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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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依普拉芬对去卵巢大鼠骨质疏松骨保护效果及NO调控机制研究
目的 研究人工合成的植物雌激素-依普拉芬对去卵巢大鼠骨密度及生物力学的影响;同时与雌激素对照,探讨其骨保护效果及NO调控作用机制.方法 60只6月龄SD雌性大鼠,随机分成6组:假手术组和手术切除大鼠双侧卵巢组,后者分为阴性对照组、依普拉芬低、中、高剂量组和雌激素对照组, 分别给予基础饲料和不同剂量受试物,12周后进行骨密度、血清NO及NOS浓度测定;免疫组化方法检测股骨NOS表达.结果 与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组股骨密度、生物力学指标和血清NO、eNOS浓度以及股骨eNOS表达明显降低,血清iNOS浓度以及股骨iNOS表达增加,依普拉芬组骨密度、生物力学指标血清NO、eNOS浓度以及股骨eNOS表达均高于阴性对照组,与假手术组差异无显著意义.同时低于雌激素组.血清iNOS浓度以及股骨iNOS表达均低于阴性对照组,与假手术组以及雌激素组差异无显著意义.结论 一定浓度的依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠eNOS的表达来提高NO的浓度,促进成骨,增加骨密度,达到防治骨质疏松症的作用.
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DHS和PFNA治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折的疗效分析
目的 比较DHS和PFNA治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折的疗效.方法 61例老年骨质疏松性股骨转子间骨折的患者,31例应用DHS治疗股骨转子间骨折,30例应用PFNA治疗股骨转子间骨折,并对结果进行分析对比.结果 经9~18个月随访,平均12.9个月.PFNA组较DHS组在手术时间、切口长度等方面均有优势;按照Harris髋关节评分标准术后PFNA组和DHS组相比较无明显差异;术后并发症对比PFNA组较DHS组少,而PFNA组易于发生术中股骨干骨折.结论 PFNA治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折具有创伤小、固定牢靠、抗旋转、抗切割等优点,是理想的内固定物.
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"~(99)Tc-MDP"和"骨密Ⅲ号"治疗类固醇性骨质疏松动物实验的研究
目的 应用核素药物"~(99)Tc-MDP"与中草药方"骨密Ⅲ号"联合治疗以及分别治疗由类固醇诱发的骨质疏松动物模型,并进行分析探讨.方法 实验分为2个阶段:①由药物盐酸地塞米松肌肉注射6周,制作骨质疏松动物模型,并且进行骨量、骨密度、骨生物力学检测、核素骨显像比值(ROI)及骨细胞学等检测分析,确立骨质疏松模型成立.②在骨质疏松模型的基础上,设立单独"~(99)Tc-MDP"治疗组、"骨密Ⅲ号"治疗组和"~(99)Tc-MDP"联合"骨密Ⅲ号"治疗组,总疗程时间为16周,并且经上述相同的检测方法判断疗效.结果 第1阶段:由药物盐酸地塞米松诱导制作的骨质疏松动物模型组与正常组比较,骨计量下降72.51%,腰椎骨密度下降26.51%,股骨头骨密度下降25.82%,骨生物力学下降30.24%(数据存在统计学意义),证实骨质疏松模型成立.第2阶段:经单独"99Tc-MDP"治疗组、"骨密Ⅲ号"治疗组和"~(99)Tc-MDP"联合"骨密Ⅲ号"治疗组治疗后分别与骨质疏松对照组比较:骨计量分别上升100.76%、43.16%、166.88%;腰椎骨密度分别上升22.90%、14.81%、28.28%;股骨头骨密度上升22.44%、14.19%、30.03%;生物力学上升17.70%、1.82%、26.94%;核素骨显像(ROI)差值降低12.33%、22.91%、16.31%(除单独"骨密Ⅲ号"治疗组的生物力学与骨质疏松对照组比较无统计学意义外,其他各组比较结果数据均P<0.01),在细胞学上也有较明显的改变.结论 采用"~(99)Tc-MDP"联合"骨密Ⅲ号"治疗类固醇性兔骨质疏松动物模型后的骨计量、骨密度、骨生物力学、核素骨显像(ROI)、及骨细胞学等改善比单独采用"~(99)Tc-MDP"治疗或"骨密Ⅲ号"治疗更明显,存在深入探讨的价值.
