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中华神经医学

中华神经医学杂志

Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.52
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1671-8925
  • 国内刊号: 11-5354/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-251
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2002
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华神经医学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 徐如祥
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 永存三叉动脉合并脑血管病的脑循环及临床研究

    作者:王佳楠;张雄伟;王磊;尹世敏;杜彬;李险峰

    目的 探讨永存三叉动脉(PTA)合并脑血管病的脑循环及临床特征. 方法 选择自2010年3月至2013年3月第二炮兵总医院神经内科和神经介入科收治的经数字减影血管造影(DSA)、磁共振血管造影(MRA)或CT血管成像(CTA)证实存在PTA的脑血管病患者8例为研究对象,回顾性分析其脑循环特征及临床表现. 结果 8例PTA合并脑血管病患者中,2例合并脑梗死,1例合并脑动脉狭窄,2例合并脑梗死和脑动脉狭窄,1例合并短暂性脑缺血发作,2例合并动脉瘤;发作性头晕4例(其中1例伴一侧肢体力弱),一侧肢体麻木2例,头痛、眼睑下垂1例,复视1例;PTA分型Saltzman Ⅰ型6例,SaltzmanⅡ型1例,特殊类型1例.4例脑梗死的发病机制均与PTA相关. 结论 PTA合并脑血管病患者的临床表现多由其合并疾病所决定.PTA的存在可改变正常脑循环途径,对其进行检测可为多发性脑梗死发病机制的分析提供帮助.

  • 234例颞叶癫痫患者临床资料分析

    作者:李萌;余胜坤;浦松;刘利;林志国;沈红

    目的 通过回顾性分析颢叶癫痫大宗病例临床资料,为提高难治性颞叶癫痫手术疗效提供参考.方法 选择哈尔滨医科大学第一附属医院自2000年1月至2010年12月收治的颞叶癫痫患者234例,所有患者资料完整并且随访时间达6个月以上.系统分析患者的神经电生理、影像学检查结果及组织病理学等临床资料,对比分析术后不同时间点不同类型患者疗效的差异.结果 神经电生理结果显示,234例患者单侧放电167例,双侧放电67例.其中双侧放电患者中,一侧优势患者38例,双侧均等患者29例.术后第2年234例患者Engel Ⅰ分级评定结果显示,单侧放电患者疗效优于任一类型双侧放电患者,差异有统计学意义(P<0.05).影像学结果显示,不同病因造成的颞叶癫痫患者中,海马硬化患者达97例(41.5%),在所有患者中比例高且疗效好,术后第2年Engel Ⅰ级患者达到82例(占该病因患者总数的84.5%). 结论 单侧局灶性病变的患者及海马硬化导致的癫痫患者手术效果相对较好.

  • 血脂代谢与脑出血转化的相关性研究

    作者:曾伟英;王本国;林棉;杨楠;何宇峰;彭慧渊;曾静;吴宗艺;钟原

    目的 研究脑出血转化与血脂代谢的相关性,并探讨脑出血转化早期的积极防治方法. 方法 选择广州中医药大学附属中山医院神经内科自2009年6月至2010年12月收治的资料完整的急性脑梗死患者348例,所有患者均于入院次日行空腹血脂检查,入院后1周行头颅CT或MRI复查判断是否合并脑出血转化,登记相关危险因素并进行多变量Logistic回归分析,探索脑出血转化的危险因素. 结果 348例患者中合并脑出血转化35例,无脑出血转化313例.与非脑出血转化组比较,脑出血转化组患者糖尿病、心房纤颤、尿激酶溶栓发生率较高,脑白质疏松、脑微出血(CMB)发生率较低,总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者中不同类型脑梗死(TOAST分型)的分布不同,差异有统计学意义(P<0.05);多变量Logistic回归分析提示脑出血转化的危险因素包括心源性脑栓塞、不明病因脑梗死、糖尿病及高美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS),保护性因素为LDL. 结论 急性脑梗死患者入院时低水平LDL与脑出血转化相关,建议对于低水平LDL、高NIHSS评分及心源性脑栓塞患者,谨慎强化降脂治疗,及早预防脑出血转化的发生.

