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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病大鼠骨代谢和骨生物力学的观察
目的 观察2型糖尿病大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化.方法 采用Wistar大鼠20只随机分为2组.糖尿病组给予高糖高脂饮食8周后,一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素以制备2型糖尿病大鼠模型;对照组给予普通饲料喂养.糖尿病成模20周后处死所有大鼠,并采用7只糖尿病病程相近的GK大鼠作为阳性对照.检测血、尿骨转换生化指标,DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行骨形态计量学检测和骨生物力学试验.结果 与健康对照大鼠相比,2型糖尿病大鼠血清骨钙素水平、骨密度、骨生物力学和骨形成指标均明显降低,而血抗酒石酸酸性磷酸酶活性、尿羟脯氨酸排出量和骨吸收指标明显升高;自发性2型糖尿病GK大鼠和诱发性糖尿病大鼠的各观察指标无明显差异.结论 2型糖尿病大鼠的骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降和骨强度下降,骨折危险性增加.
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成都地区骨质疏松症患者骨密度与Ⅰ型胶原α1链基因Sp1结合位点多态性的相关性研究
目的 探讨Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)基因Sp1结合位点的多态性与成都地区骨质疏松症患者骨密度的相互关系.方法 (1)选取四川大学华西医院门诊骨质疏松症患者中合格的自愿受试者237例,应用双能x线吸收法测定其第2-4腰椎(L2-L4)部位的骨密度值;(2)抽取受试者外周静脉血2ml,提取白细胞基因组DNA;(3)采用聚合酶链反应(PCR)扩增目的基因所在的DNA片段(第1112~1328核苷酸之间的片段,扩增产物长度为217bp);(4)应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测外周血白细胞基因组COL1A1基因Sp1结合位点多态性,扩增产物经限制性内切酶Van91Ⅰ(pflMI)酶切,琼脂糖凝胶电泳观察,有酶切位点用S基因表示,无酶切位点用s基因表示.结果 237例受试对象中,所有标本的扩增片段都能被限制性酶识别并切开,未能观察到Ⅰ型胶原α1链Sp1结合位点C-T突变,COL1A1基因型均为野生纯合子SS型,未发现Ss基因型和ss基因型.结论 在成都地区部分汉族骨质疏松症患者中,未发现COL1A1基因Sp1结合位点的多态性,其腰椎骨密度可能与Ⅰ型胶原山链基因Sp1结合位点多态性无关.
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系统性红斑狼疮并发无菌性股骨头坏死的相关因素分析
目的 对系统性红斑狼疮(SLE)并发无菌性股骨头坏死(ONF)的相关因素进行分析,提高SLE合并无菌性股骨头坏死的认识.方法 对32例SLE合并无菌性股骨头坏死的患者进行回顾性分析,并抽取同期年龄、性别匹配的SLE患者作对照,分为股骨头坏死组和非股骨头坏死组,收集整理其临床资料及有关实验室检查,分析其发病情况、临床脏器累及、实验室检查及其治疗等特点.结果 合并有ONF的SLE患者比无ONF组在临床上以网状青斑与雷诺现象更常见,而抗心磷脂抗体阳性率明显高于对照组;激素的起始剂量、每日高剂量、累积用量与ONF发病无明显相关,而大剂量激素冲击治疗与ONF的发病密切相关;此外,血脂水平、SLEDAI积分、有无使用免疫抑制剂等均与ONF发生无相关性.结论 SLE患者以血管炎为主要临床表现者或凝血功能障碍者,其脉管系统对激素敏感性增加,大剂量激素冲击治疗容易并发ONF.
