肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NET-1蛋白在肺癌中的表达及临床病理意义
[目的]探讨NET-I蛋白在肺癌中的表达及临床病理意义.[方法]免疫组化法检测63例肺癌中NET-1蛋白的表达,分析NET-1表达与临床因素及预后的关系.[结果]NET-1表达与肺癌分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P分别为0.001、0.003和0.003),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、临床分型无关(P>0.05).NET-1弱阳性表达组的生存优于强阳性表达组(X2=10.603,P=0.001).[结论]NET-1在肺癌中高表达,其表达与肺癌预后相关.
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MDR1基因单核苷酸多态性与肝细胞肝癌预后的关系
[目的]探讨多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)C1236T及C3435T单核苷酸多态性(SNP)与肝细胞肝癌(HCC)预后间关系.[方法]以36例HCC根治术患者为对象,同时建立50例对照组,PCR-SSCP法检测其静脉血标本C1236T及C3435T SNP,比较分析C1236T及C3435T SNP与HCC预后的关系.[结果]HCC组与对照组的基因分布无统计学差异(P>0.05).C3435T基因型CC、CT、TT型中位无瘤生存时间依次为164.5d、340.0d和369.5d.C1236T基因型CC、CT、TT型中位无瘤生存时间依次为201.0d、415.0d、260.0d,MDR1基因多态性与HCC复发相关.[结论]C3435T SNP可作为肝癌根治术的预后因素之一.
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鼻咽癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞含量、活检组织EB病毒含量检测的临床意义
[目的]探讨鼻咽癌患者外周血调节性T细胞(Treg)变化与其活检组织中EB病毒含量的关系及临床意义.[方法]收集鼻咽石蜡组织样本105例(鼻咽癌70例,慢性鼻炎35例)及对应患者血液样本58例,采取15名体检健康者血液样本做对照.采用流式细胞术检测血液样本外周血Treg含量;荧光实时定量PCR技术检测石蜡组织样本中EB病毒含量.[结果]①鼻咽癌、慢性鼻炎组外周血CD4+CD25+Treg水平均明显高于健康对照组(P<0.05);有淋巴结转移的鼻咽癌组外周血CD4+CD25+Treg水平高于无转移组(P=0.046).②鼻咽癌组织中EB病毒含量明显高于慢性鼻炎组(P<0.05);EB病毒含量与癌转移无关(P=0.63).③鼻咽癌组织中EB病毒与外周血CD4+CD25+Treg水平无明显相关性(γ=0.378,P=0.403).[结论]鼻咽癌患者外周血CD4+CD25+Treg水平变化可能与鼻咽癌转移相关,与其组织中EB病毒含量无关.
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重楼醇提取物抑制胃癌SGG-7901裸鼠移植瘤细胞增殖的研究
[目的]探讨重楼醇提取物对裸鼠移植瘤胃癌细胞增殖的影响.[方法]培养人胃癌SGC-7901细胞并建立荷瘤鼠胃癌模型,实验分为空白组、不同浓度(12.5、25、50mg/kg)重楼醇提取物用药组、化疗组(5-Fu)及联合组(5-Fu+重楼),观测荷瘤鼠移植瘤体积改变,并用免疫组化方法检测PDGF-B蛋白的表达.[结果]重楼醇提取物对荷瘤鼠胃癌移植瘤的生长有明显的抑制作用,各用药组移植瘤体积增长幅度明显小于空白组(P<0.05).各用药组移植瘤重量与空白组比较,差异均有显著性(P<0.05);各组瘤重明显大于联合组(P<0.01),提示5-Fu与重楼联合抑制作用更显著.各用药组PDGF-B蛋白染色的细胞明显减少,表达率较空白组显著降低(P<0.05).[结论]重楼醇提取物可明显抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,与5-Fu联合应用具有协同作用,其机制可能是通过抑制肿瘤细胞PDGF-B蛋白的表达.
