中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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载脂蛋白A5-1131T>C基因多态性与脑卒中的关系
目的 探讨载脂蛋白(Apo)A5-1131T>C基因多态性与脑卒中的关系. 方法 对327例脑卒中患者(其中脑梗死患者194例,脑出血患者133例)及311名健康对照者的ApoA5-1131T>C基因多态性及血脂水平进行检测. 结果 脑梗死患者的-1131C等位基因频率明显高于对照者,差异有统计学意义(P<0.05);脑出血患者与对照者比较,差异没有统计学意义(p>0.05).在脑卒中患者中,C等位基因携带者的甘油三酯(TG)水平明显高于非C携带者.差异有统计学意义(p<0.05),总胆固醇(TC)、高密度蛋白胆固醇(HDDC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较差异无统计学意义(p>0.05).LOgistic回归单变量分析显示TC+CC基因型与脑梗死风险增加相关,与脑出血无关;校正体重指数(BMD、高血压、糖尿病和HDL-C等相关因素的影响后.C等位基因仍显示为脑梗死的独立危险因素(OR=1.932,95%CI为1.057-3.532,P=0.032).结论 脑梗死患者ApoA5-1131C等位基因携带率明显高于对照者,ApoA5-1131T>C基因多态性对血清TG水平有影响.ApoA5-1131T>C基因变异可能增加缺血性脑卒中的易感性.
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小型前交通动脉瘤的诊断和显微手术治疗
目的 探讨小型前交通动脉瘤的诊断方法 、手术时机和显微外科手术技巧. 方法 回顾性分析32例小型前交通动脉瘤的检查方法 、影像学特征、诊治过程及手术效果. 结果 32例患者均行头颅CT检查,均显示蛛网膜下腔出血(SAH);13例行核磁共振血管造影(MRA)检查;8例行CT血管造影(CTA)检查:32例行数字减影全脑血管造影(DSA)35次.所有患者在气管插管全身麻醉下施行动脉瘤瘤颈夹闭术,均采用翼点人路.术中动脉瘤破裂出血5例,术后并发脑积水行V-P术5例.32例中死亡1例,恢复良好22例,生活自理6例,扶拐行走、需人照顾2例,卧床、靠他人护理1例.对其中27例随访3-12个月,均无再出血发生,无死亡.结论 DSA检查应作为诊断小型前交通动脉瘤的主要方式;除了对I～Ⅱ级患者应早期手术治疗外,对其它患者可推迟到出血2～3周以后手术;掌握一定的显微手术技巧,对于顺利夹闭小型前交通动脉瘤、预防和控制术中破裂出血尤为重要.
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低场FLAIR技术在急性脊髓炎中的诊断价值
目的 探讨快速液体衰减反转恢复(FLAIR)技术在急性脊髓炎中的应用价值. 方法 用0.5T超导磁共振(MR)机对52例健康者和33例急性脊髓炎患者行MR检查,扫描序列为TlM.T2WI,FLAIR序列,33例患者中23例作了T1WI增强扫描,比较FLAIR和TSE-T2WI两种序列对病灶的显示能力. 结果 33例患者33处病灶,FLAIR发现病灶33处,检出率100%,TSE-T2WI发现病灶23处.检出率69.7%:在显示病灶边缘情况方面,FLAIR显示清楚者32例,T2WI显示清楚者13例.在发现病灶及显示病灶边缘方面两者差异有统计学意义(P<0.01). 结论 FLAIR技术在脊髓炎的诊断中有较高的临床应用价值.应作为本病检查的常规方法.
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脑卒中患者急性期脑电生理变化与CT成像的临床研究
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者脑电生理变化和CT成像的临床意义. 方法 对56例发病后即刻入院的缺血性脑卒中患者检测的CT、脑电图(EEG)、脑电地形图(BEAM)、体感诱发电位(SEP)、经颅磁刺激运动诱发电位(MEP)和神经功能缺损评分(MESSS)及日常生活能力评分(BI)情况进行对比研究及相关分析. 结果 EEG局限性异常与CT显示病变位置基本一致,但病灶范围存在一定差异.自身患/健侧SEP和MEP比较差异有统计学意义(P<0.05).入院不同时间MESSS与入院第28天BI值分析显示两者呈正相关(r=0.58,P<0.05).结论 CT成像与脑电生理检查在缺血性脑卒中急性期具有较高的早期诊断价值.