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不同氧环境中破骨细胞的发育分化和功能变化研究
目的 本实验拟观察不同氧浓度下破骨细胞诱导过程中的分化发育,寻找破骨细胞体外培养的适宜氧浓度,为骨转换平衡的修复提供依据.方法 取野生型C57B/L小鼠(2个月龄左右,雄性)骨髓进行破骨细胞的诱导培养.用RANKL(10ng/ml)和M-CSF(10ng/ml)联合的诱导方案,将小鼠骨髓中单核-巨噬细胞系体外诱导为破骨细胞样细胞.将原代破骨细胞置于20%O2、7%O2、2%O2下诱导培养,MOCP5不同氧浓度下普通培养.用MTT法检测MOCP5的增殖变化,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞形成的变化,并进行TRAP阳性细胞计数,用象牙骨片骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色检测破骨细胞骨吸收活性的变化.结果 骨髓中单核-巨噬细胞体外经RANKL和M-CSF联合诱导可分化为多核的破骨细胞样细胞,在诱导第3天细胞开始融合,第5天TRAP染色强阳性,第8天可见象牙骨片上形成圆形、椭圆形、腊肠形等多种形态的骨吸收陷窝.MTT检测显示MOCP5在20%O2培养时一直处于增殖状态,7%O2条件下由增殖期进入平台期,2%O2时增殖缓慢且没有规律.20%O2、7%O2、2%O2培养下形成的TRAP阳性破骨细胞数分别为22±5.97、34±2.97、7±1.39(P<0.05),原代诱导的破骨细胞在20%O2、7%O2、2%O2形成的骨吸收陷窝面积(μm2)分别为3892.28±1642.78、5356.7±1655.6、2573±994.48(P<0.05).结论 体外RANKL和M-CSF联合可将骨髓单核-巨噬细胞诱导成多核的破骨细胞样细胞作为破骨细胞的研究模型.常氧条件下破骨细胞的TRAP阳性细胞数和骨吸收活性均低于7%O2.7%O2培养下的破骨细胞更接近于体内生理状态的破骨细胞.
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不同频率振动应变对成骨细胞增殖及分化能力的影响
目的 观察不同频率振动应变(vibration strain)对体外培养成骨细胞细胞周期、增殖能力及分化的影响,确定佳振动频率.方法 应用自制复合振动仪,将振动强度0.5g(g为加速度),不同频段3~10、15~30、25~45、50~80和80~100Hz振动应变分别作用于成骨细胞,振动应变加载后分别检测细胞周期、细胞增殖能力(MTT法)及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性的变化.结果 15~30和25~45Hz频段诱导成骨细胞周期循环(P<0.01),促进细胞增殖(P<0.01),增强ALP活性(P<0.01);80~100和3~10Hz频段抑制细胞周期循环(P<0.01);80~100Hz频段抑制细胞增殖(P<0.01);50~80和80~100Hz频段抑制ALP活性(P<0.01).结论 不同频率振动应变对成骨细胞周期、增殖能力、ALP活性均有影响,振动应变促进成骨细胞增殖及分化的佳频率为15~45Hz.
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骨质疏松激素模型中肝脏铁调素基因表达变化的研究
目的 通过建立SD大鼠激素型骨质疏松模型,研究肝脏铁调素(hepcidin)基因表达在模型形成过程中的变化趋势,探讨其与骨质疏松形成的相关性.方法 选SD大鼠80只,按随机法分为实验组和对照组,分别为40只.实验组于每周第1、4天肌肉注射地塞米松(0.25mg/100g),连续6周建立大鼠骨质疏松模型,对照组用等量生理盐水肌注.实验组和对照组都用RT-PCR法观察第14、21、24、28、31、35、38、42天肝脏铁调的基因表达.结果 与对照组相比,实验组大鼠肝脏铁调素基因表达在不同时间点存在明显不同:实验组第17天铁调素表达量明显上升,第2l天至38天呈水平波动,第38天至42天又呈现显著上升.结论 模型中肝脏铁调素基因的表达升高与骨质疏松的形成存在一定的联系,为临床上研究骨质疏松症的发病机制和诊断指标提供了新的依据.
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骨桥蛋白与生物矿化
骨桥蛋白(osteopontin, OPN)是由成骨细胞分泌的一种高度磷酸化的糖蛋白,可以沉积到骨基质中促进破骨细胞黏附或者类骨质矿化,主要作为非胶原性的细胞外基质蛋白分布在矿物组织(如骨和牙骨质)中.成骨细胞黏附到OPN上取决于OPN具有保守的RGD(Arg-Gly-Asp)序列,OPN在黏附、重塑和在生物材料与骨相互作用的骨整合等方面都有非常重要的作用.笔者着重叙述骨桥蛋白的结构、功能与分布以及在生物矿化中的调节作用.
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他汀类药物对骨形成影响的研究进展
他汀类药物除了可以降低血脂水平,还展现出了很多独立于降低血脂之外的其他作用.1999年Mundy等首先发现他汀类药物有促骨形成作用,其可以作为促骨形成的潜在药物而被广泛关注.随后很多学者都对他汀类药物对骨代谢的影响进行了大量的实验研究,虽然多数的研究结果支持辛伐他汀有促进骨形成和抑制骨吸收的作用,但也有部分实验未得出相同结论.为进一步研究他汀类药物在分子水平对骨代谢影响的具体作用机制,尽早研制出对骨骼具有显著作用的他汀类药物以及给药方式,是他汀类药物能否终用于临床,治疗骨质疏松症及其他骨代谢疾病、促进骨折愈合的关键.
