肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童种痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤7例分析
[目的]探讨种痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤患儿的临床表现、病理特征、免疫组化及治疗和预后.[方法]分析7例患儿的皮疹特点、伴发症状、实验室检查、组织病理、免疫组化,治疗及预后等资料.[结果]患儿皮损具有多形性,包括肿胀、红斑、丘疹、水疱、结节、溃疡、瘢痕,发作时伴高热、淋巴结、肝或(和)脾肿大.组织病理检查可见真皮内较致密的异型淋巴细胞,围绕血管及附属器浸润,可深达脂肪层;免疫组化示肿瘤细胞表达CD3、CD45RO、TIA-1、Granzyme-B、CD4或CD8.6例行Epstein-Barr(EB)病毒原位杂交均阳性.除例6患儿失访外,其余6例患儿均采用小剂量强的松、阿昔洛韦、干扰素α2b、异维A酸、反应停等药物治疗,治疗期间病情均得到缓解,随访至今无患儿死亡.[结论]种痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤是一种罕见肿瘤,发病与EB病毒慢性活动性感染相关,不同患者恶性程度不一,治疗及预后亦不同.
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GSK3β和CyclinD1在胃癌组织中的表达及临床意义
[目的]探讨胃癌组织中GSK3β和CyclinD1的表达及其临床意义.[方法]采用免疫组织化学染色方法,检测胃组织芯片中(包括48例胃癌和对应正常胃组织及24例癌旁组织)GSK3β和CyclinD1蛋白的表达.[结果]GSK3β和CyclinD1在胃癌组织中的表达率分别为35.4％和45.8％;GSK3β在癌组织中的阳性表达率明显低于正常胃组织和癌旁组织(P＜0.05),并与分化程度、组织学类型和淋巴结转移有关(P＜0.05);CyclinD1在胃癌组织中的阳性表达率则明显高于正常胃组织和癌旁组织,差异具有统计学意义(x2=20.664,P＜0.05);CyclinD1的表达则与TNM分期和淋巴结转移相关(P＜0.05).GSK3β与CyclinD1蛋白的表达呈负相关性(r=-0.331,P＜0.05).[结论]GSK3β和CyclinD1在胃癌的进展、分化、浸润和转移中起重要作用,是判断胃癌生物学行为的良好指标.
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氩氦冷冻消融治疗前后荷瘤鼠程序性死亡配体-1的表达变化
[目的]探讨冷冻治疗对荷瘤鼠单个核细胞表面程序性死亡配体-1 (PD-L1)分子表达的影响.[方法]流式细胞术检测冷冻术后2h、3d、7d对照组和冷冻治疗组荷瘤鼠外周血和脾脏单个核细胞表面PD-L1分子的动态表达.[结果]对照组单个核细胞表面PD-L1表达水平逐渐升高(P＜0.01),冷冻治疗组逐渐下降(P＜0.05);与对照组相比,冷冻治疗术后2h PD-L1分子表达有一过性升高,但3d、7d后显著下降(P＜0.01).[结论]单个核细胞表面PD-L1分子表达水平随Lewis肺癌进展逐渐增强,冷冻治疗可能可以通过降低PD-L1分子的表达水平,提高抗肿瘤免疫活性.