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尿激酶静脉溶栓治疗急性椎基底动脉缺血性卒中的临床疗效分析
目的 探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性期椎基底动脉系统缺血性卒中的临床疗效.方法 13例急性期椎基底动脉系统缺血性卒中患者经静脉输注尿激酶50-150万U,并进行溶栓前、溶栓后即刻、6h、24h、7d、14d的美国围立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.3个月时进行MRS评分以评定预后. 结果 13例患者在溶栓前NIHSS评分平均为(17.46-6.19)分,溶栓后评分呈下降趋势,溶栓后即刻为(11.77±6.47)分,溶栓后6 h为(10.31±5.65)分.24 h为(7.92±6.43)分,7 d为(6.58±5.41)分.14d为(6.50±5.56)分.溶栓后24h后的时间段NIHSS评分与溶栓前相比均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).13例中有3例死亡,2例预后不佳,8例预后良好.4例出现出血并发症,其中脑出血2例. 结论 尿激酶静脉溶栓治疗可有效改善急性期椎基底动脉系统缺血性脑卒中的临床症状和预后.
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早期机械通气对重型颅脑损伤预后的影响
目的 探讨早期机械通气对重型颅脑损伤患者临床转归及预后的影响. 方法 将251例GCS评分5-8分的重型颅脑损伤患者依有否进行早期机械通气分为治疗组128例与对照组123例,对治疗前后两组患者的氧饱和度(SaO2)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血压(BP)、心率(HR)、GCS评分和预后进行评估. 结果 治疗组与对照组治疗前SaO2、PaO2、PaCO2、BP、HR、GCS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后1,7,14 d时两组间SaO2、PaO2.PaCO2比较差异有统计学意义(P<0.05).随访6个月.治疗组GOS评分、死亡率、预后较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期机械通气可改善重型颅脑损伤患者脑细胞缺氧状况,促进脑功能恢复,降低死亡率.
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弥漫性轴索损伤105例临床分析
目的 探讨脑弥漫性轴索损伤的临床疗效. 方法 回顾性分析莆田市第一医院神经外科自2000年3月至2007年10月收治的105例经综合措施治疗的弥漫性轴索损伤患者的临床资料. 结果 所有患者随访6-30个月,死亡23例.存活82例,其中恢复良好20例.中残37例.重残19例,植物生存6例. 结论 早期应用激素、亚低温、高压氧及尼莫地平等综合措施能有效改善弥漫性轴索损伤的预后.
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急性脑梗死患者外周血CD34+细胞与血管内皮细胞生长因子动态变化及其临床意义
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和CD34+细胞在急性脑梗死发病中的变化及作用关系. 方法 分别采取流式细胞仪及酶联免疫法(ELISA)动态测定40例急性脑梗死患者及正常对照者起病后或入组后第3、7、10、14天外周血CD34+细胞和血清VEGF水平.分析其关系. 结果 脑梗死组外周血CD34+细胞水平在各时间点均明显高于对照组,第10天达峰值:脑梗死患者血清VEGF浓度在各时间点亦明显高于对照组,第7-10天达峰值,差异有统计学意义(P<0.05);CD34+细胞水平与血清VEGF浓度两者存在正相关(r=0.452,P<0.01). 结论 脑梗死后外周血VEGF及CD34+细胞水平的升高将促进血管生成,改善脑组织缺血缺氧状态.起到保护神经功能的作用.
