肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长链非编码RNA lnc-CDH11-3在胃癌组织中的表达及其干预效应分析
[目的]分析胃癌标本中长链非编码RNA lnc-CDH11-3的表达与临床病理特征的相关性,并在细胞水平上分析其对胃癌细胞的细胞活力、侵袭力及迁移能力的影响,探讨其在胃癌发生、发展中可能的调控及意义.[方法]收集46例胃癌组织及其癌旁正常组织标本,采用荧光实时定量PCR检测胃癌标本及癌旁正常胃黏膜组织中lnc-CDH11-3的表达量,并进一步分析临床病理特征与其表达水平的关系;利用慢病毒转染技术,建立lnc-CDH11-3表达量不同的胃癌稳定转染细胞株,运用CCK-8、Transwell跨膜实验检测细胞增殖活性、侵袭能力相关生物学功能;利用核浆分离及RT-PCR方法探究lnc-CDH11-3在细胞中的表达定位.[结果] Lnc-CDH11-3在癌组织的表达量高于所对应的癌旁正常胃黏膜组织(P＜0.05).Lnc-CDH 11-3表达水平与肿瘤分化程度、区域淋巴结转移、TNM分期相关;而与年龄、性别、肿瘤大小、部位等其他因素无明显联系.稳定转染胃癌细胞株,成功构建lnc-CDH 11-3低表达细胞株,CCK-8增殖实验结果显示下调lnc-CDH11-3可显著降低胃癌细胞株的增殖能力:Transwell跨膜实验显示沉默lnc-CDH11-3可显著降低胃癌细胞株的侵袭能力.用RT-PCR技术检测发现lnc-CDH11-3主要表达于细胞核中,仅少许表达于胞浆中.[结论]Lnc-CDH11-3可作为促癌基因影响胃癌细胞增殖、侵袭等生物学特性,其表达量的变化与胃癌的发生发展密切相关.
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LCN2在喉鳞状细胞癌淋巴结转移中的表达及意义
[目的]分析LCN2在喉鳞状细胞癌淋巴结转移表达及意义.[方法]收集成宁市中心医院耳鼻咽喉科56例喉鳞状细胞癌患者标本,免疫组化方法分析淋巴结转移组和非转移组原发灶及淋巴结中LCN2的表达;组织芯片分析LCN2与分化程度的相关性.[结果]LCN2蛋白在转移组喉鳞状细胞癌原发灶和淋巴结中的表达明显高于非转移组(P＜0.05).LCN2蛋白在高分化喉癌中呈低表达,在低分化喉癌中呈高表达,分化程度与LCN2蛋白表达明显相关(P＜0.05).[结论]LCN2在伴淋巴转移的喉鳞状细胞癌中表达明显增高,可能成为预测淋巴结转移的分子标志物.
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胸腹腔镜下食管癌手术112例的学习曲线
[目的]探讨胸腹腔镜下食管癌手术的学习曲线.[方法]回顾性分析2011年10月至2016年10月收集的1 12例行胸腹腔镜下食管癌手术患者的临床资料,并依据胸腹腔镜下食管癌手术施行时间先后顺序将全组病例平均分为4组:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组,每组28例.[结果]4组患者手术均顺利完成,无术中死亡病例.4组患者的手术时间、出血量、淋巴结清扫数目、转开腹例数、并发症发生率和住院时间差异均有统计学意义(P均＜0.05),其中Ⅰ组的手术时间、失血量、转开腹例数、术后并发症和住院时间均显著高于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组(P＜0.05),淋巴结清扫数目显著低于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组(P＜0.05),后3组的手术时间、出血量、淋巴结清扫数目、转开腹例数、并发症发生率和住院时间差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]胸腹腔镜下食管癌手术的学习曲线约为28例.
