首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脂联素通过MAPK途径诱导人成骨细胞分化的研究
目的 本研究观察脂联素(adiponectin)对成骨细胞分化作用.方法 分化指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;并观测Adiponectin对矿化的影响.细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导阻断剂U0126,SB203580和SP600125干预,观察Adiponectin对成骨细胞分化作用的变化.p-JNK,JNK,p-p38,p38,p-ERK1/2,ERK1/2用Western Blot检测.结果 Adiponectin可提高ALP活性,并促进矿化结节形成.Adiponectin作用于成骨细胞诱导p38和JNK磷酸化,而p38抑制剂SB203580可减轻Adiponectin对成骨细胞ALP活性的影响.结论 Adiponectin通过P38信号转导途径诱导人成骨细胞分化.
-
2型糖尿病患者血清骨钙素水平的变化及影响因素
目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者血清骨钙素水平的变化,并探讨其与体质量指数、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白Alc(HbAlc)、血清钙、磷和碱性磷酸酶水平等的关系.方法 按1999年WHO的诊断标准筛选T2DM患者47例,健康对照组35例,检测人体测量参数和临床生化指标,用放射免疫测定法(RTA)测定T2DM患者和正常健康人空腹血清骨钙素水平,并分析血清骨钙素与体质量指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HbAlc和血清钙、磷和碱性磷酸酶水平等的关系.结果 T2DM患者空腹血清骨钙素水平明显低于健康对照组[(4.22±0.93)μg/L vs(4.88±0.76)μg/L,P＜0.01];相关性研究显示,空腹血清骨钙素水平与年龄(r=-0.421,P＜0.01)、空腹血糖(r=-0.414,P＜0.01)、空腹胰岛素(r=-0.405,P＜0.01)、HbAlc(r=-0.283,P＜0.05)呈负相关,与体质量指数呈负相关趋势;多元线性逐步回归分析表明,年龄和HbAlc是影响空腹血清骨钙素水平的独立相关囚素.结论 T2DM患者空腹血清骨钙素水平降低,T2DM患者的血清骨钙素水平与其高血糖状态密切相关.
-
硝酸甘油间断性给药对大鼠糖皮质激素性骨质疏松模型骨密度及血清NOS水平影响的初步研究
目的 观察大鼠糖皮质激素性骨质疏松模型血清一氧化氮合酶(NOS)变化及硝酸甘油(Nitroglycerin,NG)对糖皮质激素性骨质疏松的防治作用.方法 健康3月龄SD雄性大鼠30只,体重(251±12.5)g,随机分为3组,每组10只.模型组(A)给予生理盐水和地塞米松,实验组(B)给予地塞米松和硝酸甘油,对照组(C)给予生理盐水.试验8周后测量各组大鼠第3腰椎及右股骨中段骨密度,并行切片HE染色观察骨组织显微结构,测量大鼠体重、血清一氧化氮合酶(NOS)、碱性磷酸酶含量.结果 8周后3组体重差异明显(P＜0.01),模型组体重低于实验组,实验组低于对照组.实验组第3腰椎骨密度值明显高于模型组(P＜0.01).对照组骨密度值与实验组比较差异无显著性意义(P＞0.05).各组股骨骨密度值无明显差异(P＞0.05).实验组第3腰椎骨小梁形态结构与对照组相似,模型组骨小梁稀疏,断裂.模型组ALP较对照组及实验组明显升高(P＜0.01),NOS各组差异不明显(P＞0.05).结论 血清NOS水平不宜作为激素性骨质疏松症的评价指标,硝酸甘油可有效预防糖皮质激素性骨质疏松的发生.