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皮质型分水岭脑梗死与颈动脉狭窄的关系及支架置入术后的随访对照研究
目的 探讨皮质型分水岭脑梗死与颈动脉狭窄的关系及支架置入术的治疗效果.方法 23例经MRI或CT确诊的皮质型分水岭脑梗死患者全部行DSA检查;对符合手术指征的11例患者行颈动脉支架置入术(支架组),另12例接受常规治疗(保守组);全部患者随访6-12月.结果 23例皮质型分水岭脑梗死患者除1例无动脉狭窄外,其余均有不同程度颈动脉狭窄.且动脉狭窄程度与临床症状和"盗血"现象的出现存在一定关系(P<0.05);支架组术后即刻动脉狭窄改善90%以上.头晕症状和"盗血"现象消失:随访6-12月后,支架组新增的临床症状、"盗血"和动脉狭窄明显少于保守组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 皮质型分水岭脑梗死的发生与颈动脉狭窄存在一定关系:支架置入术对颈动脉狭窄的改善及皮质型分水岭脑梗死的预防有一定临床价值.
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颅内破裂动脉瘤电解可脱性弹簧圈血管内早期栓塞治疗
目的 探讨早期电解可脱性弹簧罔血管内栓塞颅内破裂动脉瘤的临床疗效及应用价值. 方法 回顾性分析急诊用电解町脱性弹簧圈血管内栓塞治疗颅内破裂动脉瘤208例患者的临床资料. 结果 成功栓塞208例220个颅内动脉瘤.完全栓塞(>95%)128个,大部分栓塞(80%-95%)80个,部分栓塞(<79%)12个.并发动脉瘤破裂2例.1例痊愈,1例死亡;并发脑梗死5例,局部溶栓后遗留偏瘫和单瘫;3例弹簧圈末端遗留于动脉瘤外的载瘤动脉内.经抗凝治疗未发生并发症.12例复发再次栓塞后治愈. 结论 早期电解可脱性弹簧圈血管内栓塞治疗颅内破裂动脉瘤是一种较为安全、可靠、有效的治疗方法.
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地黄合剂在多发性硬化患者中抗炎性反应及调节免疫平衡机制探讨
目的 观察地黄合剂(DHHJ)在多发性硬化(MS)患者中发挥的双向治疗作用并探讨其机制. 方法 将40例MS患者采用随机数字表法分为激素治疗组(n=20)与激素治疗+DHHJ组(n=20),根据组名采取相应治疗.另设20例排除免疫系统疾病及感染类疾病的外科手术患者作为对照组.分别用EUSA法和流式细胞仪检测两组观察对象脑脊液(CSF)和外周血中胶质原纤维酸性蛋I~(GFAP)和S100B的含量及CD4+细胞,CD8+细胞数目.用下肢功能状态的评分(AD、延展残疾状态评分(EDSS)、上肢功能状态评分(9HPT)对MS患者进行临床评分并分析其与GFAP、S100B之间的关系.随访MS患者的复发情况. 结果 与对照组比较.MS组CSF中GFAP和S100B表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05),并且与MS患者的AI、9HPT评分存在相关关系.DHHJ+激素治疗组与激素治疗组患者CSF中GFAP和S100B含量差异也有统计学意义(P<0.05).同时DHHJ+激素治疗组MS的复发次数与激素治疗组比较差异也有统计学意义(P<0.05).MS患者的外周血和CSF中出现CD4+细胞明显增多,CD8+细胞明显减少;CSF中更明显.给予不同的治疗后.CD4+细胞数目减少.CD8+细胞数目增多,DHHJ+激素治疗组与激素治疗组之间差异有统计学意义(p<0.05). 结论 DHHJ 一方面能够影响MS患者CSF中GFAP和S100B的表达,抑制胶质细胞的激活,达到抗炎性反应作用;另一方面DHHJ还可以通过上调免疫抑制性CD8+细胞的数目,下调免疫辅助性CD4+细胞,发挥调节免疫平衡作用,终达到双向治疗MS的作用,减少MS患者复发的次数.