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椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折疼痛的疗效分析
目的 评估经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)的疗效.方法 本组OVCF共468例,采用单球囊双侧扩张PKP治疗,累及T6~L5共608个椎体.其中男性93例120椎, 女性375例488椎,年龄54~94岁,平均68.2岁.单椎体360例,双椎体76例,三椎体32例.采用疼痛视觉类比评分(VAS),止痛药使用评分,活动能力评分,伤椎高度测定及胸腰段脊柱后凸角度等指标评估PKP术的疗效,同时观察并发症.结果 412例(540椎)术后得到6个月~5年随访,平均3.6年.本组术后疼痛明显缓解,术前VAS评分(8.26±0.98)分,术后2天降低到(1.63±0.83)分,末次随访时(1.85±0.89)分(P<0.01).止痛药使用评分由术前的(1.62±0.94)分下降到术后2天的(0.18±0.45)分, 末次随访时(0.21±0.54)分(P<0.01).活动能力评分由术前的(3.15±0.83)分改善到术后2天的(1.41±0.56)分,末次随访时(1.47±0.62)分(P<0.01).术后X线检查,压缩骨折的椎体高度恢复满意,术前椎体前、中份高度分别为(19.39±2.22) mm、(19.19±2.06) mm,术后2天改善到(24.47±2.04) mm、(24.38±1.93) mm,末次随访时(23.88±2.25) mm、(23.57±2.12) mm(P<0.01).胸腰段脊柱后凸Cobb角术前20.28°±4.64°,术后2天12.2°±4.36°,末次随访时13.12°±3.38°(P<0.01).本组73椎(12%)发生骨水泥渗漏,除2例术后出现神经损害表现经对症治疗缓解外,其余均无不适主诉.末次随访时,18例(4.4%)出现疼痛复发或出现新的疼痛,16例(3.9%)出现邻近椎体骨折,再次行PKP治疗.结论 PKP治疗OVCF,是一种安全、复位可靠、止痛效果确切的脊柱微创外科技术.
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中等强度跑台运动对去卵巢大鼠后肢骨骨矿物含量和骨密度的双重调节作用
目的 观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠后肢骨骨矿物含量(BMC)和骨密度(BMD)的影响.方法 将60只3月龄未经产雌性SD大鼠按体重随机分为假手术、去卵巢静止、去卵巢运动Ⅰ、去卵巢运动Ⅱ、去卵巢运动Ⅲ和去卵巢运动Ⅳ 6个组.各运动组经1周的跑台适应训练后,按实验设计分别进行为期14周的正式跑台训练.实验结束时,腹主动脉取血处死大鼠,双能χ-射线骨密度仪检测右侧游离股骨和胫骨的BMC和BMD.结果 ①与假手术组相比,去卵巢静止组股骨近端和远端以及胫骨近端BMC和BMD显著下降,但股骨中段以及胫骨中段和远端BMC和BMD无显著变化.②与去卵巢静止组相比,去卵巢运动Ⅰ组股骨近端和远端BMC显著增加,股骨中段以及胫骨3个部位BMC均无显著变化;去卵巢运动Ⅱ组和Ⅲ组股骨和胫骨3个部位BMC 均无显著变化;去卵巢运动Ⅳ组股骨3个部位BMC均无显著变化,而胫骨3个部位BMC均显著下降.③与去卵巢静止组相比,去卵巢运动Ⅰ组股骨近端和远端以及胫骨近端BMD 显著增加, 而股骨中段和胫骨中段和远端BMD无显著变化;去卵巢运动Ⅱ组和Ⅲ组股骨和胫骨任何部位BMD均没有显著变化;去卵巢运动Ⅳ组股骨3个部位BMD无显著变化,而胫骨3个部位BMD却显著下降.结论 较低中等强度跑台运动能减缓去卵巢大鼠股骨近端和远端骨矿物含量和骨密度的下降;而较高中等强度跑台运动却能加速去卵巢大鼠胫骨近端骨矿物含量和骨密度的下降.
