肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清PECAM-1在Ⅳ期胃癌中的表达及意义
[目的]研究血清PECAM-1表达与胃癌患者预后的相关性,了解其在胃癌发生发展过程中的作用.[方法]入组初诊的Ⅳ期胃癌患者56例,经组织病理确诊、符合本研究入组标准,于入院后未经治疗前采取外周血5ml,运用酶联免疫法(ELISA法)检测外周血中PECAM-1蛋白的表达,分析胃癌患者外周血中PECAM-1蛋白表达水平与预后及临床病理特征的关系.[结果]56例患者的中位总生存时间(mOS)为446d.胃癌患者血清PECAM-1中位值为79.5ng/ml,以该值作为分界值将患者分为高浓度组和低浓度组,PECAM-1高浓度组的mOS低于PECAM-1低浓度组(360d vs 558d,P=0.012).PECAM-1高浓度组与低浓度组间患者性别、年龄(≥60岁与＜60岁)、一线化疗方案(XELOX与SOX)及周期数(≤4周期与＞4周期)、是否接受二线以上化疗差异均无统计学意义,但PECAM-1低浓度组一线化疗疗效优于高浓度组(P=0.043).[结论]Ⅳ期胃癌患者血清PECAM-1水平与一线化疗疗效及预后生存可能相关,PECAM-1水平高者预后差,一线化疗疗效差.
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肿瘤相关成纤维细胞促进肝癌细胞HepG2生长及Wnt2基因的表达
[目的]探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAF)对肝癌细胞HepG2生长及Wnt2基因表达的影响.[方法]体外培养CAF并建立CAF与肝癌细胞HepG2相互作用体系,采用MTT法检测CAF对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响,qRT-PCR法与Western Blot检测CAF刺激导致的HepG2细胞中Wnt2基因与蛋白表达水平变化.[结果]通过MTT法检测CAF培养上清制备的条件培养基刺激HepG2细胞发现,与对照组相比,CAF上清刺激48h后能够明显促进HepG2细胞的增殖,96h OD490nm值达到高(2.01 ±0.41,P＜0.05).qRT-PCR与Western Blot法检测CAF上清刺激后HepG2细胞中Wnt2表达发现,CAF上清能够在基因与蛋白水平增加Wnt2的表达,并明显高于对照组(P＜0.05).[结论]CAF能够促进HepG2细胞的增殖,并且在基因与蛋白水平增加肝癌HepG2细胞Wnt2的表达.
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自噬蛋白LC3B参与伏立诺他联合顺铂对骨肉瘤细胞增殖抑制及凋亡的研究
[目的]探讨伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)联合顺铂(cisplatin,CD-DP)对骨肉瘤细胞的增殖抑制及其可能机制.[方法]以骨肉瘤细胞系HOS为研究对象,通过MTS测定伏立诺他联合顺铂对骨肉瘤细胞增殖抑制的效果,运用流式细胞术(flow cytometry,FCM),透射电子显微技术(transmission electron microscope,TEM),蛋白质印迹技术(Western Blot)检测对细胞周期阻滞,自噬小体产生及凋亡与自噬相关蛋白的表达情况.[结果]伏立诺他联合顺铂能够明显抑制骨肉瘤细胞HOS的增殖(P＜0.05).经伏立诺他联合顺铂(SAHA1 μmol/L+CDDP 4μmol/L)处理HOS细胞后,细胞周期阻滞于S期(P＜0.01).TEM结果表明联合处理组诱导了自噬小体的产生.Western Blot结果显示联合处理组使得HOS细胞LC3B蛋白的表达增加,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).在加入自噬抑制剂3-MA后,不仅降低LC3B的表达,而且Caspase3、PARP表达也降低,与对照组相比差异有统计学意义(均P＜0.05).[结论]伏立诺他联合顺铂通过细胞周期阻滞及诱导自噬的发生,从而发挥对骨肉瘤细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用.