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AQP-9在大鼠感染性脑水肿脑组织中的表达及意义
目的 探讨水通道蛋白-9(AQP-9)在内毒素脂多糖(LPS)致大鼠感染性脑水肿脑组织中的表达及意义. 方法 1月龄普通级SD大鼠128只采用随机数字表法分为生理盐水(NS)组(64只)和LPS组(64只),采用颈内动脉注射LPS制作大鼠感染性脑水肿模型,模型成功后每组均选取6h、12h、24h和48 h4个时间点,在不同时间点采用HE染色观察脑组织形态学改变;干湿重法测定脑组织含水量(BWC);甲酰胺法测定脑组织伊文思蓝(EB)含量;免疫组织化学法检测脑组织AQP-9蛋白的表达量:采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测AQP-9 mRNA的表达水平并对结果 进行相关性分析. 结果 HE染色结果 显示LPS组血管周围间隙增宽、炎性细胞浸润、胶质细胞体积增大肿胀、神经元空泡变性、细胞核固缩等.与NS组相比,LPS组6 h、12 h、24 h和48 hBWC、EB含量、AQP.9蛋白及AQP.9mRNA表达水平均增高.差异具有统计学意义(P<0.05).同时LPS组BWC和EB含量、AQP-9蛋白、AQP.9 mRNA表达量、AQP-9 mRNA表达量与EB含量、AQP-9蛋白与mRNA表达量均呈正相关. 结论 AQP-9可能参与感染性脑水肿的发生和发展.
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不同载体及年龄对大鼠视神经组织体外培养的影响
目的 探讨不同载体及年龄对大鼠视神经组织体外培养的影响. 方法 取出生4d和3月龄SD大鼠的视神经,分别使用鼠尾胶原玻片、多聚赖氨酸玻片和Bioeoat小室进行组织培养,观察组织生长情况.培养48 h后观察组织块贴壁率,培养5 d时使用图像分析仪测量细胞大迁移距离.使用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒对Biocoat小室组不同年龄大鼠视神经组织培养液LDH活性进行动态比较.HE染色形态学观察,透射电镜观察组织块超微结构变化. 结果 Bioeoat小室组的组织贴壁率明显高于鼠尾胶原组、多聚赖氨酸组;在Bioeoat小室中培养的成年和新生大鼠视神经组织的细胞大迁移距离均明显大于鼠尾胶原组和多聚赖氨酸组;在相同培养载体上.新生大鼠细胞迁移距离均明显高于成年大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05).视神经组织培养液LDH活性在接种3 d后开始下降,成年大鼠LDH水平在培养9 d后再次上升.而新生大鼠在培养12 d时仍保持较低水平.视神经在培养早期即有细胞从组织块边缘游出,逐渐发出突起.新生大鼠较早出现细胞迁移.随着培养时间延长,组织出现结构紊乱和坏死.新生大鼠组织存活时间较成年大鼠明显延长. 结论 通过选择适宜的培养条件,视神经可以在体外较长时间存活.
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反义miR-21抑制异种移植U87人脑胶质瘤生长的体内研究
目的 探讨敲低miR-21表达抑制裸鼠皮下荷U87人脑胶质瘤生长的疗效和机制.方法 原位注射miR-21反义寡聚核苷酸(AS-miR-21)治疗裸鼠皮下荷U87人脑胶质瘤.定时测量肿瘤大小评估原位注射AS-miR-21的治疗效果.使用RT-PCR和原位杂交方法 鉴定治疗后miR-21表达水平,采用HE染色和免疫组织化学染色(增殖细胞核抗原、细胞周期抑制因子-21、基质金属蛋白酶-9和隔蛋白-7)评价治疗后肿瘤生物学性状的变化,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡. 结果 肿瘤生长曲线显示AS-miR-21治疗组肿瘤生长速度及体积明显小于对照组与无义序列治疗组,差异有统计学意义(F=6.056,P=0.007);RT-PCR检测显示AS-miR-21治疗组miR-21表达下调为对照组的(0.031±0.008)%;原位杂交显示AS-miR-21治疗组miR-21表达水平较对照组与无义序列治疗组下调:组织病理学检测表明AS-miR-21治疗后肿瘤恶性度降低;TUNEL法检测可见AS-miR-21治疗组细胞凋亡数明显高于对照组与无义序列治疗组,差异有统计学意义(F=141.021,P=0.000). 结论 以miR-21作为靶点治疗异种移植U87人脑胶质瘤效果令人满意,miR-21可作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点.
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大鼠急性局灶性脑挫裂伤后神经细胞线粒体膜电位变化及其意义
目的 研究大鼠急性局灶性脑挫裂伤后神经细胞线粒体膜电位变化及其意义. 方法 70只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(n=10)和脑损伤组,损伤组按伤后1、6、24、48、72和168 h观察时间点分为6个亚组(n=10).用Feeney氏自由落体撞击法制作重型颅脑损伤模型.利用激光扫描共聚焦显微镜观察损伤后不同时间荧光探剂JC-1标记的活体脑片细胞线粒体膜电位的动态变化,应用Hochest33342荧光染色和Tunel法观察神经细胞凋亡程度,透射电镜观察神经细胞超微结构. 结果 (1)与假手术组相比,损伤组脑皮质神经细胞线粒体膜电位在伤后1 h即开始显著降低.24h降至低,之后一直无恢复(P<0.01).(2)Hochest33342荧光染色发现神经细胞呈现凋亡的特征.(3)Tunel染色显示损伤组在1 h可见少量阳性细胞,6h阳性细胞数明显增加.48h达峰值,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),与线粒体膜电位下降时间比较延迟24 h.(4)电镜发现脑损伤后6h神经细胞核发生染色质散在,核仁边集.细胞核核膜增宽等凋亡特征;24h出现核皱缩,核内染色质溶解. 结论 创伤性脑损伤早期(<1 h)神经细胞线粒体膜电位即下降.并引起神经细胞凋亡.
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促红细胞生成素对颅脑损伤后线粒体ATP酶活性及自由基代谢的影响
目的 探讨重组促红细胞生成素(mEPO)对大鼠颅脑损伤后脑组织线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)水平的影响. 方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用生化检测的方法 分别测定治疗后6 h、12 h、24 h和48 h及各自损伤对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD的活性以及MDA水平. 结果 rhEPO治疗后12 h、24 h和48 h大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD活性均明显高于各自时间点损伤对照组.而MDA水平则明显低于各自时间点损伤对照组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 rhEPO可以通过影响线粒体功能而减轻大鼠创伤性脑损伤后的继发性脑损害,从而改善预后.
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腺病毒介导kallikrein基因过度表达对脑梗死周边区细胞凋亡的作用
目的 探讨激肽释放酶(kallikrein)对脑梗死周边区域缺血神经细胞凋亡的作用.方法 建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将造模成功的30只大鼠采用随机数字表法分为以下几组:A组,空白对照组;B组,注射生理盐水;C组,注射pAdCMV-人类组织激肽释放酶(HTK):每组10只.观察每组大鼠处理前后神经功能损害评分(NSS),用免疫组化技术检测外源性HTK的表达,并通过TUNEL染色、RT-PCR检测细胞凋亡及凋亡因子bcl-2、bax、caspase-3 mRNA水平.结果 治疗后24h在C组中可见HTK表达阳性细胞并逐渐增多,72h后达高峰.与B组以及A组相比差异有统计学意义(112±6.1、68±4.2、59±3.9,P<0.05).治疗后72h,C组大鼠NSS神经功能评分明显低于B组以及A组(6.70±0.16、8.13±0.16、7.93±0.20,P<0.05);治疗后7 d差异更明显(5.14±0.18、7.82±0.14、7.91±0.10,P<0.01).凋亡神经细胞集中于梗死周边区,治疗后72h及7d时,C组平均TUNEL阳性细胞数较B组与A组明显减少(72 h:10.1±0.9、16.7±1.1、20.4±0.8;7 d:15.2±1.2、33.6±1.3、28.8±1.7,P<0.05).与B、A组比较,C组中bc1.2 mRNA水平增高不明显(P>0.05);治疗后72 h及7 d,bax与caspase.3 mRNA水平则明显降低(P<0.05). 结论 Kallikrein可能通过减少凋亡因子bax、caspase-3的表达,抑制脑梗死周边区域的神经细胞凋亡,从而达到保护缺血神经细胞,改善神经功能的作用.
