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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国北方老年人骨代谢生化指标和髋部骨矿状态的季节变化
目的 为了解北方老年人骨矿状态和骨代谢是否存在季节变化.方法 沈阳市60～75岁老年人59人,其中男性30人,女性29人.于3月份(春季)和9月份(季秋)分别采集清晨空腹静脉血和尿,分析血浆中钙、磷、甲状旁腺激素、25(OH)D、1,25(OH)2D、骨钙素;尿中钙、磷、脱氧吡啶啉(DPD).用DPX-L双能X线吸收仪(Lunar,USA)测定研究对象髋部骨密度和骨矿含量.结果 男女血浆25(OH)D、钙(经血浆蛋白调整)和磷含量秋季均高于春季,而甲状旁腺激素含量秋季低于春季.男性血浆1,25(OH)2D含量秋季高于春季(P＜0.05).女性尿中DPD/肌酐比值秋季低于春季(P＜0.05).女性股骨径骨矿含量和全髋部骨密度秋季比春季分别高2.5%和1%(P＜0.05).在男性全髋部骨密度秋季比春季高0.9%,但差异没有统计学意义.其它指标没有观察到季节变化.结论 中国北方老年人维生素D营养状态、骨代谢和髋部骨矿状态存在季节变化.
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二磷酸盐和骨碎补总黄酮对诱导后成骨细胞影响的实验研究
目的 探索二磷酸盐和骨碎补总黄酮联合作用如何在分子水平发挥作用于成骨细胞,揭示其效果如何.方法 使用诱导方法作用于骨髓基质干细胞,使之转化为成骨细胞;用RT-PCR检验成骨细胞;不同浓度的二磷酸盐或骨碎补总黄酮配制成条件培养基,作用于成骨细胞,并分析生长曲线,分析细胞基因碱性磷酸酶(alkaline phosphatase ALP)和胶原酶Ⅰ(collagenase colⅠ)表达情况.结果 骨髓基质细胞经过4周诱导可转化为表达colⅠ和ALP的成骨细胞,经过生长曲线分析,二磷酸盐和骨碎补总黄酮10-4～10-6 mmol·L-1时,对诱导后的成骨细胞有抑制作用;10-8mmol·L-1有促进作用;10-10～10-12 mmo1·L-1不明显,其中10-8mmol·L-1作用强;基因分析后,发现二磷酸盐和骨碎补总黄酮促进成骨细胞表达colⅠ和ALP,且两者合用效果大于单独用药.结论 二磷酸盐和骨碎补总黄酮合用均可促进成骨细胞基因表达,且两者合用效果大于单独用药.
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绝经后妇女骨质疏松性椎体骨折与腰椎骨密度的关系
目的 探讨绝经后妇女骨质疏松性椎体骨折与腰椎骨密度的关系.方法 选择骨质疏松性椎体骨折的绝经后妇女23例为骨折组,无椎体骨折的25例绝经后骨质疏松妇女为对照组.两组的年龄、绝经年限、身高、体重、体重指数差异无显著性,均行胸腰椎正侧位X线摄片.用双能X线吸收仪(DXA)测量的腰椎(L2-4)前后位骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和T值.结果 骨折组BMD、BMC和T值均低于对照组(P＜0.01).结论 腰椎BMD降低与绝经后妇女的骨质疏松性椎体骨折相关.绝经后骨质疏松妇女应重视BMD变化,预防椎体骨折的发生.
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棕榈酸及亚油酸对人成骨肉瘤细胞MG63作用的研究
目的 探讨棕榈酸及亚油酸对人成骨肉瘤细胞MG 63的作用.方法 取对数生长期的MG 63细胞分5组进行干预,分别是:①对照(CON)组;②棕榈酸1.0×10-4 mol·L-1组;③棕榈酸5.0×10-4mol·L-1组;④棕榈酸10.0×10-4 mol·L-1组;⑤棕榈酸5.0×10-4 mol·L-1+亚油酸1.0×10-5 mol·L-1组.干预24 h后用AO/PI荧光双染和TUNEL法观察细胞凋亡的形态学改变;用Annexin-V/FITC流式细胞技术检测早期细胞凋亡;用单细胞凝胶电泳评估细胞损伤和凋亡情况.结果 随着棕榈酸浓度的增加,细胞凋亡比例增加,呈浓度梯度效应.棕榈酸组细胞凋亡百分比明显高于对照组及同时给予亚油酸组(P均＜0.05).结论 棕榈酸能引起成MG 63细胞凋亡,亚油酸则对其有保护作用.
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体积骨密度的估算方法及其对诊断骨质疏松的意义
骨密度(BMD)有面积骨密度(aBMD)和体积骨密度(vBMD)两种表达方式,它们在临床实验研究中被广泛采用.本文综述了vBMD的估算方法、aBMD和vBMD存在的性别差异和种族差异,以及aBMD和vBMD对诊断骨质疏松的影响.
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骨质疏松绵羊模型松质骨及皮质骨的微观结构及力学性能变化的研究
目的 观察去势手术对绵羊皮质骨和松质骨的骨密度、骨小梁结构及力学性能的影响.方法 20只雌性成年绵羊(4±1.5)随机分为去势4个月组(OVX-4months)(4只)、去势12个月组(OVX-12months)(8只)和假手术(Sham)组(8只).OVX组行双侧卵巢切除术,假手术组仅显露双侧卵巢,术中测定腰椎骨密度.分别与术后4、12个月处死动物,测定股骨颈、股骨干及股骨髁的骨密度,并行MicroCT分析及生物力学测试.结果 去势12个月后(OVX-12months)组腰椎、股骨颈及股骨髁的骨密度较对照组显著降低,而皮质骨骨密度无明显降低.其松质骨的相对骨体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较对照组显著降低,表面积体积比(BS/BV)、骨小梁间隙(Tb.Sp)则较对照显著增高.生物力学测试表明,去势12个月后,腰椎松质骨的大压缩应力分别较Sham组和OVX-12months组下降82.5%和85.9%,力学强度显著下降,而皮质骨的力学强度无显著变化.结论 去势12个月后,绵羊腰椎、股骨部的松质骨BMD及骨小梁空间结构参数明显降低,力学强度也显著下降,可以作为骨质疏松的大动物模型.而皮质骨的骨密度和力学强度下降不明显,需要更长的去势时间.
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骨质疏松骨折血清骨钙素和尿脱氧吡啶酚变化的研究
目的 了解骨质疏松骨折患者在骨折愈合过程中骨代谢的变化,更好地指导临床有效的治疗.方法 对80例骨折患者愈合过程中血清骨钙素和尿脱氧吡啶酚变化进行观察.结果 骨质疏松性骨折后骨钙素呈增高趋势,可超出正常值范围.第3周达到高峰,第6周逐渐下降到正常值范围;骨质疏松性骨折后尿脱氧吡啶酚亦呈增高趋势,完全超出正常值范围.第6周达到高峰,第9周逐渐下降但未完全回复正常范围.结论 骨质疏松骨折患者早期骨转换都很活跃,血清骨钙素和尿脱氧吡啶酚均增高,尿脱氧吡啶酚的增高较血清骨钙素的增高显著,骨吸收持续影响较大,骨代谢处于失偶联的状态.若早期能有效地控制骨吸收将有利于加强骨形成的能力,终有利于缩短骨折愈合时间.
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骨髓脂肪细胞在激素性骨坏死发生过程中的时序变化特点
目的 血管外脂肪堆积如何参与激素性骨坏死的发病机制目前仍然不清楚.本课题应用建立的激素性骨坏死家兔模型研究骨髓脂肪细胞在骨坏死发生过程中组织病理形态学上的时序变化特点.方法 32只28～32周龄成年新西兰大白兔分为正常对照组(n=16)和激素处理组(n=16).激素处理组动物接受1次耳静脉内毒素注射和连续3次肌内糖皮质激素注射诱导骨坏死,正常对照组注射相应剂量的生理盐水.各组动物在后一次注射糖皮质激素2周(早期)和4周(晚期)以后分别处死8只动物,获取双侧近端股骨,应用组织形态计量学技术分别测定股骨髓内脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积,同时进行骨坏死的组织病理学评价.结果 激素处理早期组和晚期组骨髓脂肪细胞密度分别明显高于正常对照组67.1%和54.4%,但是早期组与晚期组之间差异不显著.激素处理晚期组骨髓脂肪细胞直径明显高于正常对照组,但是早期组骨髓脂肪细胞直径与正常对照组比较有减小趋势;激素处理早期组和晚期组骨髓脂肪细胞面积都分别明显高于正常对照组44%和83.6%,且晚期组亦显著高于早期组;脂肪细胞直径的频数分布显示,正常对照组峰值介于40～50 μm,激素处理早期组较正常对照组增多的脂肪细胞直径介于30～40μm,晚期组较正常对照组增多的脂肪细胞直径介于50～60μm.组织病理学评价显示早期组骨坏死发生率为25%(2/8),晚期组骨坏死发生率为87.5%(7/8).结论 在激素性骨坏死发生过程中,早期血管外脂肪堆积表现为大量生成的小脂肪细胞,后期血管外脂肪堆积表现为脂肪细胞出现肥大.