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胃癌患者82例营养风险筛查及相关因素分析
[目的]应用欧洲营养筛查方法(NRS 2002)分析胃癌患者营养风险.[方法]收集胃癌患者82例,患者入院48h进行营养风险筛查,采用NRS2002评估表进行评分.NRS2002总分≥3分为存在营养风险.[结果]在82例住院胃癌患者中,NRS 2002营养风险筛查评分为(2.51±1.08)分,NRS2002≥3分24例,营养风险发生率为29.3％.随着患者临床分期的升高,营养风险发生率随之升高,Ⅰ期患者营养风险发生率为5.9％,而Ⅳ期患者的营养风险发生率为57.1％.营养风险发生率与患者的年龄、居住地和医疗费用相关.营养不良者(BMI＜1 8.5kg/m2)发生营养风险发生率为100％,但25.9％ (14/54)患者的BMI虽处于正常范围仍存在营养风险.NRS 2002≥3分存在营养风险的患者平均住院天数为(14.4±9.2)d,明显长于NRS 2002＜3分无营养风险的患者的(9.0±4.8)d (P=0.041).[结论]NRS2002对住院患者营养风险和营养支持率的调查可有效鉴别住院患者的营养风险,并为营养支持提供依据.
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半弧和剪刀形切线弧技术在左侧乳腺癌根治术后放疗中的剂量学研究
[目的]探讨半弧(semi-arc,SA)和剪刀形切线弧(tangent-arc,TA)技术在左侧乳腺癌根治术后放疗中的应用研究及剂量学优势.[方法]选取15例根治术后的左侧乳腺癌病例,在Monaco计划系统上分别采用SA和TA两组射野方式进行容积旋转调强(VMAT)计划设计,比较两组计划的靶区平均剂量、大剂量、适形性指数(HI)、均匀性指数(CI)等,以及危及器官(OAR)的相关受照剂量体积参数.[结果]对于胸壁靶区PTV-T,TA射野组的Dmean和D2均小于SA组(P＜0.05),且HI和CI值优于SA组;对于锁骨淋巴结靶区PTV-N,虽然在HI和CI上两组差异无统计学意义,但Dmean、D98和D2均呈现TA＜SA(P＜0.05).对于危及器官的受量,TA组的射野方式对降低健侧肺V5、V10和Dmean的效果明显好于SA组(P＜0.05),且更进一步地保护了心脏、脊髓、对侧乳腺和左侧肱骨头.[结论]对于乳腺癌的VMAT计划,两组射野方式都能满足临床应用要求,但TA组在得到相同靶区处方剂量覆盖率、平均剂量、大剂量、HI、CI等的前提下,能够进一步改善危及器官的受照剂量与受照体积,认为TA组射野方式是一种更适合左侧乳腺癌放疗的VMAT技术.
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磁共振弥散加权成像在早期预测食管癌放疗敏感性中的应用价值
[目的]探讨磁共振弥散加权(MRI-DWI)技术早期预测食管癌原发灶放疗近期疗效的临床价值,寻找食管癌放疗敏感性的“生物标记”.[方法]入组32例行放射治疗的食管癌患者,所有患者均于放疗前及放疗至第5次分割时接受两次MRI+DWI检查,观察者利用脱机分析软件根据既定方法于食管癌大横径勾画感兴趣区域(ROI),得出相应ROI区域ADC值.测量得出治疗前及治疗期间ADC值分别标记为pre-ADC、intra-ADC,通过前后两次ADC值计算得出AADC值.近期疗效评价遵循RECIST 1.1标准.分析不同近期疗效患者间上述参数的差异,并分析各参数与疗效之间的Spearman秩相关系数.构建受试者工作特征曲线(ROC)用于评价各参数评价治疗疗效.[结果]32例患者中9例获得影像学完全缓解(CR),16例获得影像学部分缓解(PR),7例获得影像学疾病稳定(SD).治疗前32例食管癌瘤床区测量所得pre-ADC平均值为(1.26±0.22) 10-3mm2/s,放疗至第5次分割时,食管癌瘤床区测量所得intra-ADC平均值为(1.58±0.31) 10-3mm2/s,治疗前、放疗至第5次时ADC差值AADC为(0.32±0.18) 10-3mm2/s,前后两次ADC值比较差异有统计学意义(P=0.03).△ADC与食管癌近期治疗反应呈正相关(P=0.776,P=0.023).[结论]DWI检查功能参数ADC值有可能成为食管癌根治性放疗近期疗效预测的“生物标记”.
