中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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臂丛神经损伤的膈神经传导测定结果分析
目的 评估膈神经传导功能测定方法的临床应用价值. 方法 对292例臂丛神经损伤患者进行膈神经诱发电位的检测,根据积水潭医院肌电图室建立的正常值将其分为传导功能正常组与传导功能异常组,比较2组膈神经诱发电位的潜伏期和波幅. 结果 传导功能正常组膈神经诱发电位的潜伏期较异常组明显降低,波幅较异常组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 膈神经运动传导功能测定方法简便、易行.安全可靠,是一种临床了解膈神经功能的可靠方法.
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一侧颈动脉狭窄伴对侧颈动脉闭塞患者颈动脉支架置入术的脑保护措施
目的 探讨一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者实施支架置入术前及术中的脑保护措施对降低围手术期缺血事件发生的有效性. 方法 12例患者术前均进行血流阻断耐受试验,对2例重度不能耐受缺血负荷的患者术前进行颅内外血管吻合术,对2例相对不耐受缺血负荷的患者选择在全身麻醉下进行支架置入术.术中采取减少脑血流阻断时间、降低血栓形成等各种有效脑保护措施,防止缺血事件的发生.术后通过弥散加权MRI(DWI)检查及缺血性神经症状的临床表现,评估脑保护措施的有效性. 结果 术后出现短暂性脑缺血发作3例,出现一过性失明1例,出现永久性缺血神经症状1例.术后24 h DWI阳性率为50.0%,多为小于1～2 mm小病灶散在分布.术后颈动脉血管扩张达90%以上8例,70%-90%4例. 结论 术前正确评估缺血耐受程度及血流特征,术中有效缩短血流阻断时间及防止血栓形成或栓子脱落等脑保护措施可有效降低一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者在围手术期发生永久性缺血事件发生.
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阿尔茨海默病患者微量元素检测分析
目的 探讨微量元素与阿尔茨海默病(AD)的临床关系,为AD的防治提供依据.方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测,对数据进行统计学处理. 结果 AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系.
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有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗Chiari Ⅰ型畸形
目的 探讨采用有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗Chiari I型畸形的疗效. 方法 成都军区总医院神经外科自2004年至2008年采用有限小骨窗后颅凹减压显微术式治疗Chiari Ⅰ型畸形患者29例.标准手术程序包括有限小骨窗枕颈减压,硬膜扩大成形、硬膜下探查术、硬膜扩大修补等.按照Tator标准评价患者手术治疗的预后情况. 结果 本组患者手术效果评价优23例(79.3%),良6例(20.7%).远期随访患者15例,患者脊髓空洞进一步缩窄9例,复发1例.结论有限小骨窗后颅凹减压显微术治疗Chiari Ⅰ型畸形创伤小,疗效显著.
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帕金森病患者视空间障碍及其相关因素的分析
目的 探讨帕金森病(PD)患者视空间障碍情况及其与相关因素的关系. 方法 选择自2007年4月至6月在广州6家医院门诊或住院部连续就诊并且同意参与本次调查的PD患者共107例,用复制立方体评估PD患者的视空间能力,并选用Hoehn-Yahr分级、PD统一评分量表第2部分(UPDRS-Ⅱ)、UPDRS-Ⅲ、UPDRS-Ⅴ、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、Fuld物体记忆测验(FOM)、言语流畅性测验(RVR)、韦氏成人智力量表积木测验(WAIS-BD)、韦氏成人量表数字广度测验(WAIS-DS)、简易精神状态量表(MMSE)、神经精神科问卷(NPI)、睡眠量表、Epworth嗜睡量表(ESS)、非运动并发症等量表评估PD患者的运动症状、神经精神症状、认知及日常生活能力.用Spearman相关分析分析视空间能力与各相关因素的双变量相关性,用二分类Logistic回归分析视空间障碍与相关因素的关系. 结果 在107例PD患者中有59例(55.14%)出现视空间损害.Spearman相关分析表明,视空间能力与发病年龄、性别、Hoehn-Yahr分级、病程、UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ、FOM、RVR、WISC-BD、WAIS-DS、焦虑状态、痴呆等相关(P＜0.05).经二分类Logistic回归分析发现.Hoehn-Yahr分级及病程是视空间障碍的危险因素,而RVR及WISC-BD是视空间障碍的保护因素. 结论 PD患者视空间障碍的发生可能与病情分级、病程、语言流畅性、图像识别及构造能力等有关,临床上可以通过改善患者运动症状及训练患者的语言能力、图像识别及构造能力等综合治疗来改善患者的视空间能力.