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截瘫患者骨质疏松症的防治措施
骨质疏松症是截瘫患者众多常见并发症中一类不可忽视的并发症,具有渐进性和不显性,常常被人们所忽视.笔者从生活饮食习惯、药物治疗、物理治疗、动态监测等方面对骨质疏松的防治措施作一综述.
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62例女性2型糖尿病骨密度测定结果分析
目的 探讨女性2型糖尿病骨密度变化及骨质疏松症发病情况.方法 采用LEXXOS型双能X线骨密度仪,测量女性糖尿病患者62例,另选70例女性同年龄组健康体检者作为对照组.结果 50~70岁年龄段在腰椎及股骨颈部位骨密度,70岁以上组在股骨颈及大转子部位骨密度,糖尿病组明显低于对照组(P<0.05).骨质疏松发病率在50~70岁和70岁以上两个年龄段糖尿病组和对照组无明显差异.结论 2型糖尿病患者骨密度低于正常人,骨质疏松症发病率糖尿病组和对照组无明显差异.
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老年慢性阻塞性肺疾病患者骨密度测定分析
目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者骨密度变化及其相关的影响因素.方法 测定60例老年COPD患者及对照组30例之腰椎(L2-4)和髋骨(股骨颈、Ward's三角、大转子)的骨密度(BMD),同时测定其营养状态、肺功能、血钙(Ca)、血磷(P)、白蛋白(ALB)、血清碱性磷酸酶(ALP)等骨代谢生化指标.结果 COPD组较对照组腰椎(L2-4)及髋部各部位骨密度(BMD)、体重/理想体重(IBW%)、1s用力呼气量(FEV1%)均显著降低(P<0.05,P<0.01),且COPD组腰椎及髋骨BMD与IBW%、FEV1%呈正相关(P<0.05),但COPD组血Ca、P、ALB、ALP与对照组相比无明显变化;吸入糖皮质激素治疗组与未吸入糖皮质激素组相比,BMD值也显著降低(P<0.05);吸烟组与未吸烟组相比,BMD值无显著变化(P>0.05).结论 继发于COPD患者的骨质疏松症,骨吸收大于骨形成,引起骨量减少,原因可能与COPD患者营养状态、肺功能指标、吸烟及糖皮质激素药物等因素有关.
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北京地区放射吸收法测量手指骨密度6819例分析
目的 利用放射吸收(radiographic absoptiometry, RA)方法测定手指骨密度,建立北京地区RA测量手指骨密度参考值数据库.方法 选取北京地区10-90岁健康人6819例,男性3376例,女性3443例,研究对象详细填写健康调查表,排除因继发性骨病或服用影响骨代谢药物的病例.用美国CompuMed公司OsteoGram-2000骨密度仪测定所有对象非优势手的第2、3、4指中节指骨骨密度,按10岁一个年龄组男女各分8组.结果 用OsteoGram软件系统进行统计分析.按WHO提出的骨质疏松诊断标准,BMD峰值减去2.5个标准差和我国提出的骨质疏松诊断标准,BMD峰值减去2.0个标准差分别统计分析.结论 WHO标准北京女性骨质疏松患病率21%,男性4%;我国标准北京女性骨质疏松患病率33%,男性10%.
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中老年BMD减低者血微量营养素及血脂水平变化
目的 探讨中老年骨密度(BMD)降低患者中血维生素A、D、E,以及微量元素锌(Zn)、铁(Fe)、铜(Cu)、血脂及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化和意义.方法 采用双能x线骨密度仪检测BMD,根据结果分为42例BMD减低组和年龄、性别匹配的正常对照组4l例,测定血维生素A、D、E;微量元素Zn、Fe、Cu;血脂及血浆Hcy水平.结果 低BMD组血清铜/锌比值低于对照组,差异有显著性(P<0.01).而血浆同型半胱氨酸则高于对照组,组间差异有显著性(P<0.01),血铁水平两组间差异无显著性(P>0.05);低BMD组中血清甘油三酯高于正常值水平,血脂水平组间差异不显著(P>0.05);低BMD组血清25-羟维生素D3水平值较对照组低,但差异不显著(P>0.05);血浆维生素A和E水平两组均在正常范围.结论 中老年低骨密度者存在血脂代谢紊乱和微量元素锌和铜的失调,血清维生素D水平尚未出现减低.
