼痛,临床用于治疗中风、痹证及腰腿痛等.目前文献较少报道该药致肝损害.南京医科大学附属无锡市人民医院2013年采用扎冲十三味丸(内蒙古天奇中蒙制药股份有限公司,批号:20130501)治疗1例面神经瘫痪患者,出现严重肝损害不良反应,现报道如下.
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僵人综合征一例报道
僵人综合征(stiff man syndrome,SMS)是一种罕见的神经系统疾病,以中轴和近端肢体肌肉强直和痉挛为主要表现.目前,国内仅有数十例病例报道.近期笔者收治了1例SMS病例,现将其临床资料报道如下.患者男,27岁,因“反复双下肢发作性抖动3年,僵硬感2年”就诊.患者在3年前无明显诱因反复出现双下肢发作性抖动,发作次数由每日数次渐发展至每日十余次.2年前渐出现腰部及双下肢僵硬感,表现为迈步困难,紧张时加重,曾先后在外院行腰椎+胸椎MRI及双侧骶髂关节CT平扫均未见明确异常.
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颅骨内外尤文肉瘤/原始外胚层肿瘤一例报道并文献复习
尤文肉瘤/原始神经外胚层肿瘤(ewing sarcoma/primitive neuroectodermal tumor,EWS/PNET)是一类罕见的可能起源于中枢和交感神经系统神经嵴的高度恶性小圆细胞肿瘤,主要由具有多向分化潜能的原始神经外胚层细胞组成.由于该肿瘤分化程度差,多呈原始未分化状态,常需与其他小细胞恶性肿瘤鉴别.该肿瘤具有诊断困难、恶性度高、侵袭性强、易复发、预后差等特点.莱芜市人民医院神经外科于2009年7月29日收治1例外伤后出现头皮下硬膜外EWS/PNET患者,现结合文献报道如下.
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胸腰椎哑铃型椎管肿瘤手术治疗体会
目的 探讨胸腰椎哑铃型椎管肿瘤的手术入路及手术方法. 方法 回顾性分析自2005年1月至2011年5月厦门大学附属福州第二医院收治的16例胸腰椎哑铃型椎管肿瘤(神经鞘瘤14例,神经纤维瘤2例)患者的手术方式及疗效,应用脊髓功能评分(JOA评分)及疼痛评分(VAS评分)评价术前术后神经功能改善情况. 结果 将肿瘤分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,其中Ⅰ型11例,选择后正中入路手术;Ⅱ型2例,选择经椎旁肌间隙入路手术;Ⅲ型3例,选择侧方入路手术.16例患者的肿瘤均彻底切除.术后随访患者神经功能明显改善;JOA评分术前为17.69±1.05,术后为25.38±0.42,比较差异有统计学意义(P＜0.05);VAS评分术前为6.13±0.26,术后为1.75±0.25,比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对胸腰椎哑铃型椎管肿瘤进行分型有助于手术方式的选择,并有利于手术疗效的提高.
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重型复合性硬膜下血肿的临床特点与预后探讨(附96例报道)
目的 探讨重型复合性硬膜下血肿的临床特点、手术治疗方法及预后. 方法 回顾性收集江门市新会区人民医院神经外科自2010年3月至2013年3月收治的96例重型复合性硬膜下血肿患者的临床资料,分析患者的伤情表现、头颅CT特点、手术情况、术后颅内压改变等,以及与其预后的关系. 结果 伤后3～6个月GOS评分评定为死亡16例,植物生存6例,重残13例,中残24例,恢复良好37例.96例患者中,特急性血肿的病死率为20.8％(11/53),急性血肿的病死率为15.6％(5/32),亚急性血肿11例无一死亡;GCS评分3分的死亡率为100％(6/6),4分的死亡率为60％(6/10),5分的死亡率为10％(2/20),6分的死亡率为4.5％(1/22),7分的死亡率为4.8％(1/21),8分者17例无一例死亡;双侧瞳孔散大者死亡率为53.3％(8/15),单侧瞳孔散大者死亡率为14.8％(8/54),无瞳孔散大者27例无一例死亡;术后颅内压＜30 mmHg者20例无一例死亡,31～35mmHg者死亡率为57.1％(4/7),＞35 mmHg者8例全部死亡;死亡病例的CT中线移位均超过10mm. 结论 在重型复合性硬膜下血肿患者中,病情进展快、GCS评分低、双侧瞳孔散大、中线移位超过10mm、术后颅内压持续＞30mmHg提示死亡几率高、预后不良.
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神经内镜加腹腔镜辅助与常规的脑室腹腔分流术后分流系统失效率比较
目的 探讨神经内镜加腹腔镜综合辅助脑室腹腔分流术在降低术后分流系统失效率中的应用价值. 方法 对佛山市顺德区第一人民医院神经外科自2007年1月至2012年8月进行的141例神经内镜加腹腔镜综合辅助脑室腹腔分流术(内镜辅助组)以及自2001年1月至2006年12月进行的167例常规脑室腹腔分流术(常规组)的术后分流系统失效的发生率进行回顾性分析比较. 结果 内镜辅助组失访5例,剩余136例患者中,7例出现分流管堵塞,分流系统失效发生率为5.1％,其中发生脑室端堵塞3例,腹腔端堵塞4例,分流阀失效0例;常规组失访12例,剩余155例患者中,47例出现分流管堵塞,分流系统失效发生率为30.3％,其中发生脑室端堵塞31例,腹腔端堵塞15例,分流阀失效1例;内镜辅助组分流系统失效总发生率明显低于常规组,差异具有统计学意义(x2=30.379,P=0.000). 结论 采用神经内镜加腹腔镜综合辅助脑室腹腔分流术可降低脑积水术后分流系统失效的发生率.