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体质指数对绝经后ER阳性乳腺癌新辅助内分泌治疗预后的影响
[目的]探讨体质指数(BMI)对绝经后ER阳性乳腺癌患者的新辅助内分泌疗效及对预后的影响.[方法]对118例经新辅助内分泌治疗乳腺癌患者进行回顾性分析,评估BMI对无病生存率和总生存率的影响.肥胖定义为BMI≥28kg/m2.生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验,单因素和多因素分析采用Cox风险比例模型.[结果]118例乳腺癌均为绝经后女性,其中BMI≥28kg/m2 46例(38.9％),BMI＜28kg/m2 72例(61.1％).BMI≥28kg/m2患者经新辅助内分泌治疗后有效率为56.5％(20/46),BMI ＜28kg/m2患者有效率为62.5％(45/72),两组差异具有统计学意义(P=0.033).中位随访时间39个月,BMI＜28kg/m2和BMI≥28kg/m2组乳腺癌患者的39个月无病生存率分别为91.7％和73.9％ (P=0.008);BMI＜28kg/m2和BMI≥28kg/m2乳腺癌患者的39个月总生存率分别为93.1％和80.4％,差异有统计学意义(P=0.013).多因素分析显示,BMI≥28kg/m2是影响乳腺癌患者新辅助内分泌疗效和预后的不良因素.[结论]超重和肥胖是影响乳腺癌患者内分泌治疗效果和预后的不良因素.
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利妥昔单抗联合化疗治疗老年原发性中枢神经系统淋巴瘤疗效分析
[目的]评价利妥昔单抗联合化疗在老年原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)中的治疗效果.[方法] 2010年10月至2013年10月收治的PCNSL患者91例,随机分为利妥昔单抗联合化疗组(R-MAD组)(n=31)给予利妥昔单抗375mg/m2、大剂量甲氨蝶呤3.5g/m2、阿糖胞苷0.5～1.0g/m2及地塞米松10mg/d治疗;靶向治疗组(n=30)采用大剂量甲氨喋呤3.5g/m2联合利妥昔单抗375mg/m2联合化疗;传统治疗组(n=31)采用全脑放疗加大剂量甲氨喋呤3.5g/m2治疗.比较各组疗效、不良反应、1年和3年生存率.[结果](1)R-MAD组、靶向治疗组及传统治疗组完全缓解率分别为54.84％、33.33％和16.67％(x2=10.856,P=0.004);总有效率分别为83.87％、66.67％和53.33％(x2=6.592,P=-0.037).(2)R-MAD组的血液系统、肝脏毒性、胃肠道反应及神经毒性不良反应的发生率明显低于传统治疗组(P＜0.05),R-MAD组的骨髓抑制发生率明显高于靶向治疗组及传统治疗组(P＜0.05).(3)R-MAD组1年和3年的生存率高于靶向治疗组和传统治疗组(x2=7.715、8.139,P=0.021、0.017).[结论]利妥昔单抗、大剂量甲氨蝶呤、阿糖胞苷及地塞米松联合应用治疗老年PCNSL可提高治疗效果,延长患者的生存时间,但不增加不良反应.
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乳腺癌保乳术后患者因素对调强放疗计划设计的影响分析
[目的]探讨患者的心胸比(cardiothoracic ratio,CTR),肺脏大距离(central lung distance,CLD),心脏大距离(maximum heart distance,MHD),计划靶区体积(VPTV)对乳腺癌保乳术后两种调强放疗计划结果的各个目标参数值的预测.[方法] 2016年6月至2017年3月在我院接受全乳调强放疗的48例女性乳腺癌保乳术后患者(31例左侧,17例右侧),患者PTV处方剂量为50Gy,分割剂量2Gy/次.PTV达到95％的处方剂量为满足临床要求.每个患者设计两个治疗计划,P1为三维适形+逆向调强的混合计划(3DCRT+IMRT),三维适形计划为两野切线野,剂量为80％处方剂量;IMRT为四野的逆向静态调强计划,剂量为20％处方剂量,P2为6野全切线野的逆向静态调强计划,P1和P2计划子野都是24个.调强计划同时使用物理参数和等效生物剂量(EUD)对目标函数进行优化.预测影响因子与适形度指数(CI)、均匀性指数(HI)、危及器官(OAR)的剂量体积关系采用单因素和多元线性回归进行分析.[结果](1)MHD是左侧乳腺癌P1计划VHeart30、VHeart10、DmeanHeart的独立预测影响因子.P1计划的预测公式:VHeart30-P1=-1.3+4.5MHD,MHD、CTR是左侧乳腺癌P2计划VHeart30的独立预测影响因子,P2计划的预测公式:VHeart30-P2=-13.7+ 1.89 MHD+30.53CTR.(2)CLD是左侧乳腺癌P1、P2计划Vlung20、Vlung10、Dmeanlung的预测影响因子和独立预测影响因子,预测公式:Vlung20-P1=10.6+3.9CLD,Vlung20-P2=12.7+3.2CLD.(3)VPTV是左侧乳腺癌P1计划CI的独立预测因子,VPTV、CTR是左侧乳腺癌P2计划CI的独立预测因子,VPTV的B值系数均为0,预测公式:左侧CIP1-左=0.54,CIP2-左=0.38+0.32CTR;MHD是左侧乳腺癌P1计划HI的独立预测因子,CLD左侧乳腺癌P2计划HI的独立预测因子,预测公式:左侧乳腺癌HIP1-左=1.08+0.006MHD,HIP2-左=1.06+0.015CLD;CTR是右侧乳腺癌P1计划CI的独立预测影响因子,VPTV是右侧乳腺癌P2计划CI的独立预测影响因子,预测公式:右侧CIP1-右=0.23+0.85CTR,CIP2-右=0.48.[结论]预测因子CTR、CLD、MHD更适用于左侧乳腺保乳术后的全切线野的逆向静态调强计划结果的初步预测.预测公式可以快速计算计划的CI值、HI值、肺V20和心脏V30的预测值,有助于物理师或剂量师快速选择治疗计划的设计方案,提高临床治疗计划设计的有效性.
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雷替曲塞介入治疗不可切除原发性肝癌的疗效及安全性分析
[目的]探讨应用雷替曲塞介入治疗不可切除原发性肝癌的疗效及安全性.[方法]35例不可手术切除的原发性肝癌患者采用雷替曲塞/奥沙利铂/吡柔比星方案行肝动脉化疗栓塞术,记录观察术中、术后不良反应,术后3～6周复查血常规、肝脏功能、肿瘤指标AFP及影像学检查(DSA造影、CT、MRI)进行疗效及安全性评估.[结果]35例患者完全缓解1例(2.8％)、部分缓解23例(65.7％)、稳定8例(22.8％)和进展5例(14.2％),有效率为68.5％;甲胎蛋白下降＞50％ 20例(57.1％).中位随访时间为281d,中位无进展生存时间为101.5d(95％CI:87.8～146.2).主要不良反应均为Ⅰ～Ⅱ级,无Ⅳ级不良反应.[结论]含雷替曲塞方案经动脉化疗栓塞治疗不可切除原发性肝癌的疗效确切,不良反应轻,值得临床推广应用.
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腮腺嗜酸细胞腺瘤16例影像学分析
[目的]分析腮腺嗜酸细胞腺瘤的CT表现,以提高对该疾病的认识.[方法]回顾性分析经手术病理证实的16例腮腺嗜酸细胞腺瘤的CT资料.男性7例,女性9例,中位年龄66岁(32～75).[结果]16例患者均单发肿瘤,右侧9个,左侧7个;10例位于腮腺浅叶,4例位于腮腺深叶,2例跨深、浅叶;肿瘤大径1.3cm～3.6cm,平均(2.3±0.5)cm;病灶呈类圆形12例,分叶状4例;边缘光整13例,不光整3例,边界均清晰;CT平扫病灶呈低密度10例,等密度6例,病灶内均未见明显钙化;密度均匀12例,稍不均匀4例;增强后病灶呈明显强化14例,中度强化、轻度强化各1例.均匀强化7例,不均匀强化伴病灶边缘小囊状或中心裂隙状不强化的低密度区9例.[结论]老年女性、边缘光整、相对实性、明显不均匀强化伴有边缘小囊变或中心裂隙征的单发腮腺浅叶肿块可提示腮腺嗜酸细胞腺瘤诊断.
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CRT+VMAT技术在左侧乳腺癌保乳术后放射治疗中的剂量学研究
[目的]探讨CRT+VMAT技术在乳腺癌保乳术后放射治疗的剂量学特点.[方法]随机选取2014年10月1日至2016年10月1日在秦皇岛市第一医院放疗科治疗的14例乳腺癌保乳术后的患者,每例患者分别设计两种治疗计划,CRT+VMAT方案,CRT计划设置为切肺少的两个切线野,并添加合适角度的动态楔形板,VMAT计划射野为一个弧,弧的起始角度和终止角度和CRT计划的两个切线野角度一致,并且去掉中间80度的弧,两侧各设置50度的弧,CRT和VMAT准直器角度一致,治疗床角度均为0°.第二种方案为CRT+IMRT方案,CRT与CRT+VMAT计划的CRT计划相同,IMRT计划为两切线调强野,射野角度和CRT计划一致,CRT和IMRT准直器角度一致床角均为0°.[结果]CRT+VMAT计划的计划靶区体积(PTV)适形指数、均匀指数好于CRT+IMRT计划(P=0.000、0.022),CRT+VMAT计划的计划靶区体积小值大于CRT+IMRT计划(P=-0.008),CRT+VMAT计划的计划靶区体积中位值小于CRT+IMRT计划(P=0.003),两种计划靶区的其他指标无统计学差异.CRT+VMAT计划的对侧肺Dmax、D5、双肺V30、V20、V10、V5、同侧肺V30、V20、V10、V5、心脏V10、食管Dmean、脊髓Dmax、对侧乳腺Dmean、D5,高于CRT+IMRT计划.CRT+VMAT计划的心脏V20、心脏V30、皮肤Dmean、皮肤D5与CRT+IM RT计划相比无统计学差异.对于正常组织,CRT+VMAT计划的V5大于CRT+IMRT计划(P=0.023),其他指标无统计学差异.CRT+VMAT计划和CRT+IMRT计划单次计划中各射野MU累加之和分别为282±21、512±118(P=0.000).[结论]CRT+VMAT技术的靶区剂量分布优于CRT+IMRT技术,对于皮肤和正常组织的受量,两种技术无统计学差异,但危及器官的受量,CRT+VMAT技术略高于CRT+IMRT技术.
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内镜黏膜下剥离术联合放疗治疗11例侵犯黏膜下层早期食管癌
[目的]探讨内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)联合放疗治疗侵犯黏膜下层早期食管癌的临床有效性及安全性.[方法] 2009～2015年11例已侵犯黏膜下层但尚未远处转移的早期食管癌患者进行了ESD术,术后均进行了放疗治疗.[结果]所有患者肿瘤均被整块切除,平均肿瘤直径为28mm(12～53mm);侵及至sm1患者8例,sm2患者3例;切缘均为阴性,1例患者淋巴结有转移.放疗治疗结束后平均随访51个月(20～70个月).无患者死于食管癌,无患者复发.[结论] ESD联合放疗治疗早期食管癌安全可靠,值得进一步研究.
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晚期肿瘤患者503例循环肿瘤细胞阳性率分析
[目的]探讨晚期肿瘤患者外周血循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)的水平.[方法]收集2014年11月至2015年10月上海市市东医院收治503例肿瘤晚期患者的CTCs结果,包括肺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、肠癌和胰腺癌等肿瘤.患者标本均为空腹时抽取静脉血3.2 ml,采用CyttelTM染色体扩增型方法检测血液中的CTCs.[结果]503例患者外周血中CTCs阳性率为59.84％(301/503);男性患者CTCs阳性率为60.5％(167/276),女性患者CTCs阳性率为59.03％(134/227) (P＜0.05).不同年龄、不同肿瘤类型CTCs阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]晚期肿瘤患者外周血中CTCs水平在性别、年龄、癌种中有差异.
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尿液PCA3基因检测在前列腺癌诊断中的临床意义
[目的]检测尿液前列腺癌基因3(PCA3)在前列腺癌中的表达水平,探究其在前列腺癌诊断中的临床意义.[方法]纳入2013年5月至2016年5月因血清前列腺特异性抗原(PSA)升高或直肠指诊异常而于我院治疗的138例患者,采集患者前列腺按摩后所得初始尿液并行病理诊断,其中前列腺癌43例、前列腺增生71例,其余泌尿结石24例作为对照组,采用RTC-PCR半定量法测定尿液PCA3表达情况,并据此计算PCA3评分,分析不同PCA3评分截断值对前列腺癌的诊断效能.[结果]三组间尿液PCA3 mRNA水平、尿液PCA3评分差异具有统计学意义(P＜0.05).前列腺癌尿液PCA3 mRNA水平、尿液PCA3评分显著性高于良性前列腺增生和对照组(P＜0.05);而良性前列腺增生和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).PCA3评分截断值35时佳,其敏感度、特异性分别为86.3％、69.8％.[结论]尿液PCA3基因检测结合合理的尿PCA3评分截断值,能够有效诊断前列腺癌,并减少术前不必要的穿刺活检.
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三阴性乳腺癌雄激素受体靶向治疗的研究进展
三阴性乳腺癌是一组特殊亚群的乳腺癌,侵袭性较强,不能从传统的内分泌治疗和抗Her-2靶向治疗获益,预后较差.近来研究表明,雄激素受体在三阴性乳腺癌的发生发展中扮演重要角色,雄激素受体有望成为新的治疗靶点.目前,针对三阴性乳腺癌雄激素受体的靶向治疗崭露头角.全文就雄激素受体在三阴性乳腺癌靶向治疗研究进展作一综述.
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子宫平滑肌肉瘤诊治进展
子宫平滑肌肉瘤是一种少见的女性生殖系统恶性肿瘤,恶性度高,预后较差.早期患者全子宫+双附件切除术是标准术式,晚期患者应行肿瘤细胞减灭术.化疗是主要的辅助治疗方法;放疗可提高局部控制率,但其能否提高总体生存率仍有争议;靶向治疗作为新方法还有待深入研究.全文对国内外子宫平滑肌肉瘤的诊治进展和相关问题作一综述.
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内质网应激的致癌性和免疫抑制效应
不利的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)会干扰内质网(endoplasmic reticulum,ER)的蛋白折叠,引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).持续ERS使肿瘤细胞有更大的致癌性、转移性和耐药性.此外,ERS通过控制TME中骨髓细胞的功能抑制抗癌免疫.全文综述ERS的致瘤性和免疫调节作用,探索靶向ERS反应,以期开展新型的肿瘤免疫疗法.
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肠病相关T细胞淋巴瘤2例
肠病相关T细胞淋巴瘤(enteropathy-associated T-cell lymphoma,EATL)是一种罕见的原发于肠道上皮的T淋巴细胞淋巴瘤,具有侵袭性且发病率低,占非霍奇金淋巴瘤1％左右[1].有文献报道EATL发生的常见部位是空肠或回肠[2],发生结肠及胃肠道以外的部位很罕见.本科收治2例发生在结肠的肠病相关T细胞淋巴瘤,现报道如下.
关键词： 肠病相关T细胞淋巴瘤 病例报告 -
腹腔促纤维增生性小圆细胞瘤1例
1 临床资料患者,男性,32岁,2017-5-22因“腹胀1个月余”至当地医院就诊.入院查体:全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,心肺查体无明显异常,腹部膨隆,左中腹可扪及广泛肿块,质硬,伴轻压痛,肝脾肋下未及,肝肾区无叩痛.2017-5-23全腹部+胸部增强CT表现为腹腔偏左巨大肿物,大横截面约13.1cm×8.8cm,分叶状,部分边缘不清,内部密度不均匀,可见散在钙化灶,肿物与小肠肠管分界不清.
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盐酸川芎嗪联合顺铂对小鼠Lewis肺癌细胞黏附能力的影响
[目的]探讨盐酸川芎嗪联合顺铂对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭黏附能力的影响及其作用机制.[方法]小鼠Lewis肺癌细胞体外培养,细胞黏附侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变,Western Blot检测各组细胞Twist、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达的变化.[结果]经DDP与TMP干预36h后,与对照组相比,用药组细胞的侵袭能力呈剂量依赖性下降,且DDP联合TMP组与单独使用DDP组相比,抑制细胞侵袭的能力更为显著(P＜0.05,P＜0.01).细胞黏附实验显示,与对照组(23.76± 1.64)相比,单独应用顺铂(47.40±0.85)可显著性增高细胞黏附抑制率(P＜0.01),而单独应用TMP需药物浓度达到2000μg/ml时才可显著性增高黏附抑制率(P＜0.01),两药联合组黏附抑制率均高于单独使用DDP组,尤以高剂量组抑制率为显著(P＜0.01).与单独用药相比,DDP+TMP可降低Twist、N-cadherin蛋白,并上调E-cadherin蛋白的表达(P＜0.01).[结论]盐酸川芎嗪联合顺铂能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的侵袭和转移,其机制可能与直接抑制肿瘤细胞侵袭,抑制相关基因蛋白Twist及N-cadherin,促进黏附分子E-cadherin蛋白表达有关.
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局限期小细胞肺癌放化疗的疗效及预后因素
[目的]探讨局限期小细胞肺癌(LS-SCLC)放化疗的疗效及其预后影响因素.[方法]回顾性收集2010年1月至2015年6月我院收治的接受放化疗的LS-SCLC患者142例,观察患者近期疗效及不良反应,Kaplan-Meirer法绘制生存曲线和肿瘤无进展生存曲线,对影响患者预后的相关因素行Log-Rank单因素分析和Cox多因素分析.[结果]全组142例LS-SCLC患者经过放化疗后,54例(38.0％)完全缓解、66例(46.5％)部分缓解、16例(11.3％)病变稳定、6例(4.2％)病变进展.患者主要的不良反应有骨髓抑制(114/142,80.3％)、胃肠道反应(107/142,75.4％)、放射性食管炎(71/142,50.0％)和放射性肺炎(28/142,19.7％).随访3～80个月,患者l、3、5年的总生存率为87.2％、33.6％和22.3％,中位生存时间为24个月;患者1、3、5年的肿瘤无进展生存率为54.5％、26.9％和12.2％,肿瘤无进展中位生存时间为14个月.多因素分析表明KPS评分＜80分、非同步放化疗为LS-SCLC患者放化疗预后的独立危险因素(P＜0.05).[结论]LS-SCLC患者放化疗取得较好的疗效,同步放化疗预后优于非同步放化疗,KPS评分＜80分是LS-SCLC的独立危险因素.
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miR-145在非小细胞肺癌中的表达及临床病理意义
[目的]探讨miR-145在配对的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者肿瘤组织和癌旁组织中的表达情况,分析其与临床病理因素和预后的关系.[方法]应用实时定量聚合酶链反应(q-RT-PCR)检测miR-145在配对的NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平.[结果] miR-145在NSCLC患者肿瘤组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P＜0.001).miR-145诊断NSCLC的ROC曲线下面积为0.895.miR-145在Ⅲ～Ⅳ期和中低分化的NSCLC患者肿瘤组织中的表达水平明显低于Ⅰ～Ⅱ期和高分化的肿瘤组织(P＜0.05).miR-145低表达组的总生存率明显低于miR-145高表达组(P＜0.05).[结论]miR-145在NSCLC组织中的表达下调,在NSCLC的发生中可能发挥抑癌基因的作用,可能是NSCLC的诊断及预后标志物之一.