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鼻咽癌调强放疗患者合并腮腺可疑淋巴结的临床分析
[目的]分析合并腮腺可疑淋巴结的鼻咽癌调强放疗患者的临床特点,探讨鼻咽癌腮腺淋巴结转移的规律及合适的处理方法.[方法]收集初治鼻咽癌调强放疗病例,对合并有腮腺可疑淋巴结者,分析其表现形式;回顾比较对腮腺淋巴结采用不同的处理方法是否存在疗效差异.[结果] 384例初治鼻咽癌患者中,64例初治前MRI发现合并有腮腺可疑淋巴结,按拟定标准,其中17例临床诊断为腮腺淋巴结转移,均为Ⅲ～Ⅳa期,颈淋巴结分期大多达N2以上(70.6％),多伴有受累腮腺同侧颈部Ⅱ区大淋巴结(直径＞3cm)或包膜外侵犯,及同侧咽后淋巴结转移(88.2％).全部64例患者中,34例患者不设腮腺靶区,其余30例予部分腮腺或全腮腺照射,均未发现腮腺或腮腺淋巴结复发/转移.[结论]基于MRI检查发现腮腺淋巴结的鼻咽癌患者,如有上述高危因素,应高度怀疑腮腺淋巴结为鼻咽癌转移可能,宜给予放疗干预;不具备高危因素的患者,严密的影像学观察或可以较好地降低腮腺受量,改善调强放疗后的生活质量.
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氯化钴诱导缺氧对脑胶质瘤T98G细胞株放射敏感性的影响
[目的]观察氯化钴诱导的缺氧对脑胶质瘤细胞周期的改变及放射敏感性的影响.[方法]用氯化钴诱导胶质瘤T98G细胞缺氧,细胞克隆形成实验观察细胞放射敏感性.流式细胞仪检测细胞周期的变化.[结果] T98G细胞在缺氧状态下放射敏感性较常氧下明显降低,差异有统计学意义.氯化钴诱导细胞缺氧后,与常氧状态相比,S期细胞比例由4.7％提高至24.0％,G1期细胞比例由90.4％降至66.7％.[结论]氯化钴诱导的缺氧能改变胶质瘤T98G细胞株的细胞周期,降低细胞的放射敏感性.
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乳腺癌患者色素上皮衍生因子表达及其与超声征象的相关性分析
[目的]分析乳腺癌患者色素上皮衍生因子(PEDF)表达及其与超声征象的相关性.[方法]以208例乳腺癌患者为研究对象,记录肿块的超声征象,探测肿块血流情况,用免疫组化方法测得所有石蜡组织标本中PEDF蛋白的表达情况,分析不同血流分级组和不同超声征象组PEDF表达阳性率的差异.[结果]导管上皮增生性疾病中PEDF蛋白阳性表达率(55.00％)显著高于乳腺癌患者(29.81％),差异有统计学意义(P＜0.01).浸润性导管癌、浸润性小叶癌、黏液癌+浸润性筛状癌PEDF蛋白阳性表达率分别为26.86％、47.37％和57.14％,3组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).彩色多普勒血流分级0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级PEDF蛋白表达阳性率分别为46.88％、31.82％、31.48％、13.95％,各组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).肿瘤直径≤2cm的病灶中PEDF蛋白表达阳性率(44.63％)显著高于肿瘤直径＞2cm者(14.94％),差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]PEDF在乳腺癌患者中表达明显下降,浸润性导管癌患者PEDF表达阳性率低,PEDF表达与超声可见的宏观影像表现具有相关性.
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携带凋亡素基因重组腺病毒的制备及诱导结肠癌细胞凋亡的实验研究
[目的]利用细菌内同源重组法构建携带凋亡素VP3基因的重组腺病毒并观察其体外诱导结肠癌细胞凋亡的作用.[方法]设计VP3 cDNA扩增引物,从PET15b-VP3质粒中扩增VP3的DNA序列,与线性pShuttle-IRES-hrGFP连接构建pShuttle-VP3-hrGFP重组穿梭质粒,PCR和EcoR V酶切电泳鉴定;重组穿梭质粒经Pmel酶切线性化后,转化含pAdeasy-1的超感受态BJ5183大肠杆菌,细菌内同源重组法构建重组腺病毒质粒pAd-VP3-hrGFP,PCR、PacⅠ酶切电泳及测序鉴定;线性化重组腺病毒质粒经脂质体转染AD293细胞进行pAd-VP3-hrGFP重组腺病毒的包装和扩增,CsCI密度梯度离心法进行病毒浓缩和纯化并将其作用人结肠癌SW480细胞,观察其对细胞凋亡及周期分布的影响.[结果] pShuttle-VP3-hrGFP重组穿梭质粒构建成功;pAd-VP3-hrGFP重组腺病毒质粒经酶切获得一大于23kb的大片段和4.5kb的片段,PCR反应扩增出402bp的片段,测序证实VP3-hrGFP编码区成功克隆入腺病毒pAd中,且其序列与GeneBank中VP3序列完全一致;成功包装出携带VP3基因的腺病毒,滴度为1.738× 1012opu/ml,重组腺病毒可阻滞结肠癌细胞周期于G0/G1期,诱导细胞凋亡,MOI值越大作用效应越显著(P＜0.05,P＜0.01).[结论]细菌内同源重组法可快速、高效制备携带凋亡素基因的重组腺病毒,并具有较强的抗肿瘤作用,为深入研究VP3基因功能提供了选择.