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134例老年胃癌患者临床病理特征与术后并发症的危险因素分析
[目的]探讨老年胃癌患者的临床病理特征与术后并发症危险因素.[方法]回顾性分析行胃癌手术治疗且随访信息完整的134例老年胃癌患者的临床资料,根据Clavien-Dindo并发症分级标准分为并发症组和对照组,通过单因素分析和多因素分析临床病理特征与术后并发症发生的相关性.[结果] 134例患者根据Clavien-Dindo分级标准其中出现Ⅱ级及以上并发症的患者共38例(并发症组),出现Ⅰ级及以下并发症的患者为96例(对照组).单因素分析结果显示年龄、共患基础疾病种类数、病灶个数、手术方式、手术范围、淋巴结清扫范围、合并脏器切除、围手术期输血是老年胃癌患者术后出现并发症的危险因素(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果表明合并基础病种类数(OR=2.58,95％CI:1.39～4.67,P=0.006)、胸腹联合手术(OR=1.57,95％CI:1.22～5.62,P=0.015)、合并脏器切除(OR=1.86,95％CI:1.34-6.98,P=0.022)、围手术期输血(OR=1.33,95％CI:1.18-5.63,P=0.034)是老年胃癌患者术后并发症发生的独立危险因素.[结论]老年胃癌患者有其独特的病理生理学特征,合并基础病种类数、胸腹联合手术、合并脏器切除、围手术期输血是术后并发症发生的独立危险因素.
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中医药辨证治疗对老年晚期胃癌预后影响的同期对照研究
[目的]评价中医药辨证治疗对年龄≥65岁老年晚期胃癌患者预后的影响.[方法]采用非随机同期对照研究,以老年晚期胃癌病例总生存期(0S)为主要疗效观察指标,并预设分层,化疗亚组(中医药辨证治疗+化疗组、化疗组)和非化疗亚组(单纯中药组、佳支持治疗组),运用Cox比例风险回归模型分析影响各组老年晚期胃癌生存期的因素,在基线均衡的条件下应用Kaplan-Meier法估算中位生存期,组间差异采用Log-rank进行显著性检验.两组的毒副反应发生率采用χ2检验进行比较.[结果]共有255例老年晚期胃癌病例纳入本项研究,全组分析:中药组中位OS较非中药组延长(14.60个月vs8.68个月,P＜0.001);Cox多因素分析显示腹膜转移(P=0.016)、放疗(P=0.031)、中医药辨证治疗(P＜0.001)是老年晚期胃癌总生存期的独立影响因素.以化疗因素分层分析,化疗亚组中中医药辨证治疗+化疗组93例,化疗组引例,中医药辨证治疗+化疗组中位OS较化疗组延长(14.79个月vs 9.01个月,P＜0.001);Cox多因素分析显示,转移部位数目(P=-0.031)、中医药辨证治疗(P=0.001)是化疗亚组老年晚期胃癌总生存期的独立影响因素.中医药辨证治疗+化疗组白细胞减少(P=0.006)、中性粒细胞减少(P=0.010)、血小板减少(P=0.030)、出血(P=0.021)、恶心呕吐(P=0.036)、发热(P=0.020)的发生率均低于化疗组.非化疗亚组中单纯中药组32例,佳支持治疗组36例,单纯中药组中位OS较佳支持治疗组延长(11.11个月vs 6.05个月,P=0.003).Cox多因素分析显示,中医药辨证治疗(P=0.003)是非化疗亚组老年晚期胃癌总生存期的独立影响因素.[结论]中医药辨证治疗、放疗、腹膜转移、转移部位数目是影响老年晚期胃癌总生存期的独立预后因素.中医药辨证治疗可延长老年晚期胃癌患者的生存期,降低白细胞减少、中性粒细胞较少、血小板减少、恶心呕吐等毒副反应的发生率.