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EGFR信号通路相关的miR-125a-5p调控肺癌转移的研究
[目的]了解表皮生长因子受体(EGFR)信号通路和micoRNA(miRNA)表达的关系,探讨miRNA在肺癌转移中的作用.[方法]采用miRNA芯片分析表皮生长因子(EGF)刺激前后肺癌细胞中miRNA表达谱的改变;利用Transwell Insert迁移与侵袭实验,体外划痕愈合实验了解miR-125a-5p抑制肺癌细胞迁移与侵袭的能力;微管形成实验了解脐静脉血管内皮细胞(ECV304)体外形成血管的能力.[结果]芯片检测与RT-PCR显示34个miRNA的表达受到EGFR信号通路活化的影响,其中miR-125a-5p改变明显;转染miR-125a-5p抑制物后PC9细胞的迁移数(286.67±10.51 vs 218.00±9.54,P=0.001),侵袭数(245.67±5.51 vs 186.33±5.03,P<0.001),创伤愈合能力(P<0.05)较阴性对照增加,ECV304细胞形成的微管数量也增多.[结论]miR-125a-5p可能受EGFR信号通路调节,并且对肺癌细胞具有转移抑制作用.
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Ki67蛋白在104例非肌层浸润性膀胱癌中表达及其意义
[目的]探讨Ki67蛋白表达与非肌层浸润性膀胱癌患者临床病理特征及预后的关系.[方法]收集104例膀胱移行细胞癌和20例正常膀胱组织的病理切片,采用免疫组化法检测Ki67蛋白的表达.分析Ki67蛋白表达与患者临床特征的关系.[结果]膀胱正常组织中Ki67蛋白的表达阳性率明显低于膀胱癌组织(20.0% vs 60.6%,P<0.001).G1级、G2级、G3级膀胱癌中,Ki67蛋白表达阳性率分别为36.1%、64.9%和83.9%,差异有统计学意义(P<0.001).Ki67蛋白表达与膀胱癌的病理分级、复发及进展有关(P<0.05);与患者的年龄、性别、肿瘤数日及肿瘤大小无明显相关性(P>0.05).Ki67阴性患者的无复发生存率及无进展生存率优于Ki67阳性患者(P<0.05).[结论]Ki67在膀胱癌中高表达,Ki67蛋白的检测有助于判断肿瘤恶性分化程度及监测术后复发及进展.
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沙利度胺联合放化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌36例疗效评价
[目的]观察沙利度胺(反应停)联合放化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌患者的疗效及不良反应.[方法]72例Ⅲ期非小细胞肺癌患者随机分成反应停组和对照组,两组均接受同步放化疗,反应停组在放化疗期间及结束后给予反应停口服.[结果]反应停组和对照组有效率分别为44.44%和22.22%(P<0.05);临床受益率(CR+PR+SD).反应停组高于对照组(88.89%vs 63.89%,P=0.013).毒性反应两组相比无显著性差异(P>0.05).反应停组1年、2年生存率分别为77.78%和47.22%,对照组1年、2年生存率分别为66.67%和22.22%(χ2=4.380,P=0.036).[结论]反应停联合放化疗能提高Ⅲ期非小细胞肺癌的远期疗效,不良反应并未明显增加.
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射频消融联合肝动脉热灌注化疗栓塞治疗难以手术切除的原发性肝癌18例
[目的]探讨B超引导下射频消融(RFA)联合肝动脉介入热灌注化疗栓塞治疗原发性肝癌的临床价值.[方法]36例原发性肝癌患者随机分为联合组(18例)和对照组(18例),联合组采取肝动脉介入热灌注化疗栓塞联合RFA治疗,对照组仅行RFA治疗.治疗后通过影像学进行疗效评价.[结果]联合组和对照组临床治疗有效率分别为72.2%和44.4%(P=0.024).RFA治疗的主要不良反应为肝区疼痛或上腹部不适,对照组1例患者治疗后4d因上消化道大出血死亡.肝动脉介入热灌注化疗的主要不良反应为发热、恶心呕吐、肝区疼痛等,对症处理后均好转.[结论]肝动脉介入热灌注化疗栓塞联合RFA是原发性肝癌的一种有效治疗方法.