  • 血清骨保护素水平与急性脑梗死病因亚型及严重程度的关系

    作者:王潇;冯娟

    目的 探讨急性脑梗死中血清骨保护素(OPG)水平与病情轻重及梗死灶大小的相关性,及其与脑梗死TOAST病因分型之间的关系. 方法 选择中国医科大学附属盛京医院神经内科自2010年8月至2011年1月收治的急性脑梗死患者62例(病例组)以及同期健康体检者40例(对照组)为研究对象.依据TOAST分型方法将病例组分为大动脉粥样硬化性卒中(LAA)26例和小动脉闭塞性或腔隙性卒中(SAA)36例.收集各组研究对象的临床资料及相关检查结果,并采用酶联免疫吸附双抗夹心测定法(ELISA法)测定血清OPG水平,以进行统计学分析. 结果 病例组血清OPG水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示,高血压和血清OPG水平与急性脑梗死的发生有显著相关性(P=0.004,P=0.002).病例组血清OPG水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和梗死灶大直径呈相关关系(r=0.658,P=0.000;r=0.487,P=0.010).LAA组血清OPG水平明显高于SAA组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),SAA组与对照组血清OPG水平比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 血清OPG作为一个独立的危险因素参与急性脑梗死的发病,其水平与病情轻重和梗死灶大小相关,与大动脉粥样硬化性卒中关系更加密切.

  • 肠易激综合征患者静息态功能磁共振成像比率低频振幅研究

    作者:马晓芬;江桂华;李淑美;方金;詹文峰;田军章;邱迎伟

    目的 通过对肠易激综合征(IBS)患者的静息态功能磁共振成像(fMRI)原始数据进行比率低频振幅(fALFF)处理分析,探讨其脑功能失调的病理机制. 方法 选择广东省第二人民医院消化内科自2010年8月至2012年4月收治的21例IBS患者(病例组)以及21例年龄、性别比例、受教育程度均匹配的健康志愿者(对照组)为研究对象,进行静息状态下fMRI扫描,并应用DPARSF软件进行预处理,对2组受试者的fALFF进行对比分析. 结果 与对照组比较,病例组某些初级和次级躯体感觉皮质区域存在异常激活,包括右侧颞上极、颞中回、中央后回、中央前回及右侧额上回等区域可见增高的fALFF值,双侧小脑半球可见fALFF值降低. 结论 静息状态下IBS患者部分躯体感觉皮质区域异常激活,能反映出其脑功能失调的病理变化,从而有助于临床从大脑神经活动层面进一步了解IBS的发展进程.

  • 自主咳嗽在非昏迷神经危重症患者拔管中的作用

    作者:张利利;王胜男;林镇洲;吴永明;潘速跃

    目的 探讨自主咳嗽在非昏迷神经危重症患者拔管中的作用. 方法 回顾性分析自2011年9月至2012年9月南方医科大学南方医院神经危重症监护室收治的行人工气道管理的患者资料,拔管医嘱均由临床医生根据科室固有拔管标准下达.对拔管失败组和拔管成功组患者的基线资料、常规撤机参数、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、睁眼反应评分、肢体运动评分、是否遵从4项指令(闭眼、伸出两个手指、摆动脚趾、遵嘱咳嗽)和是否存在自主咳嗽等进行比较分析. 结果 共145例患者进行了人工气道管理,27例非昏迷患者进行了拔管尝试,其中拔管成功19例,占70.4%;拔管失败8例,占29.6%.2组患者的基线资料及常规撤机参数比较差异均无统计学意义(P>0.05).2组患者的GCS总评分、睁眼反应评分和肢体运动反应评分比较差异有统计学意义(P<0.05);GCS总评分的截断值为10.5.是否遵从4项指令与拔管成功率无关(P=0.206),自主咳嗽存在是拔管成功的重要预测因素(P=0.000).对不能遵从4项指令的患者进行亚组分析显示,自主咳嗽存在是拔管成功的重要预测因素(P=0.002). 结论 自主咳嗽是非昏迷神经危重症患者成功拔管的预测因素,对不能遵从4项指令的患者同样适用.