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急性脑梗死患者糖耐量减低与颈动脉硬化的相关研究
目的 探讨急性脑梗死患者糖耐量减低与颈动脉粥样硬化的关系及其相关影响因素. 方法 将326例急性脑梗死患者根据病情分为糖尿病组(DM组)、糖耐量减低组(IGT组)、糖耐量正常组(NGT组),比较3组患者的临床资料、生化指标及颈动脉B超检查结果. 结果 IGT组和DM组体重指数、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)比NGT组明显增高,IGT组和DM组颈总动脉内膜一中层厚度(IMT)、斑块检出率、内膜光滑性和连续性评分、中重度血管狭窄及颈动脉粥样硬化的发生率均明显高于NGT组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic多元回归分析结果显示年龄、TC、LDL-C、餐后2h血糖是颈动脉粥样硬化发生的独立危险因素. 结论 急性脑梗死患者中,合并IGT人群已经存在明显的颈动脉粥样硬化病变,其程度与DM类似.
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睡眠剥夺对健康青年男性工作记忆的影响及莫达非尼的干预作用
目的 探讨不同时间睡眠剥夺对健康青年男性工作记忆的影响,以及莫达非尼对睡眠剥夺的对抗作用. 方法 10名健康男性青年志愿者进行间隔1周的3次36 h睡眠剥夺,第一次不服药,为剥夺组,后2次志愿者交叉服用莫达非尼和安慰剂(于睡眠剥夺14 h和24h 2次服用1.每次服药后3 h进行工作记忆任务测试(倒数n项测验),剥夺组也在同样的时间进行测试.把睡眠剥夺前清醒时设为正常对照组.并进行测试. 结果 剥夺组的1-back任务的第2次测试平均反应时间较第1次测试明显延长,2-back任务的第2次测试平均反应时间、错误率较第1次测试明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).剥夺组的l-back任务的第2次测试错误率与平均反应时间均比正常对照组明显增高,2-back任务的两次测试平均反应时间和错误率较正常对照组明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).莫达非尼组的1-back任务的第2次测试平均反应时间较剥夺组明显降低,2-back任务的两次测试平均反应时间和错误率较剥夺组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 睡眠剥夺后工作记忆受到损害,并随着剥夺时间延长,受损加重.莫达非尼对睡眠剥夺后的工作记忆损害有明显的改善作用.
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11例颅内静脉血栓形成的临床诊断及治疗转归分析
目的 总结分析颅内静脉血栓形成的临床表现、影像学特征及治疗方法,为该疾病的诊断和治疗提供参考. 方法 对自2002年至2007年湘雅医院神经内科收治的11例颅内静脉血栓形成患者的临床表现、实验室资料、影像学特征、治疗经过及预后进行回顾性分析. 结果 10例患者临床表现为非特异性的头痛,其次为呕吐、肢体偏瘫、脑膜刺激征、抽搐等.确诊前有2例曾分别诊断为脑出血、蛛网膜下腔出血.11例患者均行头颅CT和(或)MRI,8例行MRV检查,1例行DSA,明确诊断为静脉血栓形成者10例.所有患者均行降颅压治疗,10例患者进行抗凝/抗血小板治疗,9例好转,1例加重,1例死亡. 结论 颅内静脉血栓形成l临床表现缺乏特异性,误诊率高,确诊有赖于影像学检查,早期抗凝治疗是一种安全有效的方法.
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影响颅内动脉瘤手术预后的多因素分析(附215例报告)
目的 探讨影响颅内动脉瘤开颅手术预后的因素,以改善动脉瘤的手术治疗效果.方法回顾性分析四川省人民医院神经外科自2002年5月至2007年5月手术治疗的215例颅内动脉瘤患者的临床资料,以疗效作为冈变量,选取可能影响预后的10项指标为自变量.应用多元Logistic回归分析影响颅内动脉瘤手术预后的因素. 结果 本组患者痊愈190例(87.7%),轻中度残疾22例(10.9%),死亡3例(1.4%).统计分析显示年龄、术前Hunt-Hess分级、Fisher分级、动脉瘤位置、术中临时阻断颈内动脉或载瘤动脉、术中动脉瘤破裂与预后有关,而性别、手术时机、术前蛛网膜下腔出血次数和动脉瘤大小对预后无明显影响. 结论 动脉瘤手术预后受多个因素影响,而术中动脉瘤破裂与手术效果之间有更加直接的关系.
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横纹肌样脑膜瘤的临床诊疗特征(附二例报道)
目的 分析并探讨横纹肌样脑膜瘤的临床诊疗特点及预后. 方法 回顾性分析广州医学院第二附属医院神经外科收治的2例横纹肌样脑膜瘤患者的临床资料,并复习相关文献报道. 结果 2例患者均行肉眼全切除(Simpson Ⅰ级),术后未行放化疗,随访期限分别为2年和2个月.第1例于术后第2年复发,因未行再次手术而死亡.另1例术后2月因颅内感染死于全身并发症. 结论 横纹肌样脑膜瘤术前诊断困难,手术为治疗的首选,术后常于短期内复发,患者预后不佳.
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鞍隔孔区解剖学研究及其临床意义
目的 通过鞍隔孔区结构的解剖学研究,分析经蝶入路脑脊液漏的发生机制,以及空蝶鞍(ES)的形成原因. 方法 对8例胎儿标本进行组织学连续切片后,做HE和Masson染色,并在显微镜下对鞍隔孔附近结构进行观察;另取10例成人尸头标本,模拟经蝶入路手术,并在手术显微镜下观察鞍隔孔区解剖结构. 结果 鞍上蛛网膜在垂体柄上端和其表面的软脑膜紧密结合,并转折进入鞍内;同时在垂体上表面处,鞍隔从四周紧密包绕并和表面的软脑膜紧密结合,而难以从组织学切片上分辨二者的界限:鞍上蛛网膜池由于蛛网膜、软脑膜和鞍隔的束缚而终止于鞍隔孔上部. 结论 鞍隔、软脑膜和鞍上蛛网膜三者之间存在着严密的解剖学关系,其也是防止脑脊液漏和ES发生的关键因素.这三者的先天性缺损、生理性或者病理性破坏,尤其是在经蝶入路中对垂体腺瘤的过分牵拉,导致鞍上蛛网膜和软脑膜分离或者破裂,可能是造成术中脑脊液漏发生的重要原因;另外鞍隔、软脑膜和垂体上表面之间的分离也可能是造成ES的关键因素.
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线粒体脑肌病伴有高乳酸血症和卒中样发作综合征的临床及基因突变分析
目的 探讨线粒体脑肌病伴有高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)的临床及基因突变特征. 方法 对1例MELAS患者的临床表现、影像学、肌肉病理特点进行分析,并用PCR-RFLP结合基因测序方法进行线粒体基因突变分析. 结果 患者主要临床表现为发作性头痛和呕吐、反复卒中样发作、癫痫、运动不耐受、身材矮小、神经性耳聋、乳酸水平升高等.脑CT见双侧基底节多个钙化灶,MRI见枕叶异常信号,1H-MRS见T2WI异常信号区域有明显的乳酸峰,在T2正常信号区域也有小的乳酸峰.光镜及电镜肌肉病理检查未见明显的线粒体异常,基因检测显示mtDNA A3243G杂合突变. 结论 MELAS的诊断必须结合临床表现、影像学、病理学和基因突变检测等结果进行综合分析,病理学检查阴性不能否定MELAS的诊断,诊断MELAS应常规进行mtDNA突变分析.
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低氧对AtT-20细胞HIF-1α、GR和POMC基因表达的影响及意义
目的 探讨氯化钴(CoCl2)对小鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)垂体腺瘤细胞AtT-20中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、糖皮质激素受体(GR)和阿片黑素促皮质激素原(POMC)表达的影响及其意义. 方法 25、50、100、200μmol/L CoCl2处理AtT-20细胞诱导其发生低氧,MTT检测细胞增殖的变化,实时定量PCR和Western blot分别检测HIF-1α、GR、POMC mRNA和蛋白的表达情况.结果与对照组比较,25、50、100 μmol/LCoCl2处理AtT-20细胞24、48h均可促进细胞生长增殖,处理AtT-20细胞24h其HIF-1α、GR、POMC mRNA和蛋白表达水平增高,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 低氧可诱导AtT-20细胞中HIF-1α,GR和POMC mRNA和蛋白表达水平的增加.
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2ME2对全脑缺血大鼠模型HIF-1α及凋亡相关基因的作用
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对全脑缺血大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及凋亡相关基因的作用. 方法 将成年雄性SD大鼠168只按随机数字表法分为伞脑缺血组(n=84)和全脑缺血2ME2干预组(n=841),然后按再灌注时间不同又分为6h、12h、24h、48h、72h、5d和7d7个亚组.采用改良的Pu刘lsineli 4-VO法制作全脑缺血大鼠模型.应用Nissl染色进行海马神经元计数,免疫组化及RT-PCR技术进行HIF-1α、caspase-3蛋白及RTP801 mRNA表达检测. 结果 全脑缺血2ME2干预组48h至7d亚组神经元计数分别为37.09±3.52、26.93±3.10、22.22±3.091、6.98±3.07.与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).全脑缺血2ME2干预组48h至7d亚组HIF-1α、caspase-3蛋白表达阳性细胞计数分别为11.47±1.98、20.27±2.07、3.12±0.89、1.07±0.83和12.39±1.67、20.65±2.01、15.6l±1-26、6.57±1.12,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).全脑缺血2ME2干预组12h至5d亚组RTP801mRNA表达吸光度比值分别为0.750±0.078、1.008±0.090、0.717±0.072、0.431±0.047、0.231±0.028,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 在全脑缺血急性期,2ME2抑制HIF-1α及凋亡相关基因RTP801、caspase-3的表达,具有一定的神经保护作用.
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NADPH氧化酶对HSV-1感染的小胶质细胞MMP-9激活的影响
目的 探讨NADPH氧化酶在单纯疱疹病毒1型(HSV-1)诱导的小鼠小胶质细胞(BV2)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达中的作用. 方法 应用0.5、1.0mmol/LNADPH氧化酶特异性抑制剂Apocynin作用HSV-1诱导的BV2细胞,采用明胶酶谱分析细胞培养上清中MMP-9活性;RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p47phox及MMP-9 mRNA的表达;Dihydroethidium(DHE)测定细胞内活性氧簇(ROS)的产生量. 结果 与正常对照组比较,HSV-1诱导的BV2培养上清中MMP-9活性增加,p47phox、MMP-9 mRNA的表达增高,细胞内ROS水平增高约两倍以上,差异均有统计学意义(P＜0.05);0.5 mmol/L Apocynin作用后可使上述变化减轻,但仍高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 NADPH氧化酶在HSV-1激活小胶质细胞MMP-9表达中可能起重要作用.
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NDRG1基因在胶质瘤中的表达及意义
目的 分析NDRG1基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况. 方法 收集北华大学附属医院和第四军医大学西京医院神经外科自2006年2月至2007年6月手术治疗的83例胶质瘤患者的瘤组织(Ⅰ级19例、Ⅱ级22例、Ⅲ级25例、Ⅳ级17例)及12例正常脑组织,应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹(Western blot)检测脑组织中NDRG1 mRNA和NDRG1蛋白的表达水平.结果胶质瘤组织中NDRG1 mRNA表达量和NDRG1蛋白表达量均明显低于正常脑组织,且PCR结果显示除Ⅱ、Ⅲ级比较无明显变化外,分级从Ⅰ级到Ⅳ级逐渐上升的过程中,NDRG1的表达逐渐下降,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 NDRG1在胶质瘤组织中呈低表达,而且其表达高低与胶质瘤的分级有关,提示其对胶质瘤的发生或发展有重要作用.
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利福平对鱼藤酮诱导的分化PC12细胞线粒体损伤的保护作用
目的 探讨利福平(RFP)对鱼藤酮(Rot)诱导的分化PC12细胞活性、胞内活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(AWm)及凋亡的影响. 方法 利用Rot诱导的分化PC12细胞建立帕金森病(PD)细胞模型,应用不同浓度RFP(100、200、300 μmol/L)预先干预,分别采用MTT法检测PC12细胞活性、流式细胞仪检测胞内ROS生成量、荧光显微镜和流式细胞仪检测△ψm及凋亡的变化.结果 2.5 μmol/L Rot可使PC12细胞活性降低.ROS生成、△ψm去极化程度和细胞凋亡率增加;100、200、300 μmol/L RFP预处理对上述变化有抑制作用,且浓度越大,作用越明显. 结论 RFP可能通过稳定△ψm、降低细胞内ROS生成来对抗Rot对分化PC12细胞的损伤,且这种作用呈浓度依赖性.
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小檗碱对阿尔茨海默病大鼠模型小胶质细胞活化的影响
目的 研究小檗碱对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型小胶质细胞活化的影响. 方法 18只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组和小檗碱组,每组各6只.后两组通过大鼠双侧海马立体定向注射凝聚态AB40(5 μg/L)建立AD大鼠模型,小檗碱组造模后灌胃给予小檗碱[50mg/(kg·d)]14 d.采用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法和Western blot法研究小檗碱对小胶质细胞活化标志物CD11b和炎症负调节因子过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)表达的影响.结果模型组和小檗碱组大鼠海马CD11b阳性细胞数(74.0±13.4、121.5±19.9)、CD11b mRNA的相对拷贝数(4.08±2.43、5.52±1.83)较正常组(23.2±6.2、2.54±0.98)明显增加,PPARTγ阳性细胞数(42.5±5.6、31.7±8.7)、PPAR7mRNA的相对拷贝数(16.3±13.5、10.8±7.5)、PPARγ蛋白相对表达量(0.18±0.08、0.09±0.05)较正常组(93.2±11.3、40.6±17.1、0.31±0.111明显减少,比较差异有统计学意义;小檗碱组大鼠较模型组进一步增加海马CD11b阳性细胞数、CD11b mRNA的相对拷贝数和减少PPART阳性细胞数、PPARγ mRNA的相对拷贝数、PPARy蛋白相对表达量. 结论 小檗碱通过抑制PPARy的表达促进AD大鼠模型小胶质细胞的活化.
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高原低压低氧诱导大鼠脑皮层神经元中脑红蛋白的表达
目的 观察SD大鼠在急慢性高原缺氧环境下脑皮层神经元中脑红蛋白(NGB)的表达及变化. 方法 将70只SD大鼠按照随机数字表法分为2组:正常对照组(10只)和实验组(60只),正常对照组置于海拔2295m 的西宁市内饲养观察,实验组运至海拨4600m的青海大学可可西里高原医学研究基地制作急慢性高原缺氧模型;依据高原暴露时间不同,将实验组又再细分为缺氧12h组、24h组、48h组、72h组、1周组、1月组,每组均10只.血氧饱和度仪测定大鼠外周血氧饱和度,实时定量PCR和Western blot检测高原低压低氧暴露不同时间大鼠脑皮层神经元中NGBmRNA和蛋白的表达含量. 结果 高原低压低氧暴露12h时SD大鼠外周血氧饱和度低,随着暴露时间的延长,外周血氧饱和度开始缓慢升高,但始终低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).高原低压低氧暴露24h后NGB mRNA的表达出现首个高峰,此后逐渐下降,至1周时恢复正常,而后缓慢升高,至1月时保持在一个较高水平.Western blot结果显示同样的变化趋势. 结论 在急慢性高原缺氧环境下,NGB表达的增高增强了SD大鼠对低压低氧的耐受性,提示NGB表达变化可能是脑组织对脑缺氧的一种内源性神经保护反应.
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MD患者颈内动脉组织学及ICAM-1、MMP-9的表达变化
目的 观察Moyamoya病(MD)患者颈内动脉组织学、钙依赖性细胞粘附分子OCAM-1)、Ⅳ型胶原酶(MMP-2,MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1,TIMP-2)mRNA的表达变化,以探讨MD的发病机制. 方法 尸解取MD患者病变侧颈内动脉颅内段,应用HE、Wergeit染色检测其组织学改变.透射电镜观察其超微结构,应用免疫组化和原位杂交分别检测颈内动脉ICAM-1和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2 mRNA的表达,同时设非血管病死亡的患者颈内动脉做对照. 结果 HE染色显示MD患者颈内动脉变细,存在不同程度的管腔狭窄、闭塞及钙化;Wergeit染色可见病变侧颈内动脉内膜纤维样增厚,内弹力层变薄、断裂,中膜平滑肌细胞变性,外弹力层厚薄不均,外膜变薄,局部剥落;透射电镜显示内膜增厚处平滑肌细胞增生,部分中膜肌细胞空泡变性,内质网扩张,线粒体肿胀或浓缩;免疫组化显示MD患者颈内动脉各层ICAM-1阳性标记多于对照患者.且以内膜处为主:原位杂交检测发现MD患者病变侧颈内动脉内膜、中膜和外膜存在MMP-9mRNA的阳性杂交信号,以内弹力层处密集. 结论 ICAM-1、MMP-9的高表达可能是导致颈内动脉弹力层、外膜破坏及管壁塌陷、狭窄、甚至完全闭塞的原因之一,与MD的形成有关.
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安颤灵对泛素-蛋白酶体通路损伤细胞模型的保护作用
目的 利用中药血清药理学方法探讨安颤灵含药血清对lactacystin诱导PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制. 方法 按照血清药理学实验方法制备安颤灵含药血清,将含药血清分为大、中、小剂量组(分别按7.3 g/kg、3.65 g/kg、1.83 g/kg添加药物),用lactacystin建立PC12细胞泛素-蛋白酶体系统(UPS)损伤模型.MTT方法检测各组的细胞活力.将对数生长期的PC12细胞分为正常组(DMEM+10%空白鼠血清)、损伤组(DMEM+10%空白鼠血清+10 μmol/Llactacystin)、安颤灵中剂量组(含DMEM+10%中剂量安颤灵含药血清+10 μmol/L lactacystin),通过免疫组化方法,观察各组细胞α-突触核蛋白、酪氨酸羟化酶(TH)表达的情况. 结果 与大、小剂量组相比,中剂量组细胞的存活率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常组相比,损伤组细胞α-突触核蛋白阳性细胞数增多,而TH阳性细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与损伤组相比,安颤灵中剂量组细胞α-突触核蛋白阳性细胞数减少,TH阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 安颤灵含药血清能改善细胞UPS的功能,降低细胞内α-突触核蛋白的聚集并上调TH表达,从而起到提高细胞存活率,保护神经元的作用.
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铜诱导原代皮层神经元凋亡的信号传导通路研究
目的 研究铜诱导皮层神经元凋亡的机制以及凋亡信号调节激酶-1(ASK1)抑制剂硫氧还蛋白(trx)的保护作用,探讨ASK1介导的c-Jtm氨基末端激酶(JNK)/caspase-3信号传导通路的可能作用机制. 方法 醋酸铜和trx预处理体外培养的原代皮层神经元,MTT法检测神经元活力,Annexin-V/PI法检测神经元凋亡,Western blot检测不同浓度和时间点磷酸化的ASK1、JNK和caspase-3蛋白表达. 结果 体外培养原代皮层神经元经醋酸铜诱导后,凋亡率上升,细胞活力下降,浓度越大下降越多,trx能拮抗此作用.Western blot检测发现磷酸化ASKl和JNK在4h时开始出现升高,48h表达达到高峰,呈时间和浓度梯度依赖;活化的caspase-3在24h出现活性表达,48h达到高峰.使用trx后,磷酸化ASK1、JNK和caspase-3蛋白表达减少,细胞凋亡率下降,活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 铜能诱导体外培养原代皮层神经元发生凋亡,ASK1介导的JNK/caspase-3信号转导通路在铜的神经元毒性过程中发挥了重要作用:trx对铜沉积导致的皮层神经元损伤可能起到保护作用.
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吗啡精神依赖大鼠相关脑区细胞外氨基酸类神经递质的变化
目的 研究吗啡精神依赖大鼠伏隔核(NAc)、苍白球腹侧核(VP)以及中脑腹侧被盖区(VTA)中细胞外谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化. 方法 18只Wisar大鼠按照随机数字表法分为对照组(8只)和吗啡组(10只).吗啡组大鼠每日皮下注射盐酸吗啡,并进行位置偏爱(CPP)训练,10 d后停药,戒断躯体依赖后行CPP评分;对照组大鼠在相同时间给予同体积的生理盐水皮下注射10d.停药一周后用微透析探针对大鼠NAc、VP和VTA行微透析,用高效液相色谱法(HPLC)测定透析液中的Glu和GABA的含量. 结果 吗啡组NAc中细胞外Glu含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组VP和VTA中细胞外Glu和GABA含量比较差异有统计学意义. 结论 Glu在维持精神依赖的过程中发挥重要作用.
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脑水肿与颅内压的监测和临床观察
脑水肿、颅内压(intracranial pressure,ICP)增高的诊断主要依靠临床观察、影像学检查和ICP监测三者结合.传统的CT和核磁共振虽然可以作为颅内血肿、脑水肿和ICP增高的检测方法,但它们不能对颅内血肿和脑水肿进行实时动态的监测,也不能反映脑水肿、颅内血肿的演变过程,给临床及时治疗带来难度.
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Anti-NGF在躯体疾病疼痛治疗中的潜在价值
神经生长因子(nerve growth factor,NGF)属神经营养因子家族,广泛分布于中枢及外周神经系统,不仅在神经系统的发育存活中起重要作用,而且参与外周伤害性疼痛感受的产生与调节.近年来由于对NGF在急、慢性疼痛及痛觉过敏-中作用的认识不断增强,一种新的抑痛方法--抗-NGF(anti-NGF)治疗悄然兴起.
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中枢神经系统脱髓鞘假瘤
CT及MRI技术的普及为疾病的临床诊断提供了更为直观的依据.水肿及占位效应被认为是区分中枢神经系统肿瘤与非肿瘤性病变的可靠依据之一,然而在临床工作中,我们经常还会遇到一类特殊表现的炎性脱髓鞘病,其临床及影像学表现与中枢神经系统原发性肿瘤如胶质瘤、淋巴瘤等十分相似,故常误诊而行手术治疗,给患者带来不必要的损伤.<阿克曼外科病理学>称该类病变为脱髓鞘性假瘤或肿胀性脱髓鞘性病变,现结合文献对其综述如下.
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红细胞生成素及受体在脑肿瘤中的表达
红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是调节红细胞生成的细胞因子,近年来研究发现,多种非红细胞生成组织表达红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR),提示EPO具有多种生物活性,有可能成为抗肿瘤细胞增殖治疗及抗血管生成治疗的靶点.Epo在各种肿瘤中的作用逐渐成为研究的热点,尤其近年脑肿瘤的研究渐多,现将EPO及受体在脑肿瘤中的表达进行综述.
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脉络丛移植对中枢神经损伤的修复作用
轴突都有再生的能力,但是中枢神经受损后未见明显的轴突再生,这是由于轴突固有的再生能力较差以及轴突生长的微环境阻滞所致.近年来,随着对脉络丛的结构和功能的研究增多,学者们认为脉络丛有助于轴突的再生和中枢神经损伤的修复.
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垂体泌乳素腺瘤药物治疗进展
泌乳素(prolactin,PRL)腺瘤是常见的颅内肿瘤之一,约占垂体腺瘤的60%.其临床表现包括闭经、泌乳、不孕、头痛、视力障碍及垂体功能低下等.治疗方法包括药物治疗、手术治疗及放射治疗.
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误诊为静脉窦血栓的高血压脑病一例报告
患者女,29岁,因"孕38周,胎膜早破"于2007年8月10日3:00入院.孕期体检无明显异常.入院时患者无头痛头晕.无视物不清.查体:血压130/80 mm Hg,双下肢轻度浮肿.骨盆正常,胎位LOA.给予催产素引产.于当日12:15宫口近开全时出现发作性四肢抽搐,伴口吐白沫,牙关紧闭,持续约1 min自行缓解.监测血压收缩压160～230mm Hg,舒张压110mmHg左右.
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颅内粘液型脂肪肉瘤一例报告并文献复习
颅内脂肪肉瘤病例临床报道罕见,大兴医院近期收治一例发生于颅内的粘液型脂肪肉瘤,现报告如下.患者女性,54岁,主因"发现左额皮下肿物,伴间断头痛1月余,加重半个月"于2008年11月9日入院.查体:神清语利,精神尚可,双侧瞳孔等大正圆,直径3.0min.对光反射灵敏,双侧视乳头无水肿,颈软,左额颞部有一大小约3cmx3 cm的皮下硬性肿块,无压痛.四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出.
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中脑被盖中央部梗死致共济失调两例报道
中脑被盖中央部梗死罕见,临床表现特异[1].现将山东省烟台市烟台山医院神经内科收治的2例患者报道如下.例1男,55岁,因"头晕伴言语不清,行走不稳10d"于2007年8月10日入院.患者入院前10 d无明显诱因出现头晕,言语不清,伴复视,行走不稳,持物易落,持续几分钟后缓解,每日发作数次.发作时无视物旋转,无头痛、耳鸣及恶心、呕吐.
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肌阵挛性小脑协调障碍一例报告及文献复习
患者女,32岁,因"四肢抖动5年,发作性四肢抽搐伴青语障碍1年"于2008年6月30号入上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科诊治.患者于5年前无明显诱因出现四肢不对称、急速、短时的不自主抽动,常因体位改变、做精细动作、声光刺激、睡眠差、情绪改变时诱发或加剧,曾在外院诊治,服用中药及抗免疫药物(具体不详)无好转.
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