-
葡萄糖及吡格列酮对大鼠骨髓间充质干细胞脂肪分化的影响
目的 观察不同糖浓度下吡格列酮对大鼠骨髓问充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向脂肪细胞分化的影响,探讨葡萄糖和吡格列酮对骨代谢的影响.方法 采用体外细胞培养技术自大鼠股骨和胫骨中分离BMSCs进行纯化,培养,扩增,在诱导成脂培养基(地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)、胰岛素)中诱导BMSCs分化为脂肪细胞,实验分为高糖组(葡萄糖浓度为50mmol/L)及正糖组(葡萄糖浓度为25 mmol/L),两组分别用不同浓度的吡格列酮(0,0.1,1μg/ml)干预分化过程各21天,油红O(Oil Red O)染色鉴定分化后的脂肪细胞,光镜下观察橙红色脂滴沉着的细胞比例.实时荧光定量PCR测定脂肪细胞特异性标志LPL,PPAR γ mRNA的表达.结果 诱导分化培养21天后,油红O染色结果显示随糖浓度增加脂肪细胞数量增多,PCR结果显示HG+NC组比NG+NC组LPL,PPAR γmRNA表达分别增加1.40倍(P＜0.05)和1.63倍(P＜0.05),在两种糖浓度下,分别加入吡格列酮后脂肪细胞分化均显著增加,数量明显增多,体积明显增大.与.NG+NC组相比,NG+LP组LPL和PPAR γ mRNA表达分别增加1.43倍(P＜0.05)和1.50倍(P＜0.05),NG+HP组mRNA水平增加更明显,达2.41倍(P＜0.05)和2.17倍(P＜0.05),HG+HP组和HG+LP与HG+NC组相比,HG+LP组和.HG+HP组LPL和PPAR γ mRNA表达递增.结论 高糖会促进BMSCs向脂肪细胞分化,可能为糖尿病性骨质疏松形成的重要机制.吡格列酮有显著增加BMSCs向脂肪细胞方向分化的作用,且随药物剂量的增加,其诱导成脂分化的效应越明显.吡格列酮可能通过诱导BMSCs向脂肪细胞分化增多而向成骨细胞分化减少从而导致成骨作用减弱,这可能是吡格列酮致骨质疏松的重要机制.
-
ER/NO/cGMP通路介导雌马酚对成骨细胞的促分化作用
目的 探讨植物雌激素雌马酚(Equol)诱导小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及向成骨细胞分化的作用机制.方法 以无酚红α-MEM(含活性碳吸附过的10%胎牛血清)培养小鼠BMSCs,同时分别给予雌马酚(10-6 mol·L-1)、雌马酚(10-6 mol·L-1)合用雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂ICll82,780(10-7 mol·L-1)、雌马酚(10-6 mol·L-1)合用非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME(6×10-3 mol·L-1));测定[3H]-甲基胸腺嘧啶掺人率反映细胞增殖情况;测定细胞内碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态;用一氧化氮(nitric oxide,NO)及环磷酸鸟苷(cyclic GMP,cGMP)试剂盒分别测定细胞培养液中NO产量与细胞内cGMP含量.结果 合用ICI 182,780(10-7 mol·L-1)或L-NAME(6×10-3 mol·L-1)可拈抗雌马酚(10-6 mol·L-1)引起的培养液中NO产量与细胞内cGMP含量的增加,并同时取消雌马酚(10-6 mol·L-1)刺激BMSCs增殖及向成骨细胞分化的作用.结论 雌马酚可通过ER/NO/cGMP信号通路而促进BMSCs增殖及向成骨细胞分化.
-
护骨素与女性年龄和骨密度的关系
目的 探讨血清护骨素(Osteoprotegrin,OPG)与女性年龄和骨密度(BMD)之间的关系.方法 用ELISA测定672名20～80岁女性志愿者的OPG,用DXA测定腰椎正位总体和股骨颈的BMD.根据年龄段、是否绝经分组.结果 ①OPG在30～39岁年龄段低(2.80±1.37)pmol/L,与40～69岁的各组比较有统计学意义(P均＜0.05).②40～59岁人群中,绝经后组的OPG(5.70±3.14)pmol/L比绝经前组(3.45±2.01)pmol/L高(P均=0.000).③年龄与OPG和腰椎及股骨颈的BMD相关(r值分别为0.130,P均＜0.01);OPG与腰椎和股骨颈的BMD呈负相关(r=-0.183和-0.108,P＜0.01).结论 sOPG能较敏感地反映妇女随年龄及绝经变化的骨转换状况;且生化指标的变化先于骨密度的变化,可辅助用于预测骨丢失.
-
杜仲叶活性部位Ⅰ调控骨代谢平衡作用研究
目的 研究杜仲叶活性部位Ⅰ对人体骨代谢平衡的多靶位双重调控作用.为补肾壮骨中药临床防治骨质疏松症(OP)提供理论依据.方法 从杜仲叶5个极性不同的提取部位(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)中选取对骨代谢平衡调节有效部位Ⅰ;建立体外大鼠成骨细胞堵养、肾细胞培养以及两种细胞共培养实验模型,加入高、中、低剂量杜仲叶活性部位Ⅰ培养;生物化学法测定成骨细胞早期特异性分泌的ALP活性,ABC-ELISA法测定肾细胞OPG和成骨细胞OPG与ODF的分泌量;RT-PCR技术检测OPG基因mRNA转录量.结果 杜仲叶活性部位Ⅰ促成骨作用表现剂量依赖性.对成骨细胞作用明显的剂量足10-5 g·ml-1(P＜0.001),对肾细胞作用明显的剂量足10-4 g·ml-1(P＜0.05).成骨细胞与肾细胞共培养的佳比例是2∶1.结论 杜仲叶活性部位Ⅰ在成骨细胞、肾细胞不同靶部位对人体骨代谢平衡具有双重调控作用.