  • 颅内动脉瘤破裂后脑室出血体积与预后的关系

    作者:陈川;罗伦;王辉;李文胜;郭英;秦峰

    目的 研究颅内动脉瘤破裂后脑室出血(IVH)体积与患者预后的关系. 方法 回顾性分析自2007年5月至2012年1月中山大学附属第三医院神经外科收治的符合入组标准的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)合并IVH患者的临床资料,采用IVH评分系统和SAH评分系统评估患者IVH体积和SAH总量评分,依据相关标准诊断迟发性脑缺血(DCI)的发生,应用起病6个月后随访时改良Rankin量表(mRS)分级评估预后(0~2级视为预后较好,3~6级视为预后较差).采用单因素分析及多因素Logistic回归分析控制潜在的混杂因素,以明确IVH体积与患者预后的关系.结果 共有129例患者符合条件入组,其中预后较好组75例(58.1%),预后较差组54例(41.9%).单因素分析显示,预后较好组与预后较差组患者IVH体积[(5.69±5.08) mL vs (12.69±12.04) mL]比较差异有统计学意义(P<0.05).脑室出血量位于第四四分位的患者与位于第一四分位的患者相比,其预后明显较差(OR=4.800,95%CI:1.555~14.813,P=0.005).多因素Logistic回归分析显示,IVH体积仍为预后不良的独立危险因素(OR=1.089,95%CI:1.012~1.173,P=0.023).48例(37.2%)患者并发DCI,单因素分析显示IVH体积与DCI的发生相关(OR=1.050,95%CI:1.004~1.097,P=0.033),但多因素Logistic回归分析显示其不是DCI发生的危险因素(OR=0.989,95% CI:0.927~1.044,p=0.693). 结论 aSAH合并的IVH体积是患者预后不良的独立危险因素,但IVH并不是通过引发DCI来影响患者预后.

  • 长春西汀(开文通)治疗急性脑梗死的疗效与安全性的临床研究

    作者:刘楠;张微微;魏微;魏亚洲;尹维民

    目的 评价长春西汀(开文通)治疗急性脑梗死的疗效与安全性. 方法 选择自2010年7月31日至2012年11月27日北京军区总医院等17家医院收治的急性脑梗死患者共610例,经纳入及排除标准遴选后,分成试验组(469例)、对照组(141例).对照组常规给予口服抗血小板聚集药物.试验组在对照组给药基础上给予长春西汀注射液(开文通)30 mg稀释于生理盐水中,缓慢静脉滴注,每天1次,连续14d.采用简易精神状态量表(MMSE)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良的Rankin量表(mRS)及Barthel指数评价疗效. 结果 治疗后14 d,mRS评分试验组(1.85±1.28)优于对照组(1.97±1.23),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后90 d试验组MMSE量表评分(27.42±5.24)、动态NIHSS评分(1.37±2.08)和Barthel指数(7.21±17.29)都明显优于对照组[(25.59±7.36)、(2.63±4.98)和(80.60±25.06)],差异有统计学意义(P<0.05).治疗后14d试验组与对照组生化指标比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 长春西汀(开文通)治疗急性脑梗死患者是安全有效的.

  • 亚低温对大鼠自发性蛛网膜下腔出血急性期脑组织线粒体功能的影响

    作者:薄海;彭朋;秦永生;王大宁;刘暌;康伟民

    目的 观察亚低温对大鼠自发性蛛网膜下腔出血(SAM)急性期脑组织线粒体活性氧(ROS)生成及能量代谢的影响,并探讨亚低温作用的相关信号通路. 方法 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH常温组和SAH亚低温组(每组各6只),后两组采用视交叉前池注血法建立SAH模型,SAH亚低温组在脑池注血后即刻给予亚低温干预(32.5~33.5℃).各组大鼠于SAH后2h处死取材,电镜下观察海马CA1区超微结构,比色法检测线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,极谱法检测线粒体呼吸速率,二氯荧光素法检测线粒体ROS生成速率,JC-1荧光标记法检测膜电位,荧光素酶发光法检测线粒体ATP合成活力,实时荧光定量PCR法检测脑组织Sirtuin-3 (SIRT3) mRNA表达,Westernblotting法检测线粒体SIRT3蛋白表达. 结果 与SAH常温组比较,SAH亚低温组SIRT3mRNA和蛋白表达、线粒体ATP合成活力和膜电位,线粒体态3呼吸速率[(55.26±6.30) nmolO2/min· mg蛋白]、呼吸控制比(5.15%±0.63%)、磷氧比(2.16%±0.25%),MnSOD、GPx、CAT活性均明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05); SAH亚低温组线粒体态4呼吸速率[(10.67±1.69) nmolO2/min· mg蛋白]、ROS产生速率及MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 亚低温可提高线粒体能量代谢效率及ROS清除能力,增强脑组织对SAH的耐受力.