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鼻咽癌调强放疗计划后剂量分布与预后相关性研究
[目的]探讨鼻咽癌调强放疗计划后剂量分布对鼻咽癌预后评估的作用.[方法]回顾性分析280例经病理证实,有完整5年随访资料,行根治性调强放化疗的鼻咽癌病例,分析其调强放疗计划后剂量分布与预后的关系.将调强放疗计划后剂量分布分为3组:(1)A组:第一权重危及器官、靶区剂量、其他危及器官的剂量分布均符合要求;(2)B组:第一权重危及器官、靶区剂量符合要求,其他危及器官超量;(3)C组:第一权重危及器官剂量符合要求,靶区剂量剂量不足和或其他危及器官超量.病例随访结果包括总生存率、无病生存率、远处转移率和局部复发率.[结果]A组5年生存率95.3％,无病生存率82.8％,远处转移率17.8％,局部复发率4.7％;B组分别为85.4％、57.3％、17.5％和9.8％:C组分别为58.6％、34.5％、27.6％和41.4％;3组间远处转移率差异无统计学意义(x2=1.97,P=0.374),总生存率、无病生存率及局部复发率差异均有统计学意义(x2=40.92,P＜O.001;x2=46.67,P＜O.001;x2=68.08,P＜0.001).[结论]分析鼻咽癌调强放疗计划后剂量分布有助于判断鼻咽癌预后.
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进展期胃癌患者手术前后脱落细胞及DNA异倍体阳性率分析
[目的]分析进展期胃癌患者手术前后腹腔灌洗液脱落细胞及DNA异倍体阳性率.[方法]选择接受治疗的进展期胃癌患者201例,分别采用腹腔镜(101例)和开腹下行胃癌D2根治术(100例),在手术前后分别取腹腔灌洗液,并对其进行腹腔灌洗液细胞学(peritoneal lavage cytology)即PLC检查,使用Feulgon染色,检测其脱落细胞及DNA异倍体阳性率.[结果]腹腔镜组术前腹腔灌洗液脱落细胞的检测阳性率为20.79％(21/101),DNA异倍体阳性率为28.71％(29/101);开腹组术前肿瘤腹腔灌洗液中脱落细胞阳性率为18.00％(18/100),DNA异倍体阳性率为28.00％(28/100),组间比较差异均无统计学意义.腹腔镜组术后腹腔灌洗液脱落细胞阳性率显示为9.90％(10/101),DNA异倍体阳性率为17.82％(18/101),开腹组腹腔灌洗液脱落细胞的阳性率9.00％(9/100),DNA异倍体阳性率为17.00％(17/100),与腹腔镜组患者相比差异均无统计学意义.腹腔镜组手术前后PLC和DNA异倍体的阳性率Ⅱ期均低于Ⅲ期,差异有统计学意义(P＜0.05);开腹组手术前后PLC和DNA异倍体阳性率Ⅱ期均低于Ⅲ期,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论] DNA异倍体的检测结果阳性率高于PLC,腹腔镜下和开腹下胃癌D2根治术的治疗效果相近.
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老年食管癌在调强放射治疗中摆位误差的研究
[目的]应用千伏级锥形束CT(KV-CBCT)探讨两种不同固定方式对老年食管癌调强放射治疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)中摆位误差的影响,并分析分次间及分次内摆位误差的变化趋势.[方法]老年食管癌患者30例,A组15例采用热塑体膜固定,B组15例采用负压真空气垫固定.每例患者在摆位纠正前及治疗后进行KV-CBCT扫描,将获取的CBCT图像与计划CT图像相匹配,得到分次间及分次内摆位误差,分别比较和分析A、B两组的摆位误差及外放边界(MPTV).[结果]通过对480张CBCT扫描图像分析,A组在X(左-右)、Y(头-脚)、Z(前-后)轴上的分次间和分次内的相对平移误差分别为(-1.31±2.21)mm、(-1.13±2.10)mm、(-0.50±2.15)mm和(-0.13±0.80)mm、(0.12±0.97)mm、(-0.10±0.93)mm,B组分别为(-1.12±1.95)mm、(1.21±2.30)mm、(-0.59±2.16)mm和(0.43±1.10)mm、(0.57±1.26)mm、(-0.45±1.08)mm.A、B两组在X、Y、Z轴上分次间的平移误差差异无统计学意义(P均＞0.05),而两组在X、Y、Z轴上分次内平移误差差异有统计学意义(P均＜0.05).A、B两组在X、Y、Z轴上分次间的外放边界分别为6.8、6.8、5.3mm和6.4、6.6、5.8mm;分次内的外放边界分别为3.1、3.5、2.7mm和4.5、4.6、3.9mm.[结论]在老年食管癌调强放射治疗中,采用热塑体膜固定可以有效减小X、Y、Z轴上分次内平移误差.前三次连续KV-CBCT扫描出分次间摆位误差总结的记录,能较好地降低后续位移误差.
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Notch信号通路介导EMT与肿瘤侵袭转移的研究进展
Notch信号通路是一个在进化过程中高度保守的信号通路,它广泛参与细胞的增殖、分化及凋亡过程,在肿瘤的发生发展,侵袭与转移过程中发挥着重要作用.上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与恶性肿瘤的局部浸润和远处转移密切相关,研究证明介导EMT在此过程中的细胞内信号途径主要有以下几种,分别是:PI3K/AKT途径、TGF-β信号途径、Wnt信号通路、Hedgehog通路、IL-6/STAT3通路、Notch信号通路等.全文就Notch信号通路介导EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制的研究进展作一综述.
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软组织肉瘤外科治疗进展
软组织肉瘤是发生于骨以外间叶组织的肿瘤,其亚型超过50种,可以发生在身体许多部位.软组织肉瘤的解剖位置非常重要,因为它与疾病的治疗及疗效相关.手术切除是软组织肉瘤的主要治疗方式.近几十年人们对不同亚型软组织肉瘤的自然进程有了更好的了解,软组织肉瘤的外科治疗也发生了重要的变化.全文旨在综述近年来四肢软组织肉瘤、腹膜后软组织肉瘤、胃肠间质瘤和其他软组织肉瘤的外科治疗进展.
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EMT介导膀胱癌耐药的机制及相关分子
化疗是治疗膀胱癌的重要手段,但是随着化疗的进行,肿瘤细胞往往对单药或多药化疗产生耐药,严重影响患者的预后.近年来研究表明,膀胱癌耐药性的产生受肿瘤微环境中多种信号分子的调节,上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在其中发挥着关键性作用,多种分子通过不同的信号通路参与到EMT介导的膀胱癌耐药机制中.全文就EMT相关耐药机制进行探讨,旨在为EMT介导的耐药膀胱癌患者寻找新的治疗策略.
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乳腺癌放疗对甲状腺功能影响的研究进展
乳腺癌术后腋窝淋巴结有转移的患者,NCCN指南建议对锁骨上下的淋巴结区域常规行预防性放射治疗.越来越多的研究发现乳腺癌患者锁骨区放疗后甲状腺功能会受到影响,主要引起甲状腺功能减退(hypothyroidism,简称甲减),严重者甚至影响患者的生活质量.全文就乳腺癌患者锁骨区放疗对甲状腺功能影响的研究进展进行综述.
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发生于低龄且进展迅速的上颌窦恶性纤维组织细胞瘤1例
恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma,MFH)由O'Brien和 Stout于1964年首次报道,是一种问叶组织来源的恶性肿瘤,高发年龄为50～70岁,好发于肢体,特别是下肢,尤以大腿多见,上颌窦发病极为少见1.本文系统分析1例发生于低龄患者上颌窦恶性纤维组织细胞瘤且首先侵犯牙槽的病例,现报道如下.
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邻关节骨囊肿1例报道并治疗分析
邻关节骨囊肿又名骨内性腱鞘囊肿,是一种罕见的类肿瘤疾患.本病以往命名混乱,1972年世界卫生组织将其统一命名为:“邻关节骨囊肿(骨内腱鞘囊肿)”,其定义为:是一种纤维组织构成的邻关节软骨下的良性囊肿,可伴有广泛的黏液样变性[1].2015年9月至2016年3月我科共收治邻关节骨囊肿患者2例,现对其中1例典型病例报道如下.
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TACE联合RFA治疗复发性肝癌的生存期分析
[目的]研究经肝动脉插管化疗栓塞术(TACE)联合射频消融术(RFA)治疗复发性肝癌总生存期及其影响因素.[方法]选取复发性肝癌患者106例,分为对照组和观察组,每组53例.对照组患者行RFA治疗,观察组患者接受TACE联合RFA治疗,术后均随访3年.比较两组患者的术后无瘤生存率、总生存率和并发症发生率,单因素和多因素分析总生存期的影响因素.[结果]观察组术后1年和2年无瘤生存率均明显高于对照组(P＜0.01),术后2年和3年总生存率均明显高于对照组(P＜0.01).多因素分析显示,复发时问是总生存期的独立影响因素(P＜0.01).两组患者的并发症发生率差异统计学意义(P＞0.05).[结论] TACE联合RFA治疗复发性肝癌可明显延长患者的生存期,复发时间是影响总生存期的主要因素.
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外周血淋巴细胞/单核细胞比值在肝细胞肝癌中的临床意义
[目的]探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者切除术前外周血淋巴细胞/单核细胞的比值(lymphocyteand monocyte ratio,LMR)对HCC患者术后复发的影响.[方法]回顾性分析接受HCC根治性切除术的患者119例,使用X-tile软件估算LMR对于术后复发的佳决定值,根据该值将119例入组患者分为两组.用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验评估LMR在全部患者人群以及多种低危风险组中的价值.单因素Cox回归模型分析术前各临床参数对于术后复发的影响,有统计学意义的术前单因素进入Cox回归模型进行多因素分析.[结果]截止2015年7月,119例患者中位随访时问42.30个月,共有56例患者发生复发,占总入组人数的47.06％ X-tile计算得到的佳切点为4.84,119例入组患者分为LMR≤4.84者72例(60.50％),LMR＞4.84者47例(39.50％).单因素分析显示卫星灶(P=-0.032)和术前LMR≤4.84(P=-0.004)是术后无瘤生存率的影响因素.多因素分析显示卫星灶和LMR分别是预测术后肿瘤复发的独立危险因子(卫星灶:OR=1.90,95％CI:1.07-3.36,P=0.028:LMR:OR=0.41,95％CI:0.22～0.74,P=0.003).对AFP阴性(≤400ng/ml)以及BCLC 0+A期的早期肝癌两个低复发风险亚组,LMR依然是一个具有显著意义的复发评估指标(P均＜0.05).LMR与肿瘤的血管侵犯显著相关(P=-0.020).[结论]LMR是一个简便、高效、易检测、低成本的HCC切除术后早期复发预测指标,LMR≤4.84的HCC患者术后早期复发风险显著增加.
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PTEN-Long通过PI3K-AKT途径对HepG2肝癌细胞的影响
[目的]探讨PTEN-Long对肝细胞癌HepG2细胞的影响及其脂质磷酸酶活性与PI3K-AKT信号通路之间的关系.[方法]细胞转染法转染PTEN-Long、11EN-LongC302R和Vector于HepG2细胞.转染48h后,检测各组细胞增殖数,Western blot法检测各组细胞PTEN-Long、pAkt、pS6K表达变化,流式细胞法检测各组细胞细胞凋亡水平变化,细胞划痕法检测各组细胞迁移情况.[结果]细胞转染后,PTEN-Long组、PTEN-LongC3320R组表达PTEN-Long蛋白量无显著性差异;与Vector、PTEN-Long320R组相比,PTEN-Long组pAkt (Ser473)、pS6K (Thr389)表达量明显下降.从转染后48h开始,PTEN-Long组细胞增殖数较Vector组、PTEN-LongC320R组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);PTEN-Long组较Vector组、PPTEN-LongC320R组凋亡明显增强(P＜0.05);划痕14h后,PTEN-Long组、PTEN-LongC320R组较Vector组的迁移细胞数明显减少(P＜0.05).[结论] PTEN-Iong依赖于其脂质磷酸酶活性,通过PI3K-AKT通路调控肝癌HepG2细胞的增殖与凋亡.
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eEF1A1低表达对肝癌细胞凋亡、增殖与迁移的影响及eEF1A1/A2与ANXA7间的相互作用
[目的]研究shRNA抑制eEF1A1表达对肝癌Hea-P细胞凋亡、增殖、迁移的影响,并通过分别下调eEF1A1和ANXA7的表达,探讨肝癌Hca-P细胞中eEF1A1、eEF1 A2与ANXA7表达的相关性及潜在的相互作用.[方法]构建靶向eEF1A 1基因的shRNA质粒表达载体,瞬时转染至小鼠肝癌Hca-P细胞中,设无处理组(CON) 、eEF1A1-shRNA组(eEF1A 1-shRNA)、转染pGPU/GFP/Neo-NC的阴性埘照组(NC)三组细胞进行实验.采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测eEF1A1的抑制效果,并分别检测各组eEF1 A2、ANXA7在mRNA和蛋白水平的表达.CCK-8法、流式细胞仪、Transwell小室分别检测对细胞增殖、凋亡、迁移的影响.此外,复苏已稳定低表达ANXA7的Hca-P细胞,通过实时荧光定量PCR和Western blot技术检测无处理组(CON)、ANXA7-shRNA转染组(ANXA7-shRNA)、阴性对照组(NC)三组Hca-P细胞中eEF1A1、eEF1A2在mRNA和蛋白水平的表达.[结果]eEF1A1靶向shRNA成功下调小鼠肝癌Hca-P细胞中eEF1A1基因的表达.流式细胞仪检测显示,CON组、eEF1A1-shRNA组、NC组细胞凋亡率分别为2.85％±0.37％、4.71％±0.21％和3.01％±0.33％,eEF 1A1-shRNA组的细胞凋亡较CON组和NC组明显增加(P＜0.05):CCK-8实验发现,eEF1 A1-shRNA转染细胞后细胞增殖能力较CON组和NC组明显下降;Transwell实验显示,CON组、eEF1A1-shRNA组、NC组迁移细胞数目为123.75±9.26、66.84±17.47、115.31±12.59,eEF1A 1-shRNA组细胞迁移能力较CON组和NC组显著减弱(P＜0.05).qRT-PCR和Western blot检测显示,eEF1A1-shRNA组eEF1A2、ANXA7在mRNA和蛋白水平的表达量较CON组和NC组明显降低(P＜0.05),相较其无处理组的蛋白表达水平,eEF1A2和ANXA7分别下降了57％和21％;ANXA7-shRNA组中eEF1A1、eEF1A2在mRNA和蛋白水平的表达量较CON组和NC组亦明显降低(P＜0.05).[结论]通过靶向eEF1A1的shRNA使eEF1A1低表达,可诱导细胞凋亡,抑制细胞的增殖能力及迁移能力.eEF1A1 、eEF1A2与ANXA7的表达密切相关,且eEF1A1与ANXA7存在相互作用,可能共同参与调控肿瘤的发生与发展.
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PRR11在肝癌中的表达及其与预后的关系
[目的]研究肝癌组织中富含脯氨酸蛋白11(PRR11)表达与肝癌临床病理参数之问的关系,以及PRR 11表达对肝癌患者预后的影响.[方法]通过构建含243例肝癌的组织芯片,用免疫组化方法检测PRR11蛋白在肝癌组织中的表达.[结果]243例肝癌组织标本中,PRR 11高表达与性别、AFP水平、HBSAg、HBeAg水平有关.Kaplan-Meier生存分析显示:PRR11高表达患者总生存期短于低表达患者(36.5个月vs 46.3个月,P=0.007),且病理分期(Ⅰ～ⅡvsⅢ～Ⅳ:60.7个月vs19.5个月,P=0.001)、主瘤直径(≤5em vs＞5cm:55.9个月vs 19.5个月,P＜0.001)、有无癌栓(无vs有:49.3个月vs 22.7个月,P＜0.001)、子灶数目(≤1个vs＞1个:50.0个月vs 22.5个月,P＜0.001)与总生存期均娃著相关.Cox风险回归模型分析显示PRR11表达是肝癌患者的独立预后因素(P=0.007).[结论]PRR11在部分肝癌组织中高表达,是肝癌患者独立的不良预后因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
