肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期非小细胞肺癌经电视胸腔镜和开胸手术治疗疗效的Meta分析
[目的]评价电视胸腔镜手术(VATS)与开胸手术治疗早期非小细胞肺癌的近期疗效,以便为手术治疗决策提供依据.[方法]通过检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库(CBM)和中国期刊网全文数据库(CNKI)等数据库,收集VATS与开胸手术治疗早期非小细胞肺癌近期疗效的随机对照试验(RCT),提取资料和评估方法学质量,采用Cochrane协作网RevMan5.3软件进行Meta分析.[结果]共有8篇文献纳入研究,共计1358例患者.Meta分析结果显示:与传统开胸手术治疗相比较,VATS可减少胸腔引流量,并降低术后总的并发症发生率,缩短术后住院时间;但手术时间、淋巴结清扫数目、术中出血量、术后胸管留置时间等相当.[结论]现有的临床资料显示:与开胸手术相比,VATS是治疗早期非小细胞肺癌更好的选择,可以作为早期非小细胞肺癌的常规治疗手段.
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STAT3小分子化合物LLL-HS-1抑制人肺癌A549细胞增殖的研究
[目的]探讨信号转导与转录因子3(STAT3)在肺癌细胞中的表达,并观察以其为靶点的化合物LLL-HS-1腹腔给药对肿瘤的抑制作用.[方法]皮下接种A549细胞成瘤1周后,15只小鼠随机3组,以低剂量(10mg/kg)和高剂量(20mg/kg) LLL-HS-1腹腔给药,对照组接受安慰剂.采用Western blot检测肺癌A549细胞蛋白中STAT3的表达及其磷酸化STAT3 (p-STAT3)状态.终以肿瘤体积大小为衡量药效学的指标.[结果]体外研究发现,化合物LLL-HS-1可以抑制STAT3酪氨酸残基705磷酸化,而且具有靶点特异性.持续3周给药,发现高和低剂量组对肿瘤的增长有明显的抑制效果,平均肿瘤体积分别为(336.8±60.5)mm3,(487.2±78.6)mm3,明显小于对照组(1989.5±214.3)mm3(F=33.8,P=0.0001;F=17.4,P=0.005).对照组瘤重明显高于高和低剂量组,各组间比较,F=9.2,P=0.02.[结论]化合物LLL-HS-1对肺腺癌细胞有明显抑制作用,可能通过下调STAT3的磷酸化,诱导肿瘤细胞凋亡来实现.
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肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤临床特点及预后分析
[目的]探讨肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤(EAML)的临床特点、诊治及预后.[方法]回顾性分析8例肾EAML患者的临床特点、诊治及预后的临床资料.[结果]8例患者均行了手术治疗,术后病理及免疫组化符合肾EAML诊断.随访时间为5～98个月,平均47个月,无瘤生存6例,另2例生存时间分别为9个月和21个月.[结论] EAML是具有恶性潜能的血管平滑肌脂肪瘤特殊亚型.治疗方案首选手术切除,术后需严密随访,由于其对放化疗及靶向治疗不敏感,一旦肿瘤复发转移,预后差.
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甲磺酸伊马替尼胶囊治疗C-KIT突变型晚期黑色素瘤的疗效及安全性观察
[目的]分析C-KIT突变型晚期黑色素瘤患者接受甲磺酸伊马替尼胶囊治疗的疗效及不良反应.[方法] C-KIT突变型晚期黑色素瘤患者接受甲磺酸伊马替尼胶囊靶向治疗(400mg每日1次),直至疾病进展或无法耐受,观察临床疗效和安全性.[结果]17例患者接受甲磺酸伊马替尼治疗,中位随访时间31.7个月(2.9～46.1个月),1年生存率88.0％,客观有效率(objective response rate,ORR)31.3％,疾病控制率(disease control rate,DCR)68.8％,5例部分缓解(partial response,PR)患者中,4例为11、13号外显子突变(80.0％).中位无疾病进展时间(progression-free survival,PFS)3.0个月(95％CI:0.2～7.4),治疗有效患者(PR+SD)较无效患者(PD)者PFS、OS均明显延长(中位PFS 8.3个月vs 1.2个月,P＜0.001;中位OS 31.7个月vs 20.1个月,P=0.223).不良反应主要包括水肿(35.2％),腹泻(35.2％),乏力(29.4％),恶心、呕吐(17.6％),皮疹(6.0％).[结论]甲磺酸伊马替尼胶囊治疗C-KIT突变型晚期恶性黑色素瘤的临床疗效佳,且安全性良好.
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重组人白细胞介素-12对胰腺癌放射治疗防护作用的研究
[目的]探讨重组人白细胞介素-12(recombinant human interleukin-12,rhIL-12)在胰腺癌放射治疗放射防护中发挥的作用.[方法]回顾性分析52例胰腺癌患者,根据治疗方式分为单纯放疗组和rhIL-12+放疗组.两组患者均采用射波刀治疗,放射剂量30～35Gy,rIL-12+放疗组放疗后予以150ng/kg rhIL-12干预治疗.两组分别于0h、12h、3d、7d、14d、21d、28d采用流式细胞术检测两组患者细胞免疫功能相关指标CD4/CD8比值、CD45 、CD56数值变化;ELISA法检测血清细胞因子IFN-γ表达水平;分析评价两组患者外周血细胞计数变化、近期治疗疗效和胃肠道相关不良反应.[结果] rhIL-12+放疗组患者免疫相关分子CD4/CD8比值、CD45和CD56表达12h内均存在一过性降低现象,随治疗时间的推移逐渐回升,于治疗第14d达到峰值且恢复,改善趋势明显优于单纯放疗组(P＜0.05);细胞因子IFN-γ表达随时间变化逐渐递增,于14d达峰值,较单纯放疗组具有显著性差异(P＜0.05).血液标本检测显示两组患者治疗前红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、中性粒细胞(NEUT)计数以及血红蛋白(Hb)含量均无显著性差异(P＞0.05);在治疗14d时rhIL-12+放疗组患者WBC、PLT和NEUT计数较单纯放疗组均具显著性差异(P＜0.05),而RBC计数和Hb含量则差异无统计学意义(P＞0.05);rhIL-12+放疗组患者近期治疗疗效显著(P=0.046);两组患者胃肠道不良反应主要表现为恶心呕吐和腹泻,rhIL-12+放疗组发生率均低于单纯放疗组(P=0.001;P=0.012).[结论]rhIL-12可有效地促进胰腺癌放射治疗患者造血功能和免疫机能的恢复和重建.并能降低放射治疗不良反应的发生率,提高治疗疗效.
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超声结合螺旋CT对结肠癌的诊断价值
[目的]探讨超声结合螺旋CT在结肠癌诊断中的价值.[方法]选取40例进行超声及螺旋CT检查并行结肠癌根治术的患者,对影像检查结果与术后病理诊断结果进行比较.[结果]螺旋CT与超声比较,病理符合率差异无统计学意义(P＞0.05);超声+螺旋CT与超声或者螺旋CT比较,病理符合率差异均有统计学意义(P＜0.05).超声诊断出29例结肠“假肾征”样肿块,2例索条状肿块,5例不规则形肿块,3例有不规则坏死液化,1例弧形强回声.肿块内有彩色血液.漏误诊9例.螺旋CT诊断出结肠软组织肿块(包括8例坏死,5例钙化)23例,肠壁增厚伴肠腔狭窄12例.漏误诊6例.术前超声诊断淋巴结转移7例,与手术病理诊断(23例)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);螺旋CT诊断淋巴结转移13例,与手术病理诊断(23例)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);超声+螺旋CT诊断淋巴结转移19例,与手术病理诊断(23例)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]超声结合螺旋CT可提高结肠癌术前诊断准确率.
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直接阴道镜检查与HPV DNA检测分流在意义未明的不典型鳞状细胞处理上的效果比较
[目的]比较直接阴道镜检查与HPV DNA检测分流后再行阴道镜检查在处理意义未明的不典型鳞状细胞(ASCUS)患者上的有效性,以探讨ASCUS的处理方案.[方法]将ASCUS患者分为直接阴道镜检查组和HPV检测分流组(高危型HPV DNA阳性者行阴道镜检查),比较两组间的宫颈上皮内瘤变(CIN)2及以上病变检出率.[结果]直接阴道镜检查组CIN2及以上病变的检出率为16.8％,HPV检测分流组CIN2及以上病变的检出率为45.1％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]在ASCUS患者中,HPV DNA检测分流后再行阴道镜检查较直接阴道镜检查组有更高的CIN2及以上病变检出率.HPV DNA检测分流应作为处理ASCUS患者的首选方案.
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人工假体置换术应用于40例四肢骨肿瘤保肢疗法的疗效分析
[目的]探讨人工假体置换术应用于四肢骨肿瘤保肢疗法的疗效.[方法] 40例四肢骨肿瘤患者分为良性组(18例)和恶性组(22例),均采用肿瘤段广泛切除或边缘切除术和人工假体置换术进行治疗.分析术后12个月肢体功能总的优良率、保肢率及随访24个月内并发症发生情况,评价人工假体置换术对四肢骨肿瘤保肢的疗效.[结果]术后12个月,两组术后肢体功能总的优良率相比较,差异没有统计学意义(P＞0.05);随访24个月期间,恶性组总的并发症发生率为11.1％,良性组为36.4％,恶性组并发症发生率明显低于良性组(P＜0.05),恶性组有2例股骨下段术后9个月出现肿瘤局部复发而行截肢术,另1例股骨上段术后6个月出现局部复发而行截肢术,终保肢率为83.3％,良性组有2例因肱骨上段、股骨下段迟发性感染而行截肢术,1例行假体取出,植骨关节融合,但肢短4cm,终保肢率为86.4％,两组保肢率比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).[结论]在辅助化疗下,采用人工假体置换术对四肢骨肿瘤进行保肢,可取得较好的治疗效果,术后保肢率高,恶性骨肿瘤经该手术治疗后,并发症较少.
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促红细胞生成素治疗肿瘤相关性贫血的研究进展
贫血是恶性肿瘤常见的伴随疾病.肿瘤相关性贫血对患者存在较大的影响,可以降低患者生活质量、影响放化疗疗效等.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是临床上治疗肿瘤相关性贫血的重要方式,其可提高患者血红蛋白水平、减少红细胞的输注、改善生活质量,但是使用EPO可以使血栓发生风险升高,关于是否影响患者总生存期、促进肿瘤转移等方面仍然存在争议.文章根据国内外相关文献,对EPO用于肿瘤相关性贫血患者的疗效及安全性进行总结.
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原发性输卵管癌合并双手指端坏疽1例
输卵管癌合并双手指端坏疽临床罕见,文献鲜有报道,第二军医大学长海中医院中医妇科曾收治l例,现报告如下.1 临床资料患者,女性,68岁,2013年12月无明显诱因出现阴道不规则流液,量少,色透明,无异味,当时未予重视.2014年2月出现阴道少量出血,色鲜红.B超提示右侧附件包块,CA125120.80U/ml.2014年3月3日行腹腔镜探查术,右侧附件包块冰冻切片病理示低分化癌,遂转行全子宫+双附件+大网膜+阑尾切除术+盆腔淋巴结清扫术.
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双侧乳腺、直肠三重原发恶性肿瘤1例
1 临床资料患者女性,44岁,因右乳晕区红肿、糜烂、破溃2月,发现左乳无痛性肿块1月于2013年1月入院,20岁结婚,孕2产2,患者父亲因肝癌于15年前病逝,否认乳腺癌家族史.专科查体:右侧乳头及乳晕区糜烂,未扪及明显肿块,左乳外上象限扪及一约10cm×10cm巨大肿块,质韧、界清,双侧腋窝、锁骨上下未扪及明显肿大淋巴结.乳腺彩超:右乳未见占位,左乳实性占位,边界清,分叶状,内见沙粒样强光点,BI-RADS 4级.钼靶:右乳钙化灶,右腋窝淋巴结增大BI-RADS 4C级;左乳肿块BI-RADS 3级(Figure 1).肿瘤标志物CEA、AFP、CA199、CA153、CA125检测均未见异常.
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171例子宫内膜癌患者预后因素分析
[目的]探讨子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)临床病理因素和生物学因素如骨桥蛋白(OPN)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对EC手术预后的影响并筛选出显著影响因素.[方法]选取171例经病理检查确诊为EC的患者,采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验来评价各因素与EC患者生存时间的关系,并用Cox风险模型进行多因素分析.[结果]单因素分析显示手术—病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移、OPN阳性表达及uPA阳性表达5个因素与预后相关(P＜0.05),年龄、组织学分化、组织学类型与预后不相关(P＞0.05).Cox多因素分析显示:手术—病理分期、肌层浸润深度、OPN阳性表达、uPA阳性表达是影响预后的独立因素.[结论]手术—病理分期晚、肌层浸润深、OPN表达阳性、uPA表达阳性的EC患者预后差,OPN和uPA有望成为反映EC生物学特性及评价EC预后的重要分子标记.
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ⅠC期卵巢癌新手术病理分期合理性的分析
[目的]观察卵巢癌FIGO 2013新分期ⅠC期标准变化的合理性.[方法]选取113例ⅠC期卵巢癌病例,整理分析其术后病理资料和随访资料.将113例患者根据其病历资料按FIGO 2013新分期标准重新进行亚分期,分为ⅠC1、ⅠC2和ⅠC3期.从5年生存率及多因素分析两方面比较ⅠC期卵巢癌新分期变化的合理性.[结果]FIGO 1988年分期中ⅠC期卵巢癌5年生存率为82.4％;FIGO 2013年新分期中ⅠC1、ⅠC2和ⅠC3各亚期的5年生存率分别为92.1％、83.9％、79.5％,新分期各期的5年生存率差异无统计学意义(x2=2.881,P=0.237).对肿瘤分期、年龄、初潮年龄、是否绝经、生育次数、病理学类型和组织学分级对预后的影响进行Cox回归分析,肿瘤分期、年龄、初潮年龄、是否绝经、生育次数、病理学类型并非影响预后的危险因素(P＞0.05);而组织学分级是ⅠC期卵巢癌预后的危险因素(OR=1.474,P=0.001).[结论]新分期将ⅠC期卵巢癌分为各亚期后其5年生存率无明显差异;ⅠC亚分期并不是影响卵巢癌预后的独立因素,组织学分级是卵巢癌预后的危险因素.因此FIGO 2013将ⅠC期卵巢癌为ⅠCl、ⅠC2、ⅠC3亚期,似乎并不能更好地评估预后.