  • 氧化应激条件下多巴胺能细胞自噬的变化

    作者:王岚;沈伟;苏艳伟

    目的 探讨多巴胺能神经元(PC12细胞)在氧化应激环境下细胞大自噬及分子伴侣介导的自噬的变化,以及其在神经元变性死亡中的作用. 方法 以不同浓度(20、100、500 nmol/L)鱼藤酮处理PC12细胞后,采用透射电镜方法观察PC12细胞内自噬体的形态学特点;通过单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色、免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,以观察大自噬活性;通过免疫印迹法检测溶酶体相关膜蛋白2α (Lamp-2α)、热休克同源蛋白70 (Hsc70)和热休克蛋白90(Hsp90)的表达,以观察分子伴侣介导的自噬. 结果 电镜观察显示未处理的PC12细胞自噬活性低,较少观察到自噬泡出现;鱼藤酮处理组各种不同形态的自噬泡明显增多,可观察到自噬线粒体现象,其中高浓度(500 nmol/L)鱼藤酮组胞浆内出现了大量空泡状结构.MDC荧光染色显示经不同浓度鱼藤酮处理后,红色荧光逐渐增强,呈点状或团状分布.免疫印迹结果显示LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的表达逐渐增加,呈剂量依赖性;Lamp-2α及Hsc70、Hsp90的表达亦明显增多,但在不同浓度鱼藤酮处理组间差异未出现统计学意义(P>0.05). 结论 氧化应激条件下,PC12细胞内自噬活性被激活,可诱发自噬性细胞死亡的发生,其中大自噬活性的上调随着氧化应激程度加剧而不断上升,而分子伴侣介导的自噬活性则与氧化应激的程度无明显关系.

  • 氦气预适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

    作者:周春辉;张剑宁;程岗;张荣佳

    目的 观察氦气预适应对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并初步探讨其可能机制. 方法 36只SD大鼠按随机数学表法分为3组:假手术组、模型组和氦气预适应组(每组各12只),后2组采用线栓法复制成大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24 h损伤模型,氦气预适应组于大脑中动脉闭塞(MCAO)模型制备前24 h行氦气(氦气∶氧气=80%∶20%)暴露5 min×3次、每次间隔空气5 min.再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分和脑缺血再灌注损伤程度(脑缺血面积百分比、缺血区质量百分比)检测,以及采用BCA蛋白定量法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,同时显微镜下观察脑组织尼氏染色情况. 结果 与模型组比较,氦气预适应组大鼠神经功能缺损评分和脑缺血再灌注损伤程度显著缓解,脑组织SOD活性明显增高、MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).同时氦气预适应组大鼠较模型组脑组织皮层及海马的存活神经元数量明显增加. 结论 氦气预适应对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关.