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吉西他滨或卡培他滨联合放疗治疗局部晚期胰腺癌的临床研究
[目的]探讨吉西他滨或卡培他滨联合放疗治疗局部晚期胰腺癌的疗效和安全性.[方法] 34例不可手术切除的局部晚期胰腺癌患者,分为吉西他滨联合放疗组(A组,17例)和卡培他滨联合放疗组(B组,17例).观察两组患者的有效率、不良反应及生存情况.[结果]A组与B组总有效率分别为70.6％ vs 41.2％,1年生存率58.8％ vs 35.3％,2年生存率29.4％vs 17.6％,1年局部控制率52.9％ vs 35.3％,2年局控率23.5％ vs 11.8％,均显示出A组有较好的生存和局部控制优势,但两组差异无统计学意义(P＞0.05).A组血液学不良反应发生率较B组高,而B组消化道不良反应发生率较A组高,多为Ⅰ/Ⅱ级,患者可耐受,两组不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]吉西他滨联合外放疗治疗局部晚期胰腺癌有一定的疗效优势.
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对侧肾上腺孤立性转移性肾透明细胞癌3例临床病理分析
[目的]分析肾透明细胞癌根治术后,对侧肾上腺转移性透明细胞癌的临床病理学特征.[方法]收集3例对侧肾上腺迟发转移性透明细胞癌患者的临床资料,观察并分析组织病理学特征,总结其诊断及鉴别诊断要点.[结果]3例患者均行对侧肾上腺及肿瘤切除术,术后病理证实为肾透明细胞癌转移.[结论]肾癌术后对侧肾上腺孤立性转移较为罕见,需组织病理学明确诊断.
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89Sr与硫酸吗啡控释片治疗恶性肿瘤骨转移性疼痛疗效比较
[目的]评价并比较89Sr与硫酸吗啡控释片(美施康定)对骨转移瘤骨痛的效果及不良反应.[方法]骨转移瘤患者107例,60例行89Sr治疗(89Sr组),另47例行美施康定治疗(MST组).两组止痛效果分为显效、有效及无效并采用x2检验比较,观察两组患者治疗后不良反应及血象变化.[结果] 89Sr组与MST组止痛有效率分别为78.3％和87.2％,二者无显著差异(x2=1.429,P=0.391).89Sr起效时间为7～15d,平均维持12周;MST组起效时间为1～12d,平均(6±2)d,一般需持续服药.89Sr组治疗后1个月白细胞及血小板显著降低,经对症治疗后恢复正常.MST组治疗前后血象无明显变化,但出现便秘、恶心、呕吐等不良反应,发生率为80.1％(38/47),9例(19.1％)有2种以上不良反应,3例因反应严重中止治疗.[结论]89Sr与美施康定治疗骨转移瘤骨痛疗效相当,但前者不良反应少.预计患者生存期较长时,宜采用89Sr缓解骨痛,以避免过早使用美施康定而产生耐受;预计生存期较短时,可用美施康定或89Sr联合美施康定止痛.