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头颈部上皮样血管瘤5例临床分析
回顾性分析5例上皮样血管瘤患者的临床病理资料,3例为软组织的红色至暗红色半球形单个肿块,2例为多发结节.5例均行手术治疗.4例随访6个月～5年,其中1例多结节性病例复发,4例未见转移.
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前列腺特异性抗原在前列腺癌中的诊断价值
[目的]探讨前列腺特异性抗原(PSA)在前列腺癌中的诊断作用.[方法]回顾性分析PSA水平正常患者3637例及PSA异常患者1259例,计算阳性、阴性率,结合文献进行分析.[结果]PSA>4.0ng/ml中前列腺癌135例,阳性率10.86%.PSA诊断前列腺癌的敏感度为89.40%,特异性为76.57%.不同年龄、不同前列腺体积患者的前列腺癌检出率有统计学差异.[结论]PSA是诊断前列腺癌的肿瘤标志物,但特异性不高.
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卵巢成熟畸胎瘤516例临床分析
卵巢成熟畸胎瘤是育龄期妇女常见疾病.全文回顾性分析516例卵巢成熟畸胎瘤患者资料,429例术前经B超诊断;肿瘤以单侧为多见(443例).281例行开腹手术,235例行腹腔镜手术,腹腔镜手术在缩短平均住院日、减少术中出血量、缩短手术时间上均较开腹手术优.并发症以畸胎瘤扭转常见,达8.1%.术后6年复发率为5.4%(11/204).
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吉非替尼治疗40例晚期肺腺癌的疗效分析
[目的]评价吉非替尼治疗吸烟与非吸烟晚期肺腺癌患者的疗效及不良反应.[方法] 40例(吸烟者16例,非吸烟者24例)化疗失败或不能耐受化疗的经病理或细胞学证实的晚期肺腺癌患者给予吉非替尼 250mg,口服,qd,至病情进展或出现不可耐受的不良反应.[结果]40例患者中无CR,PR 12例(30.0%),SD 10例(25.0%),疾病控制率55.0%,PD18例(45.0%).1年生存率为52.5%.非吸烟患者有效率和局部控制率均高于吸烟患者(33.3%vs 25.0%,58.3%vs50.0%).药物相关的不良反应依次为痤疮样皮疹15例(37.5%),皮肤干燥8例(20.0%),腹泻5例(12.5%),恶心2例(5.0%).[结论]吉非替尼治疗晚期肺腺癌安全有效,特别对非吸烟患者有较高的有效率和疾病控制率,不良反应轻微,患者耐受性和依从性好.
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早期乳腺癌保乳术同期部分背阔肌皮瓣乳房修复21例
[目的]探讨背阔肌肌皮瓣在保乳术乳房修复中的应用价值.[方法]2009年1月至2010年8月对21例早期乳腺癌患者行保乳术同期背阔肌皮瓣乳房修复术,并对美学效果进行评价.[结果]所有患者术后无严重并发症发生.除1例患者对修复乳房美学效果评价为尚可外,余患者对修复乳房的评价均为良,全组优良率为95.2%.[结论]背阔肌瓣或肌皮瓣在保乳手术中应用增加了保乳手术的适应证,美容效果较好.
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免疫组织化学染色要求及注意事项
建立免疫组化染色标准化质量要求,可提高免疫组化染色质量.通过标准化操作,染色结果定位准确,背景干净、清晰,染色结果稳定可靠,敏感性高,特异性强.全文介绍免疫组化染色标准化操作方法及其质量控制.
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Hedgehog信号通路与胰腺癌
Hedgehog(Hh)信号通路为胰腺胚胎发育所必需,其异常激活是胰腺癌发生发展过程中的重要分子事件.体内外实验显示阻断Hh信号通路可抑制胰腺癌细胞的增殖、浸润、迁移,降低肿瘤转移.近研究发现阻断Hh信号通路可以清除胰腺癌间质,提高药物输送,联合吉西他滨还可以清除肿瘤干细胞,改善预后.Hh信号通路抑制剂可能给胰腺癌带来新的治疗选择.
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甘氨双唑钠和塞来昔布与肿瘤的研究进展
甘氨双唑钠是一种亲电子的硝基咪唑类化合物,作为放化疗增敏剂作用于实体肿瘤;塞来昔布足环氧化酶-2抑制剂,作为靶向药物用于多种肿瘤的放化疗增敏.全文就甘氨双唑钠和塞来昔布的增敏机制及其在临床上的研究和应用现状进行综述.
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环氧合酶-2与肿瘤多药耐药
肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)是肿瘤患者化疗失败的主要原因.MDR是指肿瘤细胞同时对多种化学结构和作用机制并不相同的抗癌药物产生的耐受性,MDR涉及众多分子参与.近来研究表明,环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)可能在肿瘤细胞的MDR中发挥重要作用,非甾体类消炎药可能通过逆转MDR、增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性而发挥联合抑瘤作用.全文重点对COX-2在肿瘤多药耐药中作用的研究进展进行综述.
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全景数字化X线摄影及导管造影在194例非肿块型乳腺癌诊断中的应用
[目的]探讨非肿块型乳腺癌的乳腺全景数字化X线摄影及导管造影特征,以提高非肿块型乳腺癌的诊断水平.[方法]回顾性分析经病理证实的194例非肿块型乳腺癌的乳腺全景数字化摄影X线征象及导管造影表现.[结果]194例非肿块型乳腺癌的乳腺全景数字化摄影X线特征:微小钙化145例(74.7%),腺体密度增高98例(50.5%),局限性结构紊乱124例(63.9%),血管影增粗89例(45.9%),皮肤增厚38例(19.6%),乳头凹陷29例(14.9%),腋下淋巴结转移3例(1.5%).17例临床表现为乳头溢液的非肿块型乳腺癌行导管造影,导管造影表现为导管走形僵直、导管扩张或不扩张,管壁毛糙、不规整,管腔内不规则充盈缺损,致狭窄、中断.乳腺全景数字化X线摄影及乳腺导管造影诊断非肿块型乳腺癌的准确率为90.7%.[结论]乳腺全景数字化X线摄影诊断非肿块型乳腺癌较优,对于乳头溢液的患者,辅以导管造影,可以明显提高病灶的检出率和诊断准确率.
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选择性COX-2抑制剂塞来昔布对乳腺癌的放疗增敏作用及其机制研究
[目的]探讨选择性环氧化酶-2(cox-2)抑制剂塞来昔布对人乳腺癌细胞的放疗增敏作用及其可能的机制.[方法]取对数生长期MDA-MB-231细胞株,实验分为对照组、药物组、照射 组及实验组(照射线+塞来昔布).流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化和各组凋亡率;克隆形成实验检测放射增敏作用;Western blot法检测COX-2、VEGF、Bci-2蛋白表达.[结果]不同浓度塞来昔布对MDA-MB-231细胞有明显抑制作用,且呈剂量依赖性(F=5.56,P=0.030).FCM检测结果 显示,随塞来昔布浓度增加,细胞周期明显变化(G0/C1期比例增高,S期比例降低).实验组凋亡率较照射组明显高(31.20%±1.27%vs 17.99%+1.01%,t=2.43,P=0.025).克隆形成实验显示,实验组与照射组相比较,反映放射敏感性指标的Dq、D0和SF2显著降低.塞来昔布能抑制COX-2、VEGF和Bc1-2蛋白表达(P<0.05).[结论]选择性COX-2抑制剂塞来昔布对人乳腺癌MDAMB-231细胞有明显的放射增敏作用,其可能的机制是抑制COX-2表达、诱导细胞凋亡、调节细胞周期分布和抑制细胞血管生成因子生成.