  • 组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对胶质瘤细胞的凋亡及Nanog和p53表达的影响

    作者:李仲颖;牛朝诗;汪炎;杨洋;贺虎;李冬雪;鲍得俊;程传东;李静

    目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对胶质瘤细胞系U87 Nanog和p53表达及细胞增殖、周期、凋亡的影响. 方法 体外常规培养U87细胞,MTT检测0.2、0.5、1.0、2.0μmol/Apicidin处理24、48、72 h后细胞抑制率的变化,同时设对照组,RT-PCR和Western blotting法检测1.0μmol/LApicidin处理48 h后细胞Nanog与p53 mRNA和蛋白水平的改变.DAPI染色检测1.0 μmol/LApicidin作用后细胞凋亡的改变;流式细胞仪检测0.2、0.5、1.0 μmol/LApicidin作用48 h后U87细胞凋亡率和细胞周期的变化. 结果 MTT显示不同浓度Apicidin处理后细胞生长出现抑制,并呈剂量、时间依赖性,48 h细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)为(1.74±0.13)μmol/L;RT-PCR检测发现1.0μmol/LApicidin组细胞Nanog mRNA表达较对照组降低,p53 mRNA表达增高.Western blotting检测显示与对照组比较,Nanog蛋白水平降低,而p53蛋白水平增高,差异有统计学意义(P<0.05).DAPI染色发现1.0μmol/LApicidin组细胞核出现凋亡表现;流式细胞仪检测发现,0.5、1.0μmol/LApicidin作用48 h后U87细胞凋亡率为11.57%、19.67%,高于对照组(2.2%).S期细胞比例分别为(42.92±0.56)%、(56.95±0.53)%,高于对照组的(32.68±0.49)%,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 Apicidin可以显著抑制U87胶质瘤细胞系生长,诱导细胞周期阻滞和凋亡产生,其机制可能与抑制干细胞标志性基因Nanog的表达和抑癌基因p53的转录及蛋白表达增加有关.

  • BDNF对BMSCs向脑出血灶周围组织迁移的保护作用

    作者:任瑞芳;黄良国;黄名璐;蒋国红;白洁

    目的 观察脑源性神经营养因子(BDNE)基因重组慢病毒转染骨髓间质干细胞(BMSCs)后,被移植入大鼠侧脑室内,向对侧脑出血灶周围组织的迁移情况. 方法 将60只脑出血模型大鼠按随机数字表法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、骨髓间质干细胞(BMSCs)组、骨髓间质干细胞-绿色荧光蛋白组(BMSCs-EGFP)、脑源性神经营养因子(BMSCs-EGFP-BDNF)组,每组15只.分别向侧脑室注射PBS,BMSCs,慢病毒(LV)转染的EGFP,LV转染的BDNF-EGFP,在术后7d、14d、21d采用Westen blotting检测各组BDNF在BMSCs中的蛋白表达,免疫荧光检测Brdu标记的BMSCs,EGFP及BDNF. 结果 Western blotting检测BMSCs-EGFP-BDNF组BDNF蛋白表达明显多于BMSCs组及BMSCs-EGFP组(P<0.05);细胞爬片BMSCs-EGFP-BDNF组BDNF荧光表达明显高于BMSCs组及BMSCs-EGFP组;脑组织切片免疫荧光单标显示BMSCs-EGFP-BDNF组迁移至脑出血灶周围组织的BMSCs阳性细胞数明显多于BMSCs组及BMSCs-EGFP组(P<0.05),BMSCs组与BMSCs-EGFP组除7d外,其余比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 基因重组慢病毒修饰的BMSCs中BDNF表达增高,提示BDNF对BMSCs向脑出血灶周围组织迁移具有保护作用.

  • 分泌型脑膜瘤临床研究进展

    作者:张加初;刘玉光

    分泌型脑膜瘤(secretory meningiomas,SMs)是一种临床罕见的脑膜瘤亚型,又称假沙粒体型脑膜瘤.1993年WHO中枢神经系统肿瘤分类将其列为脑膜瘤的一个新亚型,迄今国内外文献报道例数不超过200例.为提高临床工作者对SMs的认识,现将其历史、发生率、临床特点、诊断、治疗及预后综述如下.

  • 诱导性多潜能干细胞在建立神经系统疾病模型中的应用进展

    作者:杜小宇;赵庆华

    近年来,神经系统疾病的发病率逐年升高且尚无有效的治疗方法.为研究这些疾病,人们采用了动物转基因或基因敲除模型模拟人类疾病,但这些模型并不能重现疾病的所有临床表现,且啮齿类动物与人类存在着种属差异,限制了这类疾病的研究.而诱导性多潜能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)技术则开启了一扇新的大门.这项技术可以较容易地得到与人体损伤细胞类似的病理性细胞,同时可以重现发病的全过程,为研究人体疾病的发病机制、临床筛选药物和自体细胞移植提供了更为有价值的人体细胞模型.本文将围绕iPSCs作为疾病模型的新研究成果予以综述,并简述现存的主要问题及发展前景.