-
牛源乳铁蛋白对体外培养大鼠成骨细胞RANKL和OPG mRNA表达的影响
目的 观察牛源乳铁蛋白对成骨细胞核因子κβ受体活化受体(RANKL)/护骨素(OPG)mRNA表达的影响.方法 体外分离培养新生大鼠成骨细胞,分别观察不同浓度乳铁蛋白处理不同时间对成骨细胞RANKL/OPG mRNA表达的影响.采用半定量RT-PCR方法检测RANKI/OPG mRNA.结果 乳铁蛋白呈时间和剂量依赖性地刺激大鼠成骨细胞OPG mRNA的表达,而抑制RANKL mRNA的表达,使RANKL/OPG值降低.结论 乳铁蛋白通过调节成骨细胞RANKL/OPG的基因表达,从而抑制破骨细胞介导的骨吸收.
-
骨质疏松与颈动脉粥样斑块相关研究
目的 分析骨质疏松与颈动脉粥样斑块的相关性.方法 采用美国LuNAR双能x线骨密度科研型(LuNAR PRODIGY型)测定腰椎及股骨颈、Word三角、大转子的骨密度.双颈动脉彩色超声波采用美国生产SEQUOLA 512型进行双侧颈总动脉起始部,颈内外动脉分叉处及颈内颈外动脉检测.结果 检测67例有颈动脉粥样斑块的患者(包括双侧或单侧颈动脉)再测骨密度,都有不同程度的骨质疏松,T值-1.0至＞-2.5 SD不等.结论 骨代谢与血管结构改变有相关性,过去认为骨质疏松与颈动脉粥样斑块是各自独立的疾病,实际上在老年人群中多同时存在,他们有着相同的病理生理机制,对他们的防治可开拓新路径.
-
糖皮质激素对大鼠骨密度的影响
目的 探讨糖皮质激素(GC)对大鼠骨密度(BMD)的影响.方法 52只3.5月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组(GCT)22只和对照组(Control)20只.基线组10只实验开始时即处死,GCT组和Control组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只,应用QDR-4500A扇形束双能X射线吸收法(DXA)测量大鼠全身、离体股骨及其必趣区(FROI)的BMD.结果 ①1周和9周GCT组的全身、离体股骨整体及必趣区BMD均较Control组下降(1周时,FROI-1例外),其中,9周时,全身、股骨整体和FROI-5的BMD在两组间有显著性差异(P＜0.05).②大鼠造模9周后与Control组比较,骨量变化率从大到小依次为:FROI-2(-11.43%)、FROI-5(-9.83%)、FROI-7(-9.21%)、FROI-1(-8.71%)、股骨整体(-8.33%)、FROI-3(-8.12%)、FROI-4(-6.10%)、全身(-5.77%)、FROI-6(-5.18%).③Control组随增龄出现全身、股骨整体及兴趣区BMD的增加,但GCT组BMD变化不大.结论 GC所致骨丢失以松质骨含量丰富的兴趣区明显;GC可影响生长期大鼠骨量的获得.
-
乌鲁木齐市汉族、维吾尔族正常人群骨密度DXA测量
目的 通过测量乌鲁木齐市1837人次汉族、维吾尔族健康人群的骨密度(Bone Mineral Density BMD),确定本地区汉族、维吾尔族DXA测量骨密度的正常参考值范围,建立本地区汉族、维吾尔族DXA测量骨密度的正常数据库,并比较、探讨汉族、维吾尔族BMD随年龄变化的规律.方法 使用法国DMS公司生产的Lexxos型双能X线骨密度仪(Duel energy X-ray absorptiometer,DEXA)对乌鲁木齐地区20～75岁以上的汉族、维吾尔族健康人群的腰椎前后位、左侧股骨近端进行BMD测定.按不同性别每5岁分为一年龄组,得出骨密度均值、标准差,并进行两组样本均数的t检验.结果 汉族、维吾尔族男性及女性各部位出现骨峰值的年龄段略有不同,但多数均在40岁前随骨量逐渐增加而达到骨峰值.其后随年龄的增长BMD降低,女性BMD在50岁后加速下降,男性无加速下降的趋势.结论 本研究建立了乌鲁木齐市汉族、维吾尔族DXA测常规检查部位各年龄段BMD的正常值及骨质疏松诊断参考值,为今后骨质疏松的预防、诊断、研究提供了客观数据,也为国内的资料比较提供了依据.