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乳腺癌患者外周血循环RNA检测研究进展
乳腺癌患者外周血循环RNA具有和乳腺癌相一致的分子变化,与传统的乳腺癌检测方法相比.循环RNA的检测在诸多方面具有一定优势.通过分子生物学技术检测循环RNA,有助于提供乳腺癌的早期诊断、疗效观察、临床治疗方案的选择及预后监测的相关信息,具有良好的临床应用前景.
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mTOR和4EBPS在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义
[目的]探讨mTOR和4EBPS在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义.[方法]采用免疫组化SP法检测45例乳腺癌及癌旁正常组织中mTOR和4EBPS的表达.[结果]mTOR在乳腺癌中的阳性率为75.56%(34/45),在正常乳腺组织中的阳性率为20.00%(9/45),差异有显著性(P<0.05).mTOR表达与乳腺癌淋巴结转移明显相关(p<0.05).4EBPS在乳腺癌中的阳性率为31.11%(14/45),在正常乳腺组织中的阳性率为95.56%(43/45),差异有显著性(P<0.05).4EBPS表达与乳腺癌淋巴结转移无关(P>0.05).mTOR与4EBPS表达呈负相关(1=-0.614,P<0.05).[结论]mTOR和4EBPS在乳腺癌组织中的异常表达可能与乳腺癌的发生有关.且mTOR的异常表达可能与乳腺癌的转移有关.
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双重酪氨酸激酶抑制剂Lapatinib治疗转移性乳腺癌的研究进展
Lapatinib是一类口服的双靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKT),同时作用于表皮生长因子受体(EGFR)和Her-2两个靶点.体内外的临床前实验证明Lapatinib抗肿瘤活性,临床试验结果表明其对ErbB2过度表达的晚期乳腺癌有较好的疗效,并可能减少脑转移的发生率,而且耐受性良好.
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体质指数与乳腺癌的关系
[目的]探讨体质指数(BMI)与乳腺癌的关系.[方法]分析比较200例乳腺癌患者和200例健康对照者的BMI情况.[结果]乳腺癌患者平均BMI为24.39+4.61kg/m2,健康对照组平均BMI为23.81±3.17kg/m2,有显著性差异(t=12.501,P=0.001).按60岁分层分析显示,≥60岁和<60岁乳腺癌组BMI均显著性高于健康对照组(P<0.05).乳腺癌组Logistic回归分析显示BMI是乳腺癌发生的危险因素(OR=1.395,95%CI:1.062～1.931).[结论]乳腺癌的发生与BMI有关.
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乳腺癌干细胞的研究进展及其临床意义
肿瘤起源细胞(即肿瘤干细胞)是肿瘤的致瘤细胞,而其他的细胞不具有致瘤性.通过手术、化疗、放疗等传统方法杀死肿瘤细胞后,肿瘤还会复发,其根本原因是未完全杀死肿瘤干细胞.肿瘤干细胞学说的提出为研究肿瘤发病机制及根治恶性肿瘤的方法指出新的方向.全文就乳腺癌干细胞的研究进展及其在乳腺癌治疗中的临床意义作一综述.
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乳腺肿瘤超声造影与微血管密度的相关性探讨
[目的]探讨超声造影微血管显像与微血管密度(MVD)的相关性及其在乳腺肿瘤中的诊断价值.[方法]选取乳腺肿块患者70例,术前一周行超声造影检查,利用时间-强度曲线评估肿块性质;术后病理标本行CD34免疫组化标记,观察肿块微血管分布,分析超声造影与MVD相关性.[结果]良恶性肿瘤灌注类型明显不同.良恶性肿瘤时问强度-曲线形态特征不同,两者各定量值均有显著差异(P<0.05).免疫组化显示良恶性肿瘤排列特征不同,MVD有显著性差异(P=0.007).良恶性肿瘤峰值强度与MVD均有明显相关性,且恶性肿瘤曲线下面积与MvD具有一定相关性.[结论]乳腺超声造影在一定程度上可以反映肿块微血管分布特征,有助于乳腺良恶性肿瘤的鉴别.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