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短暂陛全脑缺血/再灌注损伤致大鼠海马组织BNIP3表达水平的改变
目的 观察全脑缺血/再灌注损伤后大鼠海马组织Bc12/腺病毒E1819kD相互作用蛋白3(BNIP3)表达水平的改变. 方法 取10只成年雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血/再灌注72h组,每组5只.通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡.另取14只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组(4只)、全脑缺血/再灌注1h组(5只)、全脑缺血/再灌注6h组(5只).在全脑缺血/再灌注后,于对应时间点取三组大鼠海马组织制备蛋白样品.western blot检测各时间点BNIP3表达水平的改变. 结果 (1)与假手术组比较,全脑缺血/再灌注72 h组中海马CAI区神经元形态不规则.细胞皱缩.胞核碎裂消失,表明海马神经元死亡.(2)大鼠海马组织BNIP3单体表达水平在全脑缺血/再灌注后上调,与假手术组相比.全脑缺血/再灌注1 h组(2.543±0.473)与全脑缺血/再灌注6 h组(2.942±0.777)的海马组织BNIP3单体蛋白表达水平都升高,差异有统计学意义(P<0.05).但全脑缺血/再灌注1 h组与全脑缺血/再灌注6 h组间比较差异无统计学意义(P>0.05).BNIP3双聚体在各时间点表达水平差异无统计学意义(P>0.05). 结论 全脑缺血/再灌注损伤可以引起大鼠海马组织BNIP3单体表达水平上调.
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急性有机磷酸酯类化合物中毒对大鼠神经元的损伤作用
目的 探讨有机磷酸酯类化合物对大鼠神经元的急性损伤作用及其可能的机制.方法 18只SD大鼠按照随机数字表法分为2组,分别是染毒组(12只)和对照组(6只).染毒组选择沙林作为有机磷酸酯类化合物代表.大鼠肌肉注射沙林,1 min后腹腔注射氯解磷定和阿托品,出现典型中毒症状者入组.对照组在相应时间点给予注射生理盐水.24h后取脑组织行HE染色、神经元核抗原(NeuN)免疫组化酶染色分析,观察大鼠脑组织梨状皮质、海马CA1区、纹状体区神经元的变化. 结果 HE染色发现中毒大鼠梨状皮质、纹状体区可见较多变性、坏死的神经细胞.并且NeuN阳性细胞数明显减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05). 结论 在急性大剂量有机磷酸酯类化合物暴露情况下.可以引起大鼠神经元的大量坏死,从而产生一系列的神经功能缺损.这种作用可能与细胞毒性作用、氧化应激等非胆碱能机制有关.
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成年小鼠嗅球神经干细胞的培养和鉴定
目的 建立完善的成年小鼠嗅球神经千细胞分离培养和鉴定方法,探索新的成年神经干细胞种子来源. 方法 用无血清方法 分离培养成年小鼠嗅球来源的神经干细胞;用克隆培养、5-溴2-脱氧尿嘧啶核昔(BrdU)整合的方法 检验培养细胞的干细胞特性;用免疫荧光细胞化学的方法 检测BrdU、神经干细胞标记物巢蛋白(nestin)和SOX2、分化的细胞标记物Tuj1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、04的表达. 结果 从成年小鼠嗅球能够分离、培养出具有自我更新、增殖能力的神经球.构成神经球的细胞呈nestin和SOX2阳性,它们分化后产生TuJ1阳性的神经元、GFAP阳性的星形胶质细胞、04阳性的少突胶质细胞. 结论 成年小鼠嗅球存在神经干细胞,其能够在体外进行培养、增殖、分化.是神经干细胞的新的种子来源.