  • 离子转运/交换蛋白在缺血性脑卒中后脑水肿中的作用机制

    作者:宋姗姗;潘速跃

    脑卒中严重危害着人类生命健康,目前高居世界人类死因排名第二位、中国居民死亡率第二位,且发病率近年来仍呈上升趋势.脑卒中分为缺血性脑卒中及出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中的发病率更高,约占脑卒中总数的80%.脑组织缺血后,血脑屏障(blood brain barrier,BBB)受损,常由星形胶质细胞肿胀而产生细胞毒性脑水肿,导致颅内压增高,乃至继发脑疝,严重影响缺血性脑卒中患者的预后及死亡率.近年有研究表明,在脑水肿发生过程中,BBB的受损初体现在离子水平的变化上,且这种变化终可导致血管源性脑水肿[1].

  • 基质金属蛋白酶在重症肌无力发病中作用的研究进展

    作者:黄蕾;李作孝

    基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一类金属依赖的水解酶家族,其可通过水解细胞外基质而在组织的重塑过程中发挥作用川.血清中MMPs水平在许多自身免疫性疾病中都升高,包括重症肌无力(myasthenia gravis,MG).现有研究表明在乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体阴性的MG患者血清中MMP-2、MMP-3、MMP-9较正常值升高,提示MMP-2、MMP-3、MMP-9与MG的发生发展过程有着一定联系[2].聚蛋白是神经肌肉接头处的细胞外基质蛋白,通过控制AChR的聚集而在形成与维持神经肌肉接头功能方面发挥着重要作用,已有相关研究证实聚蛋白能被MMP-3降解[1],表明MMP-3的蛋白水解活性能影响突触后膜AChR的正常聚集.因此,对MMPs在MG中作用机制的进一步深入研究可为治疗MG提供新的方向.

  • 干细胞移植治疗阿尔茨海默病研究进展

    作者:张海廷;王薇;王淑辉;李继梅

    阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以进行性记忆和认知功能障碍为特征的、慢性进行性神经系统变性病,是常见的老年期痴呆,其发病率和病残率高,严重威胁着老年人的生活质量.其病因和发病机制尚未完全明了,目前以对症治疗为主,尚无特效的针对病因的治疗.

  • 综合治疗原发性脑内血管肉瘤一例报道并文献复习

    作者:刘文广;管伟;左建东;孙远召;齐亮;徐建昌

    广义的血管肉瘤包括来自血管内皮细胞和淋巴管内皮细胞的恶性肿瘤,狭义的血管肉瘤仅指来自血管内皮细胞的恶性肿瘤.但也有人认为因其可表达淋巴内皮特异性标志物Podoplanin,因此为血管内皮和淋巴内皮混合起源[1].本病由Kolaczek于1878年首先描述,1949年由Kinkade命名为血管肉瘤.皮肤和软组织为常见的发病部位.据报道,血管肉瘤约占成人恶性肿瘤的1%[2].原发于脑内的血管肉瘤男女发病比例为2∶1;发病年龄2周~72岁,平均年龄38岁;发生于幕上脑实质者约占87.5%,其中以顶叶为多发[3].目前原发于脑内的血管肉瘤报道较少,经作者检索,近25年来报道了大约15例成人病例[4],幕下目前仅有1例报道[5].淮安市第二人民医院神经外科于2006年9月收治1例小脑血管肉瘤,经综合治疗,并经随访5年以上效果较好,现报道如下.