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维生素D受体基因TaqⅠ多态性与绝经后妇女骨密度的关系
目的 了解福州地区绝经后妇女维生素D受体基因TaqⅠ多态性的分布,探讨维生素D受体基因TaqⅠ多态性与绝经后妇女骨密度的关系.方法 用双能X线骨密度仪检测592例绝经后妇女的腰椎、股骨颈、大转子和Wards三角骨密度,应用PCR-RFLP技术检测维生素D受体基因TaqⅠ多态性.结果 ①维生素D受体基因型分布频率为TT型90.37%,tt型0.17%,Tt型9.46%.等位基因频率为T 95.1%,t 4.9%,基因型分布符合Hardy-Weinberg定律.②分析其基因型与骨密度的关系:TT、tt、Tt 3种基因型在腰椎、股骨颈、大转子、Ward's区4个部位骨密度差异均无显著性.结论 维生素D受体基因TaqⅠ多态性与骨密度间无关联,不能作为预测福州地区绝经后妇女发生骨质疏松危险性的遗传标志.
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经皮穿刺椎体成形术及综合治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折
目的 探讨经皮穿刺椎体成形术(PVP)联合药物及康复训练法治疗老年骨质疏松性椎体压缩性骨折的疗效.方法 32例骨质疏松性椎体压缩性骨折患者接受PVP术后,给予鲑鱼降钙素、活性维生素D、补钙等药物治疗,同时指导患者适当进行康复锻炼.结果 根据日常生活能力5级分类法.治疗前:4级12例,5级20例;治疗后3个月:1级8例,2级18例,3级6例.无因手术或长期卧床而引起的并发症.结论 PVP联合药物及康复训练等综合治疗是老年人骨质疏松性椎体压缩性骨折的有效治疗方法,可减少患者因长期卧床所带来的并发症,提高患者的生活质量.
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比较不同大鼠来源骨髓基质细胞对雌激素的反应性
目的 探讨增龄和去卵巢大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)对雌激素干预的反应.方法 取3月龄、9月龄与去卵巢(卵巢切除6月后的9月龄)SD雌性大鼠,全骨髓培养法分离培养BMSCs,传代后给予10 nM E_2干预不同时间(3、7、11、15 d).用油红O染色鉴定脂肪细胞,MTT法检测细胞的增殖能力,采用磷酸苯二钠法检测碱性磷酸酶的活性.结果 ①细胞的增殖能力随增龄和去卵巢依次递减,去卵巢组原代培养有细胞自发分化为脂肪细胞.②干预后细胞的增殖能力随时间延长逐渐增强,3月龄组和去卵巢组与相应对照组比较有显著差异.E2增强各组碱性磷酸酶活性,对去卵巢组影响更显著.结论 大鼠BMSCs的增殖和分化能力随增龄和去卵巢下降,雌激素促进大鼠BMSCs的增殖和成骨分化,3月龄组和去卵巢组细胞对雌激素更敏感.
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IGF-1在运动系统中的应用及研究进展
胰素样生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸组成的具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,分子量约为7.5 ku,主要由人肝细胞合成和分泌,对机体生长发育起着重要调节作用,是软骨合成代谢的主要因子,能够保持软骨细胞在正常软骨中的代谢动态平衡,并且在体内改善软骨的愈合.还能定向诱导脂肪干细胞向软骨细胞方向分化.能显著刺激肌腱细胞的DNA和Ⅰ型胶原的合成,以自分泌和旁分泌的形式调节骨骼细胞的功能,促进成骨细胞增殖、分化和募集,抑制细胞凋亡,刺激骨胶原的合成和DNA的转录,抑制胶原的降解,增加骨基质沉积.IGF-1可以增加骨骼肌的蛋白合成,减少骨骼肌的蛋白降解.具有促进肌肉组织利用葡萄糖,促进受伤骨骼肌愈合的能力.