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胰腺癌干细胞靶向治疗研究进展
胰腺癌干细胞在胰腺癌的发生发展过程中起着很关键的作用.近不断有报道证实针对肿瘤干细胞的治疗可以明显减弱肿瘤干细胞的信号传导.因此胰腺癌干细胞靶向治疗药物可以明显改善胰腺癌患者的预后.现对胰腺癌干细胞靶向治疗的进展作一综述.
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血管内皮生长因子及其受体系统与肿瘤生长相关性的研究进展
血管内皮生长因子(VEGF)属于血小板源生长因子超基因家族成员,其在调节血管和淋巴管的生成中起重要角色.由于肿瘤的生长极度依赖血管供氧,因此血管内皮生长因子在其中的作用就显得尤其重要,而通过抑制肿瘤生长中的血管内皮生长因子—血管内皮生长因子受体(VEGF-VEGFR)系统无疑是治疗肿瘤性疾病的一个重要突破口.文章就VEGF-VEGFR系统的结构和功能及其在治疗肿瘤中作用的进展作一综述.
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急性淋巴细胞白血病缓解9年后继发非霍奇金淋巴瘤1例
1 资料患者,男性,32岁,因无明显诱因下出现双下肢膝关节疼痛于1996年7月到来我院住院治疗.体检:重度贫血貌,皮肤未见出血点,浅表淋巴结未触及,胸骨压痛明显,心率90次/min,律齐,无病理性杂音,双肺未闻及干湿性啰音,肝脾肋下未及.实验室检查:白细胞1.5×109/L,红细胞2.40× 109/L,血红蛋白61g/L,血小板50×109/L;骨髓穿刺示骨髓增生极度活跃,原幼淋巴细胞占90％;细胞化学染色:原幼稚细胞POX染色阴性;PAS染色87％阳性.诊断为急性淋巴细胞白血病(ALL-L2),给予Vp(长春新碱+泼尼松)、VDP(长春新碱+柔红霉素+泼尼松)、VDLP(长春新碱+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶+泼尼松)化疗后骨髓象提示缓解,继用VDCP(长春新碱+环磷酰胺+柔红霉素+泼尼松)、HDMTX(大剂量氨甲喋呤)方案各3次巩固化疗,出院后定期回院化疗,骨髓象持续缓解状态,于1998年10月停止化疗.
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IGF-1R在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
[目的]探讨IGF-1R在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义.[方法]用免疫组织化学染色检测IGF-1R在147例NSCLC组织和40例癌旁组织中的表达,并分析其表达与临床病理特征及预后之间的关系.[结果] IGF-1R在NSCLC组织中的阳性表达率为48.3％(71/147),高于癌旁肺组织中的表达(7.5％,3/40),两者差异有统计学意义(P＜0.05).IGF-1R的阳性表达与肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关(P＜0.05);而与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型和组织学分级均无关.经Kaplan-Meier生存分析,IGF-1R阳性表达者比阴性表达者生存期短(P＜0.05).多因素COX比例风险模型分析显示,淋巴结转移状态(P＜0.05)是影响NSCLC预后的独立危险因素.[结论]IGF-1R异常表达可能与NSCLC的发生发展和预后关系密切,有望成为评估NSCLC预后的有效指标.
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106例肺部毛玻璃密度影的诊断及外科治疗
[目的]探讨肺部毛玻璃密度影(ground-glass opacity,GGO)的诊断和外科治疗策略.[方法]回顾性分析106例肺部毛玻璃密度影患者的CT影像学表现、治疗方法,将术前影像学表现与术后病理结果对比分析.[结果] 106例患者中手术治疗96例,术后病理为恶性肿瘤74例,占77.1％(74/96);良性病变22例,占22.9％(22/96),其中13例慢性炎症,9例不典型腺瘤样增生.无术后并发症发生.非手术治疗10例中抗炎或观察期间病变消失、吸收6例,4例患者观察2年无变化拒绝手术.74例恶性肿瘤患者随诊1～14年,均无肿瘤复发或转移.[结论]肺部毛玻璃密度影术前鉴别较为困难,对可疑肺癌的患者应积极手术治疗.
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101例难治性小细胞肺癌的二线治疗生存分析
[目的]探讨含铂双药化疗和单药化疗用于难治复发小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者二线化疗的疗效及安全性.[方法]回顾性分析101例难治性SCLC患者二线治疗的疗效和生存情况,并采用Cox多因素分析模型进行预后相关因素的分析.[结果]单药和双药组有效率(response rate,RR)分别为2.9％和7.5％(P=0.208),疾病控制率(dis-ease control rate,DCR)分别为14.7％和59.7％(P＜0.001),中位无进展生存期(progression-freesurvival,PFS)分别为1.23个月和2.77个月(P＜0.001).两组中位总生存期(overall survival,OS)差异无统计学意义(5.40个月vs 5.93个月,P=0.988).Ⅲ～Ⅳ度不良反应单药组比双药组发生率低(20.6％ vs 52.2％,P=0.007).多因素分析显示体能状况评分(performance status,PS)(HR=1.491,P=0.002)是PFS的独立影响因素.[结论]双药治疗可延长部分患者的PFS,但不良反应相对增加.
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CXCR4的表达与肺腺癌顺铂耐药的临床研究
[目的]分析CXCR4在肺腺癌中的表达及其与铂类耐药的关系.[方法]采用免疫组化SP法检测CXCR4在71例ⅢA期肺腺癌中的表达,分析其表达与肺腺癌顺铂耐药及预后的关系.[结果]CXCR4在71例ⅢA期肺腺癌中的阳性表达率为85.9％.耐药组肺癌患者与敏感组相比,CXCR4表达升高,且预后差,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]CXCR4蛋白阳性表达与ⅢA期肺腺癌顺铂耐药有关.
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预后营养指数在小细胞肺癌患者预后判断中的应用
[目的]探讨预后营养指数(prognostic nutritional index,PNI)与小细胞肺癌患者预后的关系.[方法]回顾性分析157例小细胞肺癌患者的临床随访资料.通过对ROC曲线得出PNI的佳截断值,根据佳截断值将患者分为PNI高值组及PNI低值组,比较两组的临床病理学特征.采用Cox比例风险模型研究小细胞肺癌患者预后的影响因素.[结果]以PNI值=48.4为佳截断值时,约登指数为大值,敏感性为70.6％,特异性为35.8％.PNI低值组中年龄≥60岁、分期为广泛期、乳酸脱氢酶(LDH)升高、未进行放疗者比例较高.多因素生存分析显示:分期、LDH水平、是否放疗、PNI值是小细胞肺癌患者预后的独立影响因素.[结论] PNI值计算简便,可用于协助初步判断小细胞肺癌患者的预后状况.
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支气管肺泡灌洗液DNA异倍体、p53基因检测在肺癌诊断中的应用研究
[目的]探讨支气管肺泡灌洗夜(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中DNA异倍体及p53基因突变在肺癌诊断中的应用.[方法]86例患者分为周围型肺癌组和肺良性疾病组,均分别行纤维支气管镜检查并收集肺泡灌洗液,流式细胞仪检测肺泡灌洗液中DNA异倍体、p53基因突变情况.[结果]p53基因突变、DNA异倍体阳性及p53基因突变并DNA异倍体阳性检出率在肺癌组明显高于肺良性疾病组(P＜0.05).p53基因突变阳性敏感性较高、特异性较低,DNA异倍体阳性敏感性及特异性均较高,而p53基因突变并DNA异倍体阳性虽然敏感性较低(27.50％),但是特异性高(91.30％).[结论]肺泡灌洗液p53基因突变并DNA异倍体阳性具有较高特异性,能够进一步指导临床医生诊疗决策.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