  • 甲基强的松龙对复发缓解型多发性硬化血清及脑脊液白介素-23、白介素-17水平的影响

    作者:梁军利;赵丽君;吕海东;许予明

    目的 探讨白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)在复发缓解型多发性硬化(RRMS)发病机制中的作用以及甲基强的松龙对其的影响. 方法 选择自2010年6月至2012年12月郑州大学第一附属医院和焦作市人民医院神经内科住院的29例RRMS患者设为RRMS组,选择同期在神经内科门诊或住院的20例神经系统非炎症疾病患者设为对照组.采用ELISA法检测对照组以及RRMS组甲基强的松龙治疗前后血清和脑脊液IL-23、IL-17水平. 结果 治疗前,RRMS组血清和脑脊液IL-23 [(689.66±111.61) pg/mL,(768.82±70.63) pg/mL]、IL-17 [(88.15±13.16) pg/mL,(91.51±12.45) pg/mL]水平均明显高于对照组[(90.94±10.70) pg/mL,(85.71±7.21) pg/mL;(17.14±l.55)pg/mL,(17.87±1.61) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);同时脑脊液IL-23水平高于血清,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,RRMS组血清和脑脊液IL-23 [(399.91±61.73) pg/mL,(319.34±91.29)pg/mL]、IL-17[(48.01±9.62) pg/mL,(49.08±13.72) pg/mL]水平较治疗前明显下降,但仍明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗前RRMS组血清和脑脊液IL-23、IL-17水平均呈正相关关系(r=0.369,P=0.049;r=0.497,P=0.006). 结论 IL-23、IL-17水平与RRMS发病相关,激素治疗可降低RRMS的IL-23、IL-17水平.

  • 颅内动脉瘤青年患者临床报道及危险因素分析

    作者:漆建;苟章洋;唐晓平;唐文国;冯凌;王远传;罗仁国

    近10年来颅内动脉瘤的发病率有逐年增高的趋势,国内外与之相关的文献很多,无论是在诊断还是治疗方面都取得了长足进步.但相关文献大多收集的是中老年病例资料,而针对颅内动脉瘤青年患者的报道甚少,重视程度不够.事实上,颅内动脉瘤在青年人中占有一定比例.本研究收集了川北医学院附属医院神经外科自2008年1月至2012年12月经显微手术治疗的年龄≤40岁的62例颅内动脉瘤患者的临床资料,就其病因及危险因素以及可采取的干预措施进行分析,现总结报告如下.

  • 大鼠创伤性颅脑损伤程度与血清MCP-1、VEGF及损伤区CD34+细胞表达水平的关系

    作者:张源;张文进;田毅;渠瑞娜;李东鹏;关芳霞;Zhu Huaijie;胡祥;杨波

    目的 探讨大鼠创伤性颅脑损伤的程度与血清单核细胞趋化因子(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及损伤区CD34+细胞数量的相关性. 方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、轻度损伤组和重度损伤组,每组20只.采用Feeney法制作大鼠创伤性颅脑损伤模型.伤后3、7d进行改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能;伤后6h、1d、3d、7d行多聚甲醛灌注取脑组织,行HE染色并采用免疫组织化学染色(SP法)检测各组大鼠脑损伤区CD34+细胞的表达情况;伤后1h、3h、6h、9h、1d、3d、5d、7d取外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血血清MCP-1、VEGF的水平. 结果 与轻度损伤组比较,重度损伤组伤后3d、7 dmNSS评分较高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色显示对照组、假手术组大鼠脑损伤区CD34+细胞表达极少,轻、重度损伤组损伤区均有CD34+细胞出现,且轻度损伤组损伤区CD34+细胞数量较多;轻度损伤组、重度损伤组血清MCP-1、VEGF表达水平在各时间点均较对照组、假手术组高,且重度损伤组血清MCP-1表达水平高于轻度损伤组,VEGF表达水平明显低于轻度损伤组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 大鼠血清MCP-1表达量与颅脑损伤程度呈正相关,血清VEGF表达量、脑损伤区CD34+细胞数量与颅脑损伤程度呈负相关,这些可作为评判大鼠创伤性颅脑损伤程度的观察指标.

  • 重型颅脑损伤术后脑性盐耗综合征补钠量计算公式的临床研究

    作者:王国兴;周正华;肖薇;黄富;肖华

    目的 探讨重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征(CSWS)患者补钠量的计算方法. 方法 广州市花都区人民医院神经外科自2008年3月至2013年2月共收治56名重型颅脑损伤术后CSWS患者,按随机数字表法分为传统补钠公式治疗组(28例)和新补钠公式治疗组(28例),分别依据经典补钠公式和新补钠公式计算补钠量后补钠,治疗后连续7天监测血钠水平、颅内压,比较2组患者血钠及颅内压的变化情况.对患者随访6个月后比较2组患者低钠血症的纠正时间和预后. 结果 与传统补钠公式治疗组相同时间点比较,治疗后第3、4、5、6、7天新补钠公式治疗组患者血钠水平较高,第4、5、6、7天颅内压水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);与传统补钠公式治疗组比较,新补钠公式治疗组患者低钠血症纠正时间较短,预后良好率(57% vs 25%)较高,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 应用新补钠公式对重型颅脑损伤术后CSWS患者进行补钠治疗是安全有效的,可以改善患者的预后.

  • 脑外伤昏迷患者清醒概率预测模型及其软件的开发与应用

    作者:毕中胜;胡栋;周正华;黄富;孙敬伟;肖华

    目的 探讨脑外伤昏迷患者入院时和治疗后半年清醒概率的预测模型并对模型软件开发和应用. 方法 回顾性分析南方医科大学附属花都医院神经外科自2010年9月至2012年10月间收治的190例脑外伤昏迷患者的临床资料,二分类Logistic回归分析影响患者入院时、治疗后清醒的多种因素,建立预测清醒概率的模型并应用C++语言编制“脑外伤昏迷患者清醒概率预测”软件,应用此软件预测103例患者的清醒概率. 结果 二分类Logistic回归显示影响清醒预后的因素包括年龄、瞳孔对光反射、运动格拉斯哥昏迷评分(mGCS)、中脑周围池分级、睁眼时间、脑缺血体积百分比.预测模型A和B性能良好(C统计值分别为0.955、0.975、模型判对率分别为90.5%、94.0%).应用软件预测103例患者入院时、治疗后清醒的判对率分别为87.3%、93.2%,结果可靠. 结论 建立的预测模型可以简单且准确的预测脑外伤昏迷患者的清醒概率,“脑外伤昏迷患者清醒概率预测”软件可辅助临床决策的制定.

  • 不同途径联合移植骨髓间充质干细胞-硫酸软骨素酶治疗家兔脊髓损伤的疗效比较

    作者:王晶;蔡颖谦;周晓忠;王业杨;李超;徐汪洋;孙鸿涛;李高祥;姜晓丹

    目的 比较不同途径联合移植骨髓间充质干细胞-硫酸软骨素酶修复家兔脊髓损伤(SCI)的疗效差异. 方法 24只SCI家兔按照随机数字表法分为损伤对照(IC)组、椎管内移植(IS)组、静脉移植(IV)组和动脉移植(IA)组,每组6只.后3组分别于SCI后1周经相应途径联合移植骨髓间充质干细胞-硫酸软骨素酶,IC组仅制作损伤模型,不行其他处理.SCI前及SCI后1、2、3、4周通过动物行为学评估、神经电生理检测、荧光示踪技术及免疫组化等方法,比较4组家兔疗效差异. 结果 (1)改良Tarlov评分:SCI后3周,IA组Tarlov评分与IC组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);术后4周,各移植组Tarlov评分明显优于IC组,差异均有统计学意义(p<0.05).(2)HE染色:各组损伤处均有大量空泡形成,相对于IC组,各移植组损伤处空泡较小,并可见部分神经纤维束通过.(3)免疫组化:各移植组神经丝蛋白表达量均明显强于IC组;IS组及IA组表达量明显高于IV组,差异均有统计学意义(P<0.05).胶质纤维酸性蛋白阳性表达面积方面,各移植组均低于IC组;而与IS和IA组相比IV组表达面积进一步减少,差异均有统计学意义(P<0.05).(4)荧光双染比较:SCI后4周,各移植组镜下均可见较多的PKH-DAPI阳性细胞.其中IS和IA组定植率(28.50%、27.75%)相比IV组(21.75%)明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);(5)皮层感觉诱发电位潜伏期及波幅比较:SCI后第3、4周,各移植组潜伏期及波幅均优于IC组,差异有统计学意义(P<0.05);其中SCI后4周,IS组及IA组潜伏期及波幅更优于IV组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 3种途径移植治疗对于SCI均有明显疗效,其中肋间动脉移植途径及椎管内移植疗效更为明显.

中华神经医学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01

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