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Cbfa1基因调节骨形成与骨吸收的研究进展
骨的形成与吸收是一个涉及众多的基因和生长因子的复杂过程,凡可使骨形成下降和骨吸收增加的因素都会促进骨质疏松的发生.Cbfa1是成骨细胞分化和成熟的特异性转录因子,研究发现Cbfa1可通过促进骨形成和抑制骨吸收,对骨质疏松的发生、发展起到抑制作用,因此,我们期望随着Cbfa1基因研究的深入将为防治骨质疏松提供新思路.
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乳腺癌患者相关骨丢失的诊治现状与展望
随着乳腺癌诊疗技术的发展,乳腺癌的生存率得到了很大的提高,因此,乳腺癌患者的生活质量成为人们所关注的问题,近研究表明,乳腺癌骨丢失引起的骨相关事件严重影响患者的生活质量,笔者从乳腺癌相关骨丢失的原因及治疗进展方面做了综述,并分析了目前国内对此方面的认识和诊治现状以及存在问题,展望了中医中药有可能在防治乳腺癌相关骨丢失方面提供新的思路.
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强直性脊柱炎引起的骨质疏松性椎体骨折风险评估
强直性脊柱炎(AS)除了有椎间盘纤维环及其附近韧带的钙化和骨性强直,还常伴有骨质疏松,发生率为50%~92%.对于骨质疏松来讲,为常见的骨折形式即为椎体骨折,但单纯骨质疏松症所造成的椎体骨折与AS继发椎体骨折有着不同的特点,如何评估其骨折风险,是一个重要问题.本文就AS造成的骨质疏松及椎体骨折的风险评估方法进展进行了综述.
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淫羊藿在MSCs成脂分化过程中对PPAR γ基因表达影响的实验研究进展
骨髓基质干细胞具有多向分化的能力,研究发现其成脂分化与骨质疏松症存在着不可忽视的关系.PPAR γ是脂肪分化的主要调控因子,已有研究发现其对MSCs分化方向起关键性调控作用.淫羊藿对MSCs成骨分化具有促进作用,但其在MSCs成脂分化过程中对PPAR γ基因表达影响目前尚无研究报道.
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唑来膦酸盐与骨质疏松症
目的 双膦酸盐是目前抗骨质疏松治疗常用药物.唑来膦酸盐是每年1次静脉注射用双膦酸盐,探讨唑来膦酸盐对骨质疏松的治疗作用及安全性分析.方法 PubMed上检索应用唑来膦酸盐治疗骨质疏松及其他疾病的相关文献并进行分析.结果 HORIZON-PFT 3年研究表明唑来膦酸盐与安慰剂比较,能明显降低椎体、非椎体骨折风险,增加骨密度,降低骨转换标志物水平,增加骨小梁容量.在90 d内行髋部骨折外科治疗的患者中进行的HORIZON-RFT研究发现唑来膦酸盐与安慰剂比较能够明显降低再发骨折风险,降低全因死亡率,增加髋部及股骨颈骨密度.绝经后低骨密度妇女从阿伦膦酸钠改为唑来膦酸盐3个月内平均骨转换标志物水平先下降,后逐渐增至绝经前妇女正常范围,且可维持腰椎骨密度值12个月.另一研究表明与阿伦膦酸钠比较,唑来膦酸盐能更迅速的降低骨吸收标志物,抑制骨吸收.在安全性方面唑来膦酸盐可能的副作用包括急性一过性不良反应,如发热、肌痛、流感样症状,主要为轻到中度,常发生在静脉输注后3 d内,3~7 d左右缓解.研究表明唑来膦酸盐短期内可能引起肾功能的变化,但长期对肾功能未发现明显影响.颌骨骨质疏松性坏死可能与唑来膦酸盐相关,但发生率较低,且多发生在恶性肿瘤如多发性骨髓瘤和转移癌的患者中,尚未证实颌骨骨质疏松性坏死风险增高与用于治疗骨质疏松症批准剂量的唑来膦酸盐有关.其他少见的副作用包括房颤,无症状及一过性低钙血症,尚需要大样本长期研究证实.结论 每年1次唑来膦酸盐是治疗绝经后骨质疏松新的选择.