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骨质疏松症对颌骨影响的研究进展
做为全身骨骼的一部分,颌骨的骨丢失一直被认为与全身骨质疏松存在关联性.很多相关研究都表明全身骨质疏松症是颌骨骨丢失的危险因素.本文就骨质疏松症与牙槽骨萎缩、牙周病等颌骨骨质疏松的相关研究进展进行文献综述.
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生活方式与骨量变化
目的 骨量是人体骨骼代谢的重要指标之一,本文对生活方式于骨量变化的关系进行了归纳,以期为寻求增加骨密度的方法提供参考.方法 本文对近几年来国内外的相关文献进行了综述.结果及结论 通过实施健康教育,改善生活方式如运动、膳食结构、不良生活习惯及体重等可改善骨骼血液循环,增加骨密度.
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磨损颗粒引发假体周围骨溶解的机制及药物治疗进展
目的 对磨损颗粒引发假体周围骨溶解的机制及药物治疗进展进行了综述介绍.方法 对国外近期相关文献进行综述.结果及结论 人工关节置换是治疗晚期骨关节炎及老年股骨颈骨折的有效方法,能达到解除关节疼痛、重建活动功能及提高生活质量的目的.人工关节无菌性松动是影响人工关节使用寿命和远期疗效的重要的并发症.磨损颗粒诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应是导致假体周围骨溶解及假体无菌性松动的重要因素.磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,形成破骨细胞性骨吸收,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成.药物在预防和治疗磨损颗粒引起的人工关节松动方面能起到积极的作用.
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破骨细胞的分化及其调节研究进展
破骨细胞(Osteoclast OC)来源于单核/巨噬细胞谱系,其数量和活性的不足或增加分别会导致骨硬化症和骨质疏松及其他溶骨性疾病.为了更好的理解这些疾病的发病机理和制定相关治疗方案,我们就必须揭示破骨细胞的分化调节机制.笔者将就破骨细胞在分化过程中的信号通路及其调节因素以及一些潜在可行的治疗骨量丢失相关疾病的方法予以综述.
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骨质疏松与类风湿关节炎
类风湿关节炎和骨质疏松在我国都属于常见病和多发病,而二者之间又有着非常重要的联系.但是目前临床上还没有一个广泛应用的药物可以同时对两者都产生很好的治疗效果.为了进一步了解骨质疏松和类风湿关节炎的关系,将来能够找到更好的治疗药物,笔者从流行病学、发病机制以及治疗方法等方面分别进行了论述.
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PFN-A治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折的初步观察
目的 评价PFN-A治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折的初步临床疗效.方法 12例老年骨质疏松性股骨转子间骨折患者.按AO的Muller分类31-A2型8例,31-A3型4例,采用PFN-A治疗,统计术中失血量、手术时间、观察骨折愈合及髋关节功能恢复情况.结果 术中平均失血量90ml,平均手术时间50min.术后2～8个月随访,10例骨折达临床愈合,2例因仅随访2个月尚待进一步观察.髋关节功能评价总优良率为91.7%,无感染、内固定失败,无股骨头缺血坏死及髋内翻畸形.结论 PFN-A治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折具有固定牢稳、微创、并发症少的特点,但对骨折断端加压程度有限,对于一些严重粉碎性骨折难以闭合复位的患者有一定的局限性.
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补肾壮骨汤治疗老年性骨质疏松症的临床观察
目的 观察中药补肾壮骨汤治疗老年性骨质疏松症的疗效.方法 随机分为治疗组(102例)和对照组(84例),给予不同的抗骨质疏松症药物:治疗组使用中药补肾壮骨汤+钙剂,对照组采用钙剂+维生素D,按照各个不同分组进行时间相同的治疗,两组患者年龄在49～76岁之间,均于治疗前和治疗后24周,采用以色列(sunlight)阳光XP-7000骨密度仪进行胫骨密度测量.结果 治疗组显效48例,有效41例,无效13例,总有效率为87.25%;对照组显效28例,有效19例,无效37例,总有效率为55.95%,两组对比差异有显著性.结论 中药补肾壮骨汤具有明显的补肾强骨止痛作用,与钙剂联合治疗老年性骨质疏松症优于单用钙剂+维生素D.
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补肾方剂拮抗地塞米松促骨髓基质细胞向成脂细胞分化的实验研究
目的 观察补肾方剂对地塞米松促骨髓基质干细胞成脂作用的影响.方法 从成年SD大鼠分离出骨髓基质干细胞体外培养,取第三代细胞用于实验.分别在培养液其中加入1×10-7 mol·L-1的地塞米松(A组)、1×10-7 mol·L-1的地塞米松和80 mg·L-1的补肾方剂(B组),C组为对照组.分别应用MTT、碱性磷酸酶活性与三酰甘油含量法检测MSCs增殖与分别向成骨和成脂方向分化的能力.结果 实验组(A组和B组)的MSCs增殖能力较对照组明显降低(P＜0.05),但A组与B组之间差异无显著意义(P＞0.05);B组MSCs硷性磷酸酶活性较A组增高(P＜0.05),而三酰甘油含量低于A组(P＜0.05).结论 补肾方剂不能干预地塞米松对MSCs增殖的抑制作用,但具有抑制地塞米松促进MSCs向成脂方向分化的作用.
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阿托伐他汀对老年高脂血症妇女血脂和骨密度的影响
目的 观察阿托伐他汀对老年高脂血症妇女血脂和骨密度的影响.方法 66例老年高脂血症妇女随机分为观察组(n=34)和对照组(n=32),观察组予阿托伐他汀10 mg Q.N,对照组予非诺贝特100 mg bid,共观察治疗40周,治疗前后分别测定血脂全套和骨密度(腰椎2～4、股骨颈和大粗隆和Ward's区)和骨代谢指标血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素和降钙素.结果 两组治疗后较治疗前总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)均有降低且高密度脂蛋白胆固醇(HDL)升高(P＜0.05),但观察组对TC、HDL、LDL的作用优于对照组(P＜0.05).观察组腰椎2～4、股骨颈和大粗隆的骨密度参数值较治疗前和对照组均明显增高(P＜0.05).骨代谢各指标治疗前后差异无显著性(P＞0.05).结论 阿托伐他汀和非诺贝特对老年高脂血症妇女均有良好的调脂作用,阿托伐他汀调脂作用优于非诺贝特;阿托伐他汀可增加老年高脂血症妇女的骨密度.
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辛伐他汀对大鼠骨量及骨髓基质干细胞增殖、分化的影响
目的 观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响.方法 16只9周龄雌性SD大鼠按体重随机分成2组,每组8只:第1组(G1),对照组,每天蒸馏水灌胃(N);第2组(G2),实验组,辛伐他汀灌胃20 mg·kg-1·d-1(S20),持续3周,于后1次灌胃的第2天处死所有大鼠,取右侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取左侧股骨和胫骨骨髓细胞分别向成骨、成脂方向诱导培养,并作如下检测:(1)成骨组:采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16 d和28 d分别检测碱性磷酸酶(ALP)比活性、ALP染色和von Kossa染色;细胞培养第16 d,提取总RNA,采用Real-time RT-PCR检测骨形态发生蛋白-2(bonemorohogenetic protein-2,BMP-2)、碱性磷酸酶(ALP)、破骨细胞分化因子(RANKL)mRNA的表达;(2)成脂组:采用CCK-8法检测定向成脂分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第18d,检测LPL比活性,并提取总RNA,采用Real-time RT-PCR检测脂蛋白脂酶(LPI)mRNA的表达.结果 辛伐他汀体内给药干扰21 d后大鼠骨量和骨密度无显著变化.体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、矿化能力(von Kossa染色)、ALP比活性、ALP染色、LPL比活性两组间差异均无显著性.结论 辛伐他汀体内给药3周对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化无显著作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