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IGF-1R旁路活化在EML4-ALK阳性非小细胞肺癌Alectinib继发耐药中的作用
[目的]探讨胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)是否以旁路激活的方式诱导EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对Alectinib的耐药,并进一步探讨旁路信号激活在Alectinib耐药中的作用.[方法]通过外源性加入人胰岛素样生长因子1 (hIGF-1)刺激H3122细胞株构建Alectinib耐药细胞株H3122-IGF-CR;通过CCK8法检测H3122细胞株及H3122-IGF-CR对不同浓度Alectinib的敏感性,并计算半数抑制浓度IC50和耐药指数;PE Annexin V/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测亲本细胞中IGF-1R的表达情况;蛋白质印记法检测PI3K/AKT,Ras-Raf-MEK-ERK/MAPK信号通路的变化情况.[结果]qRT-PCR结果显示IGF-1R在H3122细胞中ct值为20.90±0.06,内参ct值为12.48±0.12,△Ct值＜12,提示IGF-1R在H3122细胞株中高表达.H3122细胞的活力能被Alectinib抑制,且呈剂量依赖性,其IC50值为0.0173μmol/L;当加入50ng/ml或100ng/ml的hIGF-1刺激后,其对Alectinib敏感性降低,IC50为0.358μmol/L和0.4001 μmol/L,耐药倍数为20.6倍和23.0倍.0.03μmol/L Alectinib单药处理48h后H3122细胞的凋亡率为(26.43±0.23)％,而Alectinib联合50、100、150ng/ml hIGF-1刺激48h后,凋亡率分别为(18.95±0.48)％、(15.90±0.16)％、(13.70±0.36)％,显著性低于Alectinib单药组(P＜0.05).外源性hIGF-1与IGF-1R结合后,明显增加细胞中p-IGF-1R及其下游p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K、p-ERK的蛋白表达水平(P＜0.05).此外,联合应用IGF-1R抑制剂Linsitinib (OSI-906)可以抑制因hIGF-1配体导致的H3122耐药细胞的活力.[结论]hIGF-1可通过旁路激活的方式诱导EML4-ALK阳性非小细胞肺癌H3122细胞对Alectinib耐药,其机制可能为激活了其下游信号通路PI3K/AKT,MAPK/ERK,初步证实IGF-1R信号通路与Alectinib继发耐药相关.
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晚期非小细胞肺癌循环肿瘤细胞的测定及其意义
[目的]分析晚期非小细胞肺癌患者外周血循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)与临床特征、肿瘤标志物间的相关性.[方法]收集2016年7月至2017年4月徐州医科大学第二附属医院经病理证实的36例晚期非小细胞肺癌患者的临床、病理等资料以及10位健康志愿者.所有研究对象均行外周血循环肿瘤细胞检测,采用免疫磁珠阴性富集技术分离CTCs,利用荧光原位杂交和免疫荧光染色鉴别CTCs,在荧光显微镜下观察并统计CTCs.[结果] 36例非小细胞肺癌患者的循环肿瘤细胞水平明显高于健康志愿者(P=0.000).单因素分析结果显示,晚期非小细胞肺癌外周血CTCs与临床分期(P=0.010)、远处转移(P=0.006)以及远处转移个数(P=0.018)相关.多因素回归分析结果则显示,仅远处转移与CTCs的阳性表达具有相关性(P=0.011).CTCs阳性表达与CEA、SCCA、NSE无关(P＞0.05),但CYFRA21-1组的CTCs阳性率明显高于正常组(P=0.034).[结论]CTCs在晚期非小细胞肺癌中的表达与远处转移密切相关,且CTCs与传统肿瘤标志物的联合应用可为疾病复发和转移提供依据.
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18F-FDG-PET/CT在小细胞肺癌化疗疗效中的评估价值
[目的]探讨18氟脱氧葡萄糖—正电子发射计算机断层扫描(18fluorodeoxyglucose positron emission computed tomography,18F-FDG-PET)在检测小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)化疗客观疗效中的临床价值.[方法] 68例小细胞肺癌患者入组(广泛期35例、局限期33例),所有患者均行全身化疗,化疗2个周期后根据SUV值及RECIST标准分别评价疗效,比较两者是否具有一致性,Kaplan-Meier生存分析SUVmax值与患者的生存时间的相关性.[结果]18F-FDG-PET代谢缓解与RECIST标准评价的疗效具有明显的一致性(P＜0.001).ROC曲线分析示SUVmax曲线下面积为0.855,SUVmax值下降＞30％患者2年生存率为42.05％,高于SUVmax值下降≤30％者的8.83％(P＜0.05);代谢缓解者(SUVmax值下降＞30％)的中位生存时间为21.86个月,明显长于代谢无缓解者(SUVmax值下降≤30％)的9.35个月(x2=11.928,P=0.001).[结论]18F-FDG-PET能够预测小细胞肺癌化疗的疗效,在小细胞肺癌化疗反应监测中具有一定的临床价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