-
小剂量雌激素预防围绝经期骨质疏松症的临床观察
目的 研究小剂量雌孕激素治疗预防绝经后骨质疏松症的疗效.方法 将58例患者随机分成两组,对照组28例,治疗组30例,对照组给以单纯补钙,治疗组在此基础上口服尼尔雌醇2 mg/次,1次/2周,口服活性维生素D(法能)0.125 mg/(次/d),3个月口服安宫黄体酮20 mg/(次/d)连续服5天.结果 治疗组在治疗后与治疗前在腰椎(L1～L4)后前位骨密度及测量左侧股骨上端差异无统计学意义(P＞0.05),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜和乳腺体层厚度的变化、阴道出血及胀乳上的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量雌激素预防围绝经期骨质疏松症有很好的临床效果.
-
男性慢性阻塞性肺病患者骨密度对照分析
目的 探讨慢性阻塞性肺病(COPD)与骨质疏松的关系.方法 39例男件COPD患者(COPD组),应用双能X线吸收仪测定其股骨颈(Neck),股骨三角(Ward's),股骨大转子(Troch)的骨密度(BMD),设健康对照组.结果 COPD组BMD明显比对照组低(P＜0.05).讨论 COPD患者是骨质疏松的重点预防对象,应注意检测骨密度.
-
雌孕激素联合阿仑膦酸钠治疗围绝经期骨量减少
目的 探讨雌孕激素联合阿仑膦酸钠治疗围绝经期骨质疏松症、骨量减少临床疗效,评价其安全性.方法 95例围绝经期骨质疏松症、骨量减少患者作为期半年、1年随机舣旨、安慰剂平行对照研究.用药半年、1年比较治疗前后SOS、T值和药物的副作用.用超卢定量骨密度仪进行胫骨SOS、T值测定,采用微粒子化学发光免疫分析仪测定性激素雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH),用B超检测子宫内膜厚度及记录患者腹痛、恶心、消化不良情况.结果 用药组A组、B组治疗半年胫骨SOS分别平均增加4.18%、1.23%,T值分别平均上升86.75%、17.24%,与C组比较A组差异有显著性(P＜0.05)、B组差异无显著性(P＞0.05);A组血清激素水平E2平均上升78.56 pmol/L、FSH平均下降32.57 mIU/ml,较C组差异有显著性(P＜0.01);A组、B组子宫内膜厚度分别平均下降了2.41%、2.65%,分别出现腹痛3.13%、6.45%,明显消化不良3.13%、3.22%,发生恶心0%、3.22%,两组分别与c组比较差异均无显著性(P＞0.05).用药组B组治疗1年胫骨SOS平均增加5.00%,T值平均增加77.59%,与C组比较差异有显著性(P＜0.01);出现腹痛6.45%,明显消化不良6.45%,发生恶心3.22%,与C组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 雌孕激素联合阿仑膦酸钠治疗围绝经期骨质疏松症、骨量减少有效而且安全.
-
绝经后妇女椎体骨折与骨密度的对照研究
目的 探讨绝经后妇女骨质疏松性椎体骨折与骨密度的关系.方法 随机选择椎体骨折的绝经后妇女120例为骨折组,无椎体骨折的120例绝经后妇女为对照组.两组的年龄、身高、体重等差异无显著性,均行胸腰椎正侧位X线摄片.用双能X线吸收仪(DXA)测量腰椎(L2-4)前后位及髋部骨密度(BMD)和T值.结果 骨折组腰椎及髋部BMD和T值均低于对照组(P≤0.05).结论 腰椎BMD降低与绝经后妇女的骨质疏松性椎体骨折相关,髋部骨密度值的降低在一定程度上也能提示骨折的危险性.绝经后骨质疏松妇女应重视BMD变化,预防椎体骨折的发生.
-
骨质疏松的危险因素研究
目的 探讨年龄、性别、运动对骨密度的影响.方法 用MetriscanX线骨密度检测仪测定200例25～74岁的人群非优势手第二,第三、第四手指中间指骨的骨密度,记录性别、年龄、平时运动情况,并进行统计学分析.结果 高龄、不运动者较低龄和运动差异有显著性,65～75岁组骨质疏松的发生率高,达47.3%.女性指骨骨密度的高峰在20～30岁,女性在60～75岁期间骨密度下降比男性快,男性指骨骨密度的高峰在40～50岁.结论 高龄、不运动是骨质疏松的风险因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