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雷尼酸锶治疗骨质疏松症的研究进展
目的 对雷尼酸锶在骨质疏松症中的临床应用、作用机制进行综述和评价.方法 从人群试验、动物试验、细胞培养和不良反应等方面进行综述.结果 雷尼酸锶具有抗骨吸收和增进骨形成双重作用,其作用可能通过CaSR和增加血清IGF-1、降低高半胱氨酸.结论 雷尼酸锶作为一种新型抗骨质疏松药物,对骨质疏松症具有良好的疗效,代表了骨质疏松症治疗的一个重要发展方向,但应注意其不良反应.
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确定骨密度检测首次检查年龄与复查时间的研究
目的 研究上海及周边地区骨密度检测首次检查年龄与复查时间.方法 2008年12月至2009年4月对上海及其周边地区1871例用双能X线吸收法检查者数据,并分成健康组A组与对照组B组进行分析.结果 两组腰椎曲线均低于左髋部曲线.男性30~39岁,女性40~49岁达到骨峰值.A组的检查者当腰椎T值的均值低于峰值1个标准差的时候男性是在40岁前后,女性在47岁前后.骨密度数据从"正常范围"转入"低骨量".骨密度检查价格相对便宜,辐射小,小有意义变化值在BMD变化5%左右.结论 健康男性初查在40岁前后,40~54岁时5年检查1次,55~64岁3年检查1次,女性初查在47岁前后,47~54岁1年半检查1次,55岁~74岁3年检查1次.对照组按照临床要求决定复查时间.
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成人低血磷性骨软化病1例并文献复习
目的 分析低血磷性骨软化症的病因、发病机制、诊断标准与治疗.方法 采用病例回顾的方式,讨论低血磷性骨软化症临床和影像学特征.结果 该患者经过详细检查,并未发现肿瘤.该低血磷性骨软化症患者的临床和影像学特征:(1)骨痛、骨畸形、多发骨折、肌无力;(2)显著低血磷、高尿磷,碱性磷酸酶明显增高,血钙正常或偏低;(3)X线表现为全身普遍性骨密度降低、骨畸形和假骨折.(4)中性磷合剂及活性D治疗效果显著,常规剂量维生素D无效.结论 成人发作的低血磷性骨软化症是罕见代谢性骨病,该病容易被误诊且致残率高,临床医生应进一步提高对该疾病的认识.
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采用微创椎体成形术治疗胸腰椎爆裂骨折
目的 观察胸腰椎爆裂骨折采用微创椎体成形术治疗的安全性和有效性.方法 回顾分析12例胸腰段椎体爆裂骨折采用微创椎体成形术治疗,其中4例为单纯的椎体成形术(PVP),8例为后凸椎体成形术(PKP).根据疼痛视觉模拟评分VAS评分法评估疼痛缓解的疗效,根据骨水泥进入椎管的比率及神经并发症评估安全性.结果 术后VAS 评分同术前相比都有明显下降(P<0.05),PVP组有2例骨水泥渗漏,PKP组有1例骨水泥渗漏以及1例术后心梗,但均无神经系统并发症.结论 椎体成形术及椎体后凸成形术都能有效缓解骨质疏松性椎体压缩骨折患者的疼痛,但有一定的骨水泥渗漏危险.微创椎体成形术可能为胸腰椎爆裂骨折的治疗提供了一个新的选择.
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北京密云县地区1239例铁矿职工前臂远端骨密度流行病学调查
目的 通过测量铁矿职工前臂的骨密度,了解铁矿区劳动对职工峰值骨量和各年龄段的骨密度变化.方法 使用DTX-200设备,测量1239例铁矿男、女职工的桡骨远端和兴趣区骨密度,记录并进行统计计算.结果 铁矿区男、女职工的峰值骨量和各年龄段的骨密度均较正常人群高,这与重体力劳动有关,男、女性峰值骨量之间进行独立样本T检验,结果P<0.05,存在显著差异,男性数值高于女性数值.结论 特殊工种会影响到骨密度和峰值骨量的变化,较正常人群骨密度数值高.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |