中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胶原海绵人工脑膜在癫痫Ⅱ期手术脑脊液漏防治中的应用
目的 分析胶原海绵人工脑膜用于癫痫Ⅱ期手术防治脑脊液漏时的不同使用方法和疗效.方法 收集自2009年1月至2012年6月在上海仁济医院癫痫诊疗中心接受侵袭性颅内电极监测及Ⅱ期手术的癫痫患者共49例进行回顾性分析.49例患者Ⅱ期手术中均采用胶原海绵人工脑膜修复缺损硬膜和防治脑脊液漏,并根据硬膜修复方式分为2组:A组(22例)采用硬膜外人工脑膜修复方式,B组(27例)采用硬膜下人工脑膜修复方式.另取同期未使用人工脑膜等修补材料的同类手术患者15例作为对照组(C组).结果 A组5例、B组2例、C组5例术后发生脑脊液漏和皮下积液,发生率分别为22.7％、7.4％、33.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).脑脊液漏及皮下积液患者均给予皮下穿刺抽液后加压包扎.A组2例、C组3例因持续性脑脊液漏及皮下积液,行腰大池持续引流后症状好转.结论 硬膜下人工脑膜修复方式相比硬膜外修复方式更能有效地降低癫痫Ⅱ期手术后脑脊液漏的发生率.
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缺血性脑卒中后抑郁与脑白质疏松关系的初步研究
目的 初步探讨缺血性脑卒中急性期抑郁发生与脑白质疏松的关系.方法 对东南大学附属中大医院神经内科自2007年6月至2011年3月收治的168例缺血性脑卒中急性期患者入院后均行头颅磁共振检查.在脑卒中发病14d参照美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准进行脑卒中后抑郁的诊断,其中60例(35.7％)患者发生脑卒中后抑郁(脑卒中后抑郁组),剩余患者中随机选取年龄与性别相匹配的60例脑卒中后非抑郁患者纳入脑卒中后非抑郁组.对2组患者采用Fazekas评分方法和年龄相关的白质改变(ARWMC)量表评估脑白质疏松的部位及严重程度,并且依据各变量在单因素分析中的检验水平(P＜0.05)及临床意义筛选进入多因素Logistic回归分析中以探讨脑卒中后抑郁的危险因素.结果 脑卒中后抑郁组深部脑白质高信号(DWMHs)评分和额叶区ARWMC评分明显高于脑卒中后非抑郁组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组间脑室旁白质高信号(PVw MHs)及顶枕区、颞区、幕下区、基底节区ARWMC评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05).多因素Logistic回归分析显示,DWMHs是缺血性脑卒中急性期抑郁发生的独立危险因素(OR:1.740,95％CI:1.194～2.536,P=0.004).结论 严重的深部脑白质疏松可能增加缺血性脑卒中急性期抑郁发生的易患性.
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复发缓解型多发性硬化不同临床分期患者非脱髓鞘神经损害相关蛋白变化
目的 探讨复发缓解型多发性硬化(RRMS)不同临床分期非脱髓鞘神经损害与脑脊液、血清相关蛋白水平变化的关系.方法 选取河南大学第一附属医院神经内科自2011年7月至2012年12月收治的23例RRMS患者纳入观察组,同期10例头痛患者和10例健康志愿者分别纳入对照组和健康组,其中观察组分别于住院时和随访期间收集急性发作期和缓解期的脑脊液、血液标本,对照组在头痛发作期间收集标本.检测3组对象脑脊液、血清tau蛋白、S100蛋白、神经丝(NF)蛋白水平,同时依据扩展致残量表(EDSS)评分评价观察组急性发作期与缓解期的神经功能障碍程度,并探讨相关蛋白水平与EDSS评分的关系.结果 (1)观察组急性发作期与缓解期脑脊液tau蛋白、S100蛋白和NF蛋白水平均明显高于对照组、健康组,差异均有统计学意义(P＜0.05),并且急性发作期较缓解期升高更明显,差异亦有统计学意义(P＜0.05).(2)观察组急性发作期与缓解期血清tau蛋白、NF蛋白水平与对照组、健康组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),但S100蛋白水平明显高于对照组、健康组,差异有统计学意义(P＜0.05),且急性发作期较缓解期升高更明显,差异亦有统计学意义(P＜0.05).(3)观察组急性发作期与缓解期的EDSS评分分别为(6.0±1.5)分、(2.8±0.7)分.急性发作期轻度RRMS患者脑脊液tau蛋白、S100蛋白和NF蛋白水平明显低于中、重度患者,差异有统计学意义(P＜0.05),而中度与重度患者脑脊液中3种蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).缓解期轻度与中度RRMS患者脑脊液tau蛋白、S100蛋白和NF蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RRMS急性发作期tau蛋白、S100蛋白和NF蛋白水平升高且与EDSS分级有关,而缓解期时上述蛋白水平均下降,提示三者有可能成为RRMS非脱髓鞘神经损伤特异性的蛋白标志物,对其检查可能有利于RRMS的诊断及预后评估.
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正常人外周静脉血超氧化物歧化酶1蛋白表达和活性水平的研究
目的 观察不同年龄组正常人外周静脉血超氧化物歧化酶1(SOD1)蛋白表达和活性水平,为后续研究神经变性病尤其是肌萎缩侧索硬化(ALS)患者体内的SOD1表达做出前期的方法探索和数据积累.方法 随机采集北京协和医院体检中心血库中正常健康人血样120人份(年龄20～78岁)及收集一个ALS家系中目前无ALS临床症状成员血样19份(年龄8个月～19岁),分别收集抗凝的检验用全血约1000 μL和血清约500 μL,其中采用Western blotting方法检测全血中SOD1蛋白的表达,应用黄嘌呤氧化酶法检测血清中SOD活性水平.人员按约10岁一个年龄段进行分组并比较.结果 随着年龄的增加,正常人外周静脉血单核细胞中SOD1蛋白表达增加,41～50岁达高峰,60岁后逐渐下降.正常人出生后血清总SOD活性呈下降趋势,20岁之前血清中总SOD活性处于相对高的水平(0.13～0.16 U/mL),20岁后总SOD活性明显下降,随着年龄的增加稍有波动,但一直维持在相对较低的水平(0.07～0.08 U/mL).结论 正常人外周血SOD1蛋白和血清总SOD活性随着年龄改变发生变化.
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新疆地区PD遗传易感性与α-突触核蛋白和单胺氧化酶B基因多态协同作用的关系
目的 探讨α-突触核蛋白(SNCA)基因rs3822086位点多态性、单胺氧化酶B(MAOB)基因内含子13 G/A多态性的独立及联合作用对新疆地区帕金森病(PD)遗传易感性的影响.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)分析新疆地区232例散发性PD(IPD)患者和242例健康对照者的SNCA基因rs3822086位点多态性及MA OB内含子13 G/A多态性对PD患病的影响.结果 (1)SNCA基因rs3822086 T等位基因与年龄≥60岁的PD患者间存在正关联(OR=1.37,95％CI=1.030～1.821),而C等位基因、C/C基因型与其存在负关联(C等位基因:OR=0.73,95％CI=0.549～0.971;C/C基因型:OR=0.546,95％CI=0.349～0.854).(2)MAOB基因内含子13A等位基因与年龄≥70岁的PD患者间存在正关联(OR=1.90,95％CI=1.044～3.458),而G等位基因与其存在负关联(OR=0.526,95％CI=0.289～0.958).(3)MA OB基因内含子13 A/A基因型和SNCA基因rs3822086位点C/T基因型的协同作用与女性PD患者间存在正关联(OR=2.271,95％ CI=1.105～4.667),而和SNCA基因B3822086位点C/C基因型的协同作用与其存在负关联(OR=0.406,95％CI=0.181～0.915).结论 SNCA基因rs3822086位点T等位基因可能增加新疆地区年龄≥60岁个体PD的发生风险,而其C等位基因、C/C基因型则作用相反.MA OB基因内含子13A等位基因可能增加新疆地区年龄≥70岁个体PD的发生风险,而其G等位基因则作用相反.MAOB基因内含子13 A/A基因型与SNCA基因rs3822086位点C/T基因型间的协同作用可能增加新疆地区女性个体PD的发生风险,而其与SNCA基因rs3822086位点C/C基因型间的作用则相反.
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显微镜联合神经内镜下创伤性脑组织鼻漏手术治疗探讨
目的 探讨显微镜联合神经内镜行颅底重建治疗创伤性脑组织鼻漏的手术疗效及应用价值.方法 回顾性分析武警广东总队医院神经外科自2009年6月至2012年6月收治的16例创伤性脑组织鼻漏患者的临床资料,患者均在显微镜下采用带蒂骨膜筋膜瓣和钛网、生物胶等行颅底重建,再用神经内镜经鼻腔检查、完善,术后随访5～36个月观察疗效.结果 16例患者中13例恢复良好,未再出现脑脊液漏和脑膜膨出；1例因原发脑损伤伤情过重死亡；2例出现脑脊液漏,其中1例因原发脑损伤伤情重和颅内感染死亡,1例经腰大池置管引流2周后治愈.结论 在显微镜和神经内镜联合下行颅底重建对脑组织或脑脊液鼻漏的疗效提高具有重要意义.
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脱髓鞘型腓骨肌萎缩症的神经电生理表现
目的 分析脱髓鞘型(HMSN 1型)腓骨肌萎缩症的神经电生理表现,为该疾病的临床诊断治疗提供检查依据.方法 选取自2011年1月至2012年12月北京积水潭医院收治的62例HMSN 1型腓骨肌萎缩症患者,行神经传导速度与肌电图检查,神经传导速度包括运动神经传导速度(MNCV)与感觉神经传导速度(SNCV),对检查结果进行分析.结果 未检出不同神经MNCV 35例,占56.5％；胫神经、腓总神经与正中神经的平均MNCV检测结果分别是(23.48±9.60)m/s、(26.35±9.14) m/s和(30.07±12.19) m/s.未检出不同神经SNCV 50例,占80.6％；胫神经与正中神经的平均SNCV检测结果分别是(28.06±10.32) m/s和(31.20±12.05) m/s.肌电图检查共175块肌肉,其中109块肌肉判定为神经源性损害,占62.3％; 14块肌肉判定为可疑神经源性损害,占8.0％；52块肌肉正常,占29.7％.62例中有神经源性损害者53例,占85.5％,其中远端肌肉有神经源性损害者47例,近端肌肉有神经源性损害者11例.结论 HMSN 1型腓骨肌萎缩症患者的神经电生理表现随着患者的年龄、病程和检查部位不同而变化.
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重型颅脑损伤去骨瓣减压术预后相关因素分析
目的 探讨重型创伤性颅脑损伤去骨瓣减压术患者的预后相关因素.方法 回顾性分析北京军区总医院附属八一脑科医院自2011年1月至2012年6月收治的共61例重型颅脑损伤患者的临床资料,研究年龄、受伤-手术时间间隔、入院GCS评分、瞳孔直径、CT值等因素对患者预后的影响,预后以6个月内的扩展的Glasgow预后量表(GOSE)评分判断.结果 单因素分析表明,年龄[(39.11±14.42)岁vs(53.93±14.64)岁]、受伤-手术时间间隔[(35.66±47.69)h vs(9.54±12.18)h]、瞳孔直径[左侧:(3.03±0.72) mm vs(3.52±1.04) mm;右侧:(2.83±0.51) mm vs(3.56±1.00)mm]、入院GCS评分[(6.39±1.54)分vs(4.52±1.10)分]、CT值(3.53±0.91 vs 4.50±0.97)在预后良好和预后不良组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析表明,年龄、受伤-手术时间间隔、瞳孔直径、人院GCS评分、CT值都与预后密切相关(OR=0.166,95 ％CI:0.029～0.821,P=0.031;OR=0.124,95％CI:0.024～0.661,P=0.015;OR=0.024,95％CI:0.015～0.374,P=0.034;OR=0.131,95％CI:0.045～0.433,P=0.011;OR=0.059,95％CI:0.014～0.323,P=0.012).结论 年龄、受伤-手术时间间隔、入院GCS评分、瞳孔变化和术前头颅CT影像学表现均可作为评价颅脑损伤预后的临床指标.
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Th17细胞在帕金森病模型小鼠神经炎症过程中的作用研究
目的 探讨T细胞亚群Th17细胞是否参与帕金森病(PD)的神经炎症过程.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD动物模型,用免疫荧光双染分别标记葡萄糖转运体1和CD4+T细胞、Th17细胞的核转录因子维甲酸相关孤儿核受体γt(ROR γt)、白介素(IL)-17,实时定量PCR法检测黑质致密部中IL-17及Ⅱ-22 mRNA的表达.结果 腹腔注射MPTP成功制备PD模型小鼠.在PD模型小鼠中脑黑质致密部中,血管周围见到较多CD4+T细胞,而且在PD发病后期(MPTP注射后第7天)CD4+T细胞的渗入比发病早期(MPTP注射后第2天)多,同时ROR γt和IL-17的表达亦增加,两者具有共定位；PD模型小鼠黑质中IL-17及IL-22 mRNA表达上调,这种上调在PD发病后期(MPTP注射后第7天)更明显.结论 Th17细胞可侵入PD脑内诱导炎症反应,参与PD的发病机制.
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FoxM1抑制剂硫链丝菌素对髓母细胞瘤Daoy细胞顺铂化疗敏感性的影响
目的 研究硫链丝菌素通过抑制FoxM1表达对髓母细胞瘤Daoy细胞顺铂(cDDP)化疗敏感性的影响.方法 体外常规培养髓母细胞瘤Daoy细胞株,CCK8法检测1、1.25、1.5、1.75、2、3、5μmol/L硫链丝菌素,1、2、3、4、5、10、20、40 μmol/L cDDP及1μmol/L硫链丝菌素与1、2、3、4、5、10、20、40 μmol/L cDDP联合处理后对细胞的抑制率,金式公式分析两药间的互相作用；根据分析结果采用1 μmol/L硫链丝菌素、3μmol/L cDDP单独或联合作用Daoy细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Western blotting检测FoxM1及凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的变化.结果 硫链丝菌素可浓度依赖性地抑制髓母细胞瘤Daoy细胞的生长.金式公式分析显示硫链丝菌素与低浓度(1、2、3、4、5μmol/L) cDDP存在明显的协同作用；流式细胞分析仪显示硫链丝菌素单药组、cDDP单药组细胞凋亡率高于对照组,而联合用药组细胞凋亡率高于硫链丝菌素单药组和cDDP单药组,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting结果显示,与对照组比较,硫链丝菌素单药组和联合用药组FoxM1蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；与硫链丝菌素单药组、cDDP单药组比较,联合用药组细胞bcl-2蛋白表达明显下降,而bax、caspase3、PARP蛋白表达明显升高.结论 硫链丝菌素和cDDP在低浓度下具有明显的协同抗髓母细胞瘤作用,其机制可能与硫链丝菌素抑制FoxM1表达后增强了cDDP诱导凋亡的能力有关.
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兔颈内动脉选择性脑低温对急性局灶性脑缺血后脑水肿及脑灌注压的影响
目的 探讨兔颈内动脉选择性脑低温对急性局灶性脑缺血后脑水肿及脑灌注压的影响.方法 32只雄性新西兰白兔按随机数字表法分为大脑中动脉阻塞组(MCAO)组、MCAO+冷生理盐水灌注30min组(Ⅰ1组)、MCAO+冷生理盐水灌注60 min组(Ⅰ2组)、MCAO+38℃生理盐水灌注组(Ⅰ3组),每组各8只.MCAO术前15min及术后3h(生理盐水灌注前)、4h(生理盐水灌注后1h)监测各组动物肛温、心率、平均动脉压、血气[pH、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2])、血糖等生理指标.MCAO术前及术后1h、3h、6h、12h、24h、48 h连续测量有创颅内压,同时记录平均动脉压,以计算相应时间点脑灌注压.MCAO术后48 h各组动物取脑组织经TTC染色后计算水肿指数.结果 (1)各组动物各时间点间各项生理指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)各组动物各时间点之间脑灌注压比较差异均有统计学意义(P＜0.05),脑灌注压在MCAO术后3h内持续降低,之后维持在一个较稳定的水平.各时间点各组动物之间脑灌注压比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).(3)各组动物之间脑水肿指数比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中Ⅰ2组脑水肿指数明显低于M组和Ⅰ3组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 颈内动脉内冷生理盐水灌注60 min选择性降低脑温可显著减轻急性局灶性脑缺血后脑水肿,增加灌注压,在急性期起到脑保护作用.
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LRIG1在胶质瘤细胞系U251细胞中的作用
目的 探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)在胶质瘤细胞系U251细胞中的作用及引起的相关基因变化.方法 以PEGFP-LRIG1质粒转染体外常规培养的U251细胞,同时设PEGFP-N1组和空白组作为对照,RT-PCR检测3组细胞LRIG1、GDNF、拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)基因表达的变化.Western blotting检测细胞LRIG1蛋白的表达；绘制PEGFP-N1和PEGFP-LRIG1组细胞1～5 d的生长曲线并计算替莫唑胺对2组细胞的抑制率.应用siGDNF和siLRIG1敲低U251细胞中GDNF和LRIGI的表达,同时设单纯siGDNF、siLRIG1组和空白组作为对照,比较细胞增殖率的变化.结果 3组细胞LRIG1基因和蛋白、TOPOⅡ和GDNF基因表达不同,差异有统计学意义(P＜0.05)；与PEGFP-N1组和空白组比较,PEGFP-LRIG1组细胞LRIG1基因和蛋白的表达较高,TOPOⅡ和GDNF基因表达较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).细胞生长1～5 d时,PEGFP-LRIG1组细胞计数低于PEGFP-N1组,差异有统计学意义(P＜0.05).加入替莫唑胺培养后,PEGFP-LRIG1组细胞抑制率高于PEGFP-N1组,差异有统计学意义(P＜0.05).Westernblotting结果显示应用siGDNF和siLRIG1敲低LRIG1和GDNF成功.siLRIG1组细胞抑制率高于对照组,siLRIG1 +siGDNF组胞抑制率低于siLRIG1组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 LRIG1可以通过调节GDNF的表达来调节U251细胞的生长；LRIG1可以抑制GDNF、TOPOⅡ的表达,提高胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性.
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烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1基因对原代培养小鼠神经元活力的影响
目的 评价烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNA T1)基因对原代培养小鼠神经元活力的影响.方法 取原代培养神经元,分成正常对照组、过表达NMNA T1慢病毒感染组、RNA干扰慢病毒感染组,后两组分别感染小鼠NMNA T1基因的过表达和RNA干扰慢病毒颗粒以上调和下调NMNA T1基因的表达水平.应用MTT染色观察各组原代培养小鼠神经元活力的变化.结果 与正常对照组原代培养小鼠神经元活力比较,过表达NMNA T1慢病毒感染组神经元的细胞活力显著增强,而RNA干扰慢病毒感染组神经元的细胞活力受到严重干扰,差异有统计学意义(P=0.025,P=0.027).结论 NMNA T1基因在神经元发育过程中起重要作用,其缺失可能导致中枢神经系统的神经退化.
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复聪汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆改善的实验研究
目的 探讨复聪汤对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的影响及相关机制.方法 20只9月龄APP/PS1双转基因小鼠按照随机数字表法分为2组:复聪汤组灌服药液1 mL/d,共8周；对照组同期给予等量蒸馏水.利用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,免疫组织化学染色法检测海马CA1区N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体2B亚单位(NR2B)蛋白表达的强弱,免疫荧光观察β淀粉样蛋白(Aβ)斑块,电镜观察突触结构.结果 (1)治疗8周后复聪汤组小鼠第1～4天逃避潜伏期较对照组明显缩短,差异均具有统计学意义(P＜0.05).复聪汤组原站台象限停留时间长于对照组,穿越原站台次数多于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(2)治疗后复聪汤组海马CA1区NR2β表达高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)复聪汤组Aβ斑块缩小,周围激活的星形胶质细胞减少,而对照组仍以致密型Aβ斑块为主,星形胶质细胞增多.(4)复聪汤组突触结构改善.结论 复聪汤可能是通过促使Aβ致密斑向弥散斑转化,使Aβ蛋白沉积导致的神经毒性作用减弱,以及改善突触部位超微结构,促使海马区NR2B蛋白表达增强,来改善AD小鼠的学习记忆能力作用.
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米诺环素对实验性脑积水模型胶质细胞反应性增生的抑制作用
目的 探讨米诺环素对大鼠交通性脑积水模型的治疗作用.方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、米诺环素治疗组、假手术组,每组10只.前2组采用脑立体定位高岭土注入术建立大鼠交通性脑积水模型,假手术组注射等量生理盐水.术后1周米诺环素治疗组大鼠给予米诺环素腹腔注射干预[(45 mg/(kg·d)],模型组注射等量生理盐水.治疗2周后行MRI检查侧脑室体积并计算Evan’s指数；RT-PCR检测脑组织神经胶质酸性蛋白(GFAP)、同种异体移植炎症因子(AIF-1)的表达；免疫组化染色、Western blotting检测脑组织GFAP和钙离子接头蛋白Iba-1的表达.结果 3组大鼠的侧脑室体积、Evan’s指数及脑组织中GFAP、AIF-1的表达不同,总体差异有统计学意义(P＜0.05),其中假手术组、米诺环素治疗组、模型组大鼠侧脑室体积、Evan’s指数、GFAP mRNA、AIF-1 mRNA的表达依次增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).假手术组星形细胞和小胶质细胞主要呈休眠状态,模型组呈高反应性的星形细胞和小胶质细胞,米诺环素治疗组星形细胞和小胶质细胞增生程度较轻.Western blotting检测显示相对于模型组,米诺环素治疗组GFAP和Iba-1蛋白的表达较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米诺环素治疗并不能逆转脑积水,但可以对脑积水的进展起到延缓作用.
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异体神经干细胞山羊脑皮层定点移植后存活分化情况的实验研究
目的 研究异体神经干细胞大动物脑皮层内定点移植后的存活及分化情况.方法 利用大动物(山羊)作为研究对象,通过立体定向方式将用绿色荧光蛋白标记过的异体神经干细胞定点移植到山羊受损脑组织周围皮层内.1个月后处死动物,取移植部位脑组织进行冰冻切片免疫组化染色检测,检测指标为神经系统的3种主要组成细胞(神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞)的特异性标记物——微管相关蛋白2(MAP2)、神经纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞标志蛋白01(O1).结果 移植1个月后,山羊脑皮层内的异体神经干细胞不仅能在宿主体内存活,还能分化为神经系统的3种主要组成细胞——神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞,其中表达MAP2及GFAP的细胞较多.结论 异体神经干细胞大动物皮层内移植后可良好存活并分化.
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极低频电磁场对大鼠创伤性颅脑损伤后神经保护时间窗的影响
目的 研究极低频电磁场对大鼠颅脑损伤后神经保护时间窗的影响.方法 522只雄性SD大鼠建立侧向液压打击模型后,分别置于无电磁场中和频率为15HZ强度为1G、3G、5G的电磁场中[分别为N-EMF组、EMF-1G (15 Hz)组、EMF-3G (15 Hz)组、EMF-5G (15 Hz)组],时间分别为0.5h、1h、6h、12h、18h、24 h、30h,然后腹腔注射海人酸诱导海马部位神经元凋亡模拟颅脑损伤后的二次损伤.应用水迷宫实验观察二次损伤后各组大鼠的学习与记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马部位神经元凋亡情况,脑组织含水量检测大鼠脑水肿情况,Western blotting法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达情况.结果 EMF-1G (15 Hz)组、EMF-3G (15 Hz)组、EMF-5G (15Hz)组大鼠颅脑损伤后神经保护窗口时间(损伤后1～12 h)与N-EMF组(损伤后1～6h)相比明显延长.在神经保护时间窗内(1 h、6h、12h),EMF-1G (15 Hz)组、EMF-3G (15 Hz)组、EMF-5G (15 Hz)组大鼠到达高台所需时间比N-EMF组相对时间点明显缩短,诱导的神经元凋亡数目明显少于N-EMF组相对时间点,大鼠脑组织含水量明显低于N-EMF组相应时间点,差异均有统计学意义(P＜0.05).在EMF-1G (15 Hz)组、EMF-3G (15 Hz)组、EMF-5G (15 Hz)组侧向液压打击后12h、18h、24 h注射海人酸后,HIF-1α蛋白的表达明显低于N-EMF组相应时间点,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电磁场照射可以明显延长创伤性颅脑损伤后的神经保护时间窗,并加强神经保护时间窗内的保护强度.
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基于超薄标本断面的三维颅底中央区模型的建立
目的 建立一个相对完美的颅底中央区三维模型,帮助医生形象、动态地掌握颅底中央区的解剖特点.方法 应用冷冻铣切技术,完成一成人头颅断层标本的制作,通过计算机对头颅冠状薄层连续切片进行信号标定、提取和三维重建,获得颅底中央区内有关结构的三维图像.结果 共获得390张颅底中央区的0.1mm厚冠状断层,通过计算机对此390张头颅冠状薄层连续切片进行信号标定、提取和三维重建,成功地获得了颅底中央区的三维模型,该模型形态逼真,可以任意旋转、缩放,可以任意拆分、合并.结论 本实验建立了颅底中央区的三维模型,形象地显示颅底中央区的立体解剖关系,可增加临床医生对该区域解剖关系的理解,可以作为手术入路选择的依据和模拟手术过程的工具.
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垂体生长激素腺瘤经蝶入路切除术后的内分泌评估
垂体生长激素(growth hormone,GH)腺瘤是一种较为常见的垂体分泌性腺瘤,约占垂体腺瘤的20％～30％.经蝶入路腺瘤切除术(transsphenoidal adenomectomy,TSA)可迅速降低血中GH水平,缓解肿瘤压迫症状,较放射及药物治疗治愈率高、复发率及死亡率低,已成为多数垂体GH腺瘤的首选治疗方法,亦是大部分GH腺瘤的佳治疗方式[1-5].TSA的长期疗效主要与肿瘤是否被完全切除有关,如肿瘤未完全切除,或需进一步行其他辅助治疗.近年来,众多学者对垂体GH腺瘤术后的内分泌评估标准进行了一系列研究,本文将对此进行综述.
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诱导多能干细胞在阿尔茨海默病中的应用研究
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是导致老年痴呆常见的神经退行性疾病.随着社会的人口老龄化,AD发病率逐年递增.预计到2050年,全世界将有超过1亿的AD患者[1-2].目前为止AD仍无特效的治疗方法.AD的主要病理特征是细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑和细胞内tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结(NFTs).至今仍然没有一套全面、系统的理论能够阐明AD的发病机制,这极大地制约了AD的预防、治疗和药物研发.目前,AD病理改变和发病机制研究主要是以患者死后脑病理检查、脑成像以及模拟疾病特征的非神经元细胞模型或动物模型为主要手段.尽管近已经取得了多项重要的研究成果[3-8],但传统研究方法的诸多不足大大限制了研究成果向临床应用的转化.随着诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)技术的产生和发展,如能获得AD患者特异性iPSCs并诱导分化为功能神经元,建立活体细胞模型,将极大地弥补当前AD研究的不足.
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载药PLGA纳米粒在脑胶质瘤给药中的应用
聚乳酸-羧基乙酸共聚物[Poly (lactic-co-glycolic acid),PLGA]是一类由乳酸和羧基乙酸合成的可降解的功能高分子有机聚合物,具有易合成、质量稳定、良好的生物相容性、生物可降解性、无毒、无刺激性、无免疫原性和药物缓释等特性,已被美国食品及药物管理局批准用于组织工程、医用材料、药物递送载体等领域[1].PLGA纳米粒在体内可水解成乳酸和羧基乙酸2种单体,通过三羧酸循环终代谢成二氧化碳和水,对人体不会产生毒副作用[2].PLGA纳米颗粒粒径小,采用PLGA制成的纳米药物具有较高的细胞摄取率.脑胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性肿瘤,占颅内恶性肿瘤的80％,5年生存率低[3].脑胶质瘤呈侵袭性生长,手术后易复发,手术难以全部切除,而血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)的存在和化疗药物的非特异性,使得其传统治疗效果不佳.而随着PLGA纳米粒的出现,化疗药物的疗效得到了充分发挥,并展示了载药PLGA纳米粒的发展前景.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤病理生理的研究进展
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)是一种神经外科急症,约占所有脑血管意外的5％,年发生率在9/10万人左右,且好发于壮年(平均年龄为55岁),具有高致死率和致残率,给社会和家庭带来沉重的负担[1].传统观点认为aSAH后3～14 d出现的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致患者病残和死亡的主要因素,然而大量事实证明减少CVS发生率并没有明显改善患者预后[2-4].2004年,Kusaka等[5]首先提出"早期脑损伤(early brain injury,EBI)"这一概念,并将其定义为aSAH后72 h内由多因素造成整个脑组织的直接损伤,以原发性损伤和继发性缺血为特点.近研究表明aSAH后EBI可能是导致患者预后不良的主要原因[3,6],以下本文将对其病理生理的研究进展作一综述.
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严重意识障碍疾病的药物治疗进展
持续性植物状态是近年来医学研究的热点和难点.自1972年持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)的定义.1994年美国PVS多学科研究组定义PVS为:患者完全丧失对自身和周边环境的认知,丧失语言理解和表达能力,大小便失禁,有睡眠-觉醒周期,下丘脑及脑干自主神经功能完全或部分保留.2002年将具有间断但明确意识行为的患者从PVS中分离出来,定义为微意识状态(minimally consciousness state,MCS).目前将上述两病统称为严重意识障碍性疾病(disorders of consciousness,DOC).患者根据损伤程度分为弥漫性及多灶性损害.尽管神经病理学及神经影像学研究推测DOC机制为弥漫性轴索性损伤或脑干丘脑损伤,但真正的病理生理原因目前仍不明确.
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颅内毛细血管瘤一例报道并文献分析
患儿 女,1岁7月,因头颅CT发现左额叶占位病变于2011年1月12日入院.患儿4d前因被撞伤行头颅CT检查发现左额叶占位性病变,无不适表现.入院体检:神经系统检查无明显阳性体征.术前各项常规检查未见明显异常.头颅CT显示等密度,增强CT显示轻中度强化,MRI显示T1等信号T2稍高信号,MRI增强见明显强化(图1).患儿于入院3 d后在全麻下行左额叶占位切除术,术中见左额部硬脑膜呈深蓝色,脑膜张力不高;硬脑膜下可见直径约2 cm"草莓状"血管瘤样肿物突出脑表面,肿块大小约4 cm×4 cm×5 cm,呈血管瘤样(图2).手术顺利,术后标本送病理检查显示为毛细血管瘤(图3).术后18个月复查CT显示无复发(图4).
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表现为椎基底动脉系统缺血发作、出血及梗死的椎基底动脉扩张延长症一例报道
随着影像学技术的发展,椎基底动脉扩张延长症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)逐渐被认识,但目前仍处于研究探索阶段,尤其在治疗方面尚无良策,因此临床医生宜早期正确诊断VBD,控制可干预的危险因素,推迟并发症的发生.吉林大学中日联谊医院神经内一科于2011年1月收治1例VBD患者,伴有高血压、糖尿病,1年内相继出现后循环缺血、脑干出血、脑梗死,现报道如下.患者 男,42岁.1年前因头晕在外院就诊,表现为阵发性眩晕,无耳鸣、耳聋,无呕吐,持续3h缓解,间歇期有头昏沉感.首次发现高血压(160/110 mm Hg,1 mm Hg=0.133kPa),空腹血糖11.1 mmol/L,无神经系统阳性体征.脑彩超示基底动脉血流速度减低,未查头部CT,诊断为椎基底动脉供血不足、高血压病、Ⅱ型糖尿病.间断口服降压药物,血压控制不良,未系统治疗糖尿病.既往吸烟史14年,否认高血压家族史.病程中头晕呈持续性,主要表现为头昏沉感,后枕部更明显.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