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氟西汀和阿米替林对大鼠强迫游泳试验的行为表现及脑内信号分子ERK1/2磷酸化水平的影响
目的 观察氟西汀和阿米替林对大鼠强迫游泳试验中各种行为表现及脑内信号分子细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响. 方法 30只雄性SD大鼠先预游15 min.间隔23h后,按随机数字表法分成3组:氟西汀组、阿米替林组和对照组,每组各10只.氟两汀、阿米替林按20 mg/kg腹腔注射给药,对照组腹腔注射等体积的蒸馏水,1h后进行5 min的游泳测试,录像并记录出现不动行为的潜伏期和不动、游泳及攀抓行为的时间.游泳完毕后将大鼠灌流处死.对脑组织进行磷酸化ERK1/2(pERK1/2)免疫组织化学染色.观察pERK1/2阳性神经元在部分脑区的分布. 结果 (1)阿米替林组不动行为潜伏期明显长于对照组,攀抓行为时间明显长于对照组和氟西汀组,不动行为时间明显少于对照组;氟西汀组游泳行为时间明显长于对照组和阿米替林组;以上差异均有统计学意义(P<0.05).(2)氟西汀组前额皮质、扣带回及边缘前皮质脑区中pERK1/2阳性神经元数目较对照组和阿米替林组明显减少:阿米替林组腹外侧隔核中pERK1/2阳性神经元数目较对照组明显减少;两给药组下丘脑室旁核中pERK1/2阳性神经元数目较对照组均明显减少,其中阿米替林组减少幅度更大:以上差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 阿米替林和氟西汀能对大鼠强迫游泳试验的行为表现产生不同影响,二者可能都有降低负性心理应激反应的作用.脑内ERK1/2信号通路可能参与其中.
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神经胶质瘤诱导骨髓基质干细胞定向迁移的初步研究
目的 探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对神经胶质瘤的定向迁移能力及其在脑内的分布规律. 方法 从雄性Wistar大鼠股骨和胫骨中分离出BMSCs并进行传代培养,采用免疫荧光检测BMSCs表面抗原并将其向脂肪细胞和成骨细胞方向诱导分化.证明BMSCs性质.立体定向接种C6胶质瘤细胞于Wistar大鼠脑内基底节区以建立鼠腩胶质瘤模型,7 d后将5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的BMSCs接种入鼠脑对侧半球、对侧脑室和鼠尾静脉.BMSCS移植14d后心脏灌注取脑制成石蜡切片.以HE染色确定胶质瘤性质.SABC法免疫荧光染色显示BMSCs对神经胶质瘤组织的定向迁移能力及其在脑内的分布规律. 结果 对侧半球组和对侧脑室组均可见移植的BMSCs多沿针道直线分布并向对侧胶质瘤迁移.在胶质瘤与正常脑组织交界处可见激发出绿色荧光的阳性BMSCs:鼠尾静脉组亦可见少量BMSCs阳性细胞分布在胶质瘤组织周围. 结论 BMSCs通过脑实质、脑室及静脉注射途径均可定向迁移到胶质瘤组织,提示BMSCs可作为一种新的细胞载体用于胶质瘤的基因治疗.