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子宫内膜癌放射治疗进展
近年来,放射治疗技术在子宫内膜癌治疗中的应用愈加广泛,包括用于无法手术治疗患者的单纯放疗,以及作为术前、术中、术后的辅助放疗.文章对这些放疗方法在子宫内膜癌治疗中的应用指征、具体应用方法及疗效进行综述.
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中性粒细胞与淋巴细胞比值和妇科系统恶性肿瘤患者预后关系的研究进展
大量流行病学研究已经证实炎症与多种肿瘤有关,炎性反应对肿瘤的发展尤其是对肿瘤的侵袭、转移有一定促进作用.目前中性粒细胞与淋巴细胞比值已被认为是影响肿瘤患者预后的独立因素之一.文章对中性粒细胞与淋巴细胞比值对妇科常见恶性肿瘤患者预后的评估价值进行了阐述.
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利用基因芯片技术筛选人卵巢癌耐药差异表达基因
[目的]比较卵巢上皮癌铂类耐药和非铂类耐药细胞间的基因表达差异,并进行相关基因的筛选和鉴定.[方法]采用人类全基因组表达谱芯片对卵巢癌铂类耐药细胞SKOV3/CB和亲本细胞SKOV3进行差异基因的筛选和分析;用半定量逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)对部分芯片结果进行核对验证.[结果]共分离筛选出差异基因3506个,SKOV3/CB比SKOV3上调的差异基因共有1712个,其中上调10倍以上的共有163个,下调的差异基因共有1794个,其中下调10倍以上的共有70个.SKOV3/CB比SKOV3上调10倍以上的3个差异基因,即ZNF198、ERCC5和BIRC3经半定量RT-PCR验证,表明上述3个基因在耐药细胞株中的表达的确高于敏感细胞株.[结论]卵巢癌的多药耐药是一个多种基因参与的复杂过程,ZNF198、ERCC5和BIRC3参与卵巢癌铂类耐药.
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雌孕激素替代治疗与卵巢癌发病风险相关性的Meta分析
[目的]系统评价雌孕激素替代治疗对卵巢癌发病风险的影响.[方法]计算机检索CNKI数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、VIP数据库,PUBMED、Web of science、EMASE 、Cochrane Library等数据库,收集2000～2014年公开发表的雌孕激素替代治疗对卵巢癌发病风险影响的随机对照试验和病例对照试验,对雌孕激素替代治疗对卵巢癌发病风险的影响进行合并分析.[结果]终纳入7个研究,共计1 167 430位受试者.Meta分析结果显示雌孕激素替代治疗与否对卵巢癌发病风险高低差异无统计学意义(OR=0.945,95％CI:0.830～1.077,P=0.399).[结论]雌孕激素替代治疗与卵巢癌发病风险的关系不确定,故不能以此为由中断目前雌孕激素替代治疗等临床实践.
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JQ1下调SKP2和上调p27诱导HeLa细胞凋亡的研究
[目的]观察JQ1对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及可能的作用机制.[方法]采用CCK-8比色法检测JQ1对HeLa细胞增殖的影响,分为二甲亚砜(DMSO)对照组和JQ1处理组(终浓度分别为0.01、0.1、1和10 μmol/L),分别处理24、48、72和120h.将细胞分为DMSO对照组和10μmol/L JQ1处理组进行后续实验,细胞培养12d后计算细胞克隆形成数量;细胞培养72h后采用流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法检测S期激酶相关蛋白2(SKP2)和p27的表达变化.[结果]JQ1抑制HeLa细胞增殖,且作用呈剂量与时间依赖性,10μmol/L JQ1处理细胞72h后细胞存活数量减半;与DMSO对照组相比,10μmol/L JQ1显著抑制HeLa细胞克隆形成(细胞克隆形成数量:3±2vs240±10,P＜0.001);且能诱导HeLa细胞凋亡(细胞凋亡百分比:12.80±0.88 vs 2.90±0.27,P＜0.01);与DMSO对照组相比,JQ1能抑制细胞SKP2 mRNA和蛋白表达(其中SKP2 mRNA表达倍数:0.43±0.02vs 1.00±0.03,P＜0.01),并上调p27 mRNA和蛋白表达(p27 mRNA表达倍数:2.60±0.13 ys 1.00±0.11,P＜0.01).[结论]JQ1通过诱导细胞凋亡来抑制HeLa细胞的增殖,其可能的机制是抑制SKP2表达和上调p27表达.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