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新疆爆发式流行性脊髓灰质炎的肌电图和神经电图分析
目的 探讨新疆和田输入性脊髓灰质炎野病毒所致急性弛缓性瘫痪(AFP)即急性脊髓灰质炎综合征的肌电图改变. 方法 选取自201 1年7月至2012年9月新疆维吾尔自治区人民医院神经内科收治的26例0～65岁急性脊髓灰质炎患者进行肌电图检查. 结果 患者病前大都有呼吸道或消化道病毒感染史;以双下肢弛缓性瘫痪为主,肌力大都在0～2级,腱反射减弱,无感觉障碍.有14例血粪便阳性.26例患者中双下肢运动神经传导速度(MCV)异常,H波出现率降低或未引出,感觉神经传导速度(SCV)正常,肌电图示神经源性损害;双上肢神经传导速度正常或偏低值,F波正常或出现率低,5例肌电图示可疑神经元性损害.患者预后均较差. 结论 肌电图对此次急性脊髓灰质炎I型野病毒所致AFP有重要辅助诊断价值.
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以癫痫性眼震为主的癫痫持续状态三例报道
目的 归纳总结癫痫性眼震的临床表现及影像学特点,为临床工作者更好地识别本病提供参考. 方法 回顾性分析北京世纪坛医院功能神经外科自2008年至2010年收治的3例以癫痫性眼震为主要症状的癫痫持续状态患者的临床资料,结合文献复习总结分析其特点. 结果 3例患者(男2例,女1例)发作时均表现为双眼水平同向性眼震和眼球偏斜,其中伴头偏斜2例,视幻觉1例,眩晕1例,发作间期有认知和(或)意识障碍.脑电图表现为起源于枕区、后颞、顶区(枕区为著)的11～14 Hz棘波节律,左侧1例,右侧2例.MRI扩散加权成像(DWI)高信号、MRI成像液体衰减反转恢复序列高信号,位于左侧顶枕交界区1例,右侧颞、顶、枕交界区1例,右侧枕颞交界区1例.经颅多普勒特征:癫痫样放电侧的脑血流增快,其中大脑中动脉血流增快2例,大脑后动脉血流增快1例. 结论 以癫痫性眼震为主要症状的癫痫持续状态比较罕见,视频脑电图是确诊的关键.癫痫性眼震的方向偏向于病灶和(或)癫痫样放电的对侧,频繁发作导致同部位的DWI异常.致痈灶主要位于枕区或颞-顶-枕交界区.
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Sombati癫痫细胞模型中高迁移率族蛋白1的表达变化
目的 研究Sombati癫痫细胞模型中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的变化规律. 方法 新生SD乳鼠断头后迅速钝性分离出双侧海马,取海马神经元体外培养至第9天,将神经元分为模型组(无镁细胞外液处理)和对照组(正常细胞外液处理),应用Wester blotting技术检测海马神经元在接受相应处理12、24、72 h后HMGB1蛋白的表达变化情况. 结果 Wester blotting显示,在神经元接受相应处理后12、24 h,模型组细胞所含HMGB1量均明显低于对照组,差异有统计学意义(t=2.783,P=0.012;t=2.509,P=0.021); 72 h时模型组HMGB1表达量却明显高于对照组,差异具有统计学意义(t=4.112,P=0.006).模型组HMGB1蛋白表达量于造模后12h、24 h、72 h呈现逐渐增高趋势. 结论 Sombati癫痫细胞模型中HMGB1的表达呈时间依赖性,随时间延长表达增加,可能在癫痫的病理生理中起重要作用.
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移动式床边CT在导航引导下微创治疗幕上高血压脑出血中的应用价值探讨
目的 探讨移动式床旁CT(PBCT)——CereTom(美国NeuroLogica公司产品)在导航引导下微创手术(锁孔手术)治疗幕上高血压脑出血中的临床应用及其价值. 方法 对自2010年8月至2013年12月北京军区总医院附属八一脑科医院收治的56例幕上高血压脑出血患者,在手术前使用CereTom行CT导航扫描(19例为床旁CT检查,37例为常规CT检查),在手术后行CT扫描以了解血肿清除效果. 结果 患者自收入急诊科到手术室开始麻醉的平均时间为(32.05±8.56) min,CT扫描+术前计划的平均时间为13 min,平均手术时间为(108.49±26.61) min.患者术后血肿清除率平均达96.9％,血肿清除率＞90％的病例数为52例(92.86％).患者术前GCS评分平均为9分,mRS评分平均为4分,而出院时GCS评分平均升至14分,mRS评分平均降至3分.患者术后6个月总体生存率为94.64％(53/56),其中57.1％(32/56)恢复良好,28.57％(16/56)合并重残,8.9％(5/56)植物生存,5.4％(3/56)死亡. 结论 应用CereTom可以快速实施导航,其导航引导下的锁孔手术快速、精准、安全有效,手术清除率高,同时其可连续追踪观察,并特别适合于危重患者的床旁检查.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