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促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中对线粒体的保护作用
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在脑缺血再灌注损伤中对线粒体功能的保护作用. 方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、缺血再灌注组和EPO治疗组3组,每组各10只.EPO治疗组和缺血再灌注组用线栓法复制脑缺血再灌注模型.EPO治疗组在缺血再灌注后1、24、48、60 h腹腔注射EPO,剂量为3000 U/kg(用生理盐水以1:1比例稀释),缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水.正常对照组仅分离颈部动脉,动脉不做栓塞处理.缺血后72h观察各组大鼠脑组织神经细胞线粒体跨膜电位、线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、Na十_K+.ATP酶活性、一氧化氮含量和免疫组化检测海马区Caspase-3阳性细胞数的变化. 结果 EPO治疗组的神经细胞线粒体跨膜电位(77.48±5.93)、超氧化物歧化酶[(96.91±8.66)p,kat/g]、Na+_K+-ATP酶活性[(10.48±2.77)μkat/g]明显高于缺血再灌注组[44.47±17.35、(84.46±8.54)μkat/g、(7.37±2.87)μkat/g],线粒体丙二醛[(37.99±5.38)μmol/g]、一氧化氮含量[(10.18±2.02)μmol/g]、Caspase-3阳性细胞数(66.31±8.09)明显低于缺血再灌注组[(44.83±6.48)μmol/g、(12.12±2.14)μmol/g、74.90±7.42]. 结论 EPO对缺血再灌注损伤脑组织产生保护作用的重要机制之一是保护神经细胞线粒体的功能,其核心是抑制线粒体跨膜电位的下降.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导胶质瘤细胞凋亡机制研究
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导胶质瘤细胞凋亡的机制.方法 以人重组可溶性TRAIL蛋白(rsTRAIL)处理人胶质瘤细胞U87;AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;DiOC6荧光染色流式细胞术检测细胞线粒体跨膜电位(△ψm);比色法测定细胞caspase-3、8、9活性的变化;ELISA法检测胞浆cytC浓度;观察caspase-8阻断剂(Z-IETD-fmk)对U87细胞凋亡、△ψm和caspase-3、8、9活性变化的影响. 结果 rsTRAIL以时间依赖方式诱导U87细胞凋亡.同时导致U87细胞△ψm进行性下降,caspase-3、8、9活性及胞浆内cyt C浓度升高:caspase-8阻断剂可明显减弱rsTRAIL对U87细胞的上述生物学效应. 结论 TRAU通过激活caspase-8间接启动线粒体凋亡途径诱导恶性胶质瘤细胞U87凋亡.
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促红细胞生成素缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究
目的 研究早期全身使用促红细胞生成素(EPO)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用并探索其作用机理. 方法 将30只雄性新西兰白兔按照随机数字表法等分为5组:(1)空白组;(2)对照组;(3)SAH组;(4)SAH+安慰剂组;(5)SAH+重组人促红细胞生成素(rHuEPO)组.后三组采用枕大池注血法建立兔SAH模型.注血后48 h采用灌注同定法处死动物,留取基底动脉标本.通过测定基底动脉血管横截面积判断有无CVS,并用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测血管内皮细胞凋亡情况. 结果 基底动脉横截面积测定的结果 提示空白组和对照组、SAH组和SAH+安慰剂组比较,差异无统计学意义(p>0.05);SAH组和SAH+安慰剂组较空白组和对照组明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05)SAH+rHuEPO组较SAH组和SAH+安慰剂组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05).但小于空白组和对照组.TUNEL染色显示SAH+rHuEPO组血管内皮细胞凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组减轻,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型基底动脉血管内皮细胞凋亡并部分缓解CVS.
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癫痫与JNK信号转导通路关系
信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen activated protein kinases,MAPKs).该家族包括细胞外信号激酶(extraeellular signal-regulated protein kinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激,影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变.
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伏隔核在阿片类药物成瘾中的研究进展
一、伏隔核(nucleus accumbcns septi.NAc)的神经解剖学基础和功能研究1.NAc的解削定位[1]:NAc亦称伏核,是中脑一边缘多巴胺系统环路的重要核团,属于前脑边缘核团,其前后径约10mm.左右径约15mm.上下径约5 mm.
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细胞移植治疗脊髓损伤的新进展
一般认为脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)造成患者局部甚至全身的瘫痪.大小便失禁和损伤平面以下的感觉消失等功能缺失是永久性的.
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遗传因素在颅内动脉瘤发病机制中的研究进展
颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种.是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因.该病大的特点是较高的残死率,即使在现代的医疗条件下颅内动脉瘤破裂出血的死亡率仍高达40%[1].
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偏头痛患者认知功能研究近况
偏头痛是临床上常见的原发性头痛之一.发病机制尚未完全明确.通常认为偏头痛患者没有明显脑器质损害,不影响认知功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