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强直性脊柱炎骨代谢的研究
目的 研究强直性脊柱炎(AS)患者的骨代谢特征,以及强直性脊柱炎临床相关因素和骨代谢的关系.方法 分别测定及比较AS患者和健康对照组TRAP、BGP、OPG.用BASDAI方法评价AS病情活动性,分析AS患者炎症指标(ESR、CRP、BASDAI)、性别、发病年龄、病程、HLA-B27与骨代谢指标(TRAP、BGP、OPG)的关系.结果 AS患者中OPG,TRAP水平明显高于健康对照组(P<0.05),AS组中TRAP随ESR、CRP、BASDAI、性别、病程的变化而变化,多元分析结果OR值大的是BASDAI.结论 AS患者骨代谢指标的研究表明,AS患者骨代谢表现为骨吸收增加.AS患者骨吸收受ESR、CRP、BASDAI、性别、病程的影响,影响大的是BASDAI.
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葛根对骨质疏松模型小鼠骨密度和骨组织构造的作用
目的 葛根是药食同源的植物,为了全面反映葛根对骨代谢的作用,本研究采用了未经任何提取的葛根,观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用.方法 麻醉下切除小鼠双侧卵巢,制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后,令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料,并设正常组、模型组和雌二醇组.4周后,对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测.结果 骨密度检测表明,低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降;中剂量葛根完全抑制了这种下降;葛根高剂量组与正常组相比,显著增加了骨密度,其作用强度与雌二醇相当.骨组织形态学分析显示,因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大,被低剂量葛根显著抑制,被中剂量葛根完全抑制.另外,高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度.子宫的质量分析显示,小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用,中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降,但其强度仅为雌二醇的1/10.葛根抑制骨量减少的作用机制,可能性与抑制破骨细胞的数量有关.结论 葛根不同于雌二醇显著刺激子宫,而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用,有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物.
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伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松影响的实验研究
目的 探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制.方法 雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、伊贝沙坦治疗组(I组).糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成.所有大鼠均给以普通饲料喂养,I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg-1·d-1灌胃,C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃,第12周末,测体重及血糖,处死大鼠后取骨,应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析,用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定大鼠股骨骨密度(BMD),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组骨组织OPG mRNA及RANKL mRNA的表达.结果 12周末,D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现,I组骨质疏松程度比D组轻.骨组织定量分析显示,MTVT在D组及I组均显著低于C组(P<0.01),MTPS在D组及I组均显著高于C组(P<0.01).I组与D组大鼠骨组织相比,MTPT显著增加及MTPS显著降低(P<0.01).骨密度的测定结果发现,与C组大鼠比较,D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低(P<0.01);而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加(P<0.01).骨组织RT-PCR结果显示,与c组相比,D组和I组大鼠骨组织中OPG mRNA表达水平明显降低(P<0.01),RANKL mRNA表达水平明显升高(P<0.01);I组大鼠骨组织中OPG mRNA的表达则明显高于D组(P<0.01).而RANKL mRNA在I组和D组间差异不显著.结论 伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPG mRNA表达水平得以部分恢复,上调OPG/RANKL比值,这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关.
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福建省泉州地区女性骨峰值的调查
目的 调查泉州地区女性峰值骨量及其形成的年龄,探讨女性峰值骨量、骨密度与年龄的关系,为建立该地区女性骨质疏松症的诊断标准和骨质疏松症的防治提供依据.方法 采用法国DMS公司生产的challenger双能X线骨密度仪对泉州地区540名20~44岁的健康女性进行骨密度测定,并制定调查表格.对所获得的资料用-x±s表示.结果 泉州地区女性35~岁年龄组骨密度显著高于其他年龄组骨密度.结论 通过对泉州地区女性的峰值骨量的普查,对于预防骨质疏松,特别是骨质疏松骨折的发生有重要意义.同时将有助于泉州地区女性骨质疏松症诊断标准的建立,且对骨质疏松症及其并发症的防治提供依据.
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重庆市区健康成人胰岛素样生长因子-1血清浓度测定
目的 了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1)血清浓度水平,为研究疾病状态下人体血清IGF-1的浓度变化提供有益的参考数据.方法 随机选取重庆市区90名健康成人血清标本,其中青年组(18~45岁),中年组(46~60岁),老年组(>60岁)各30例,采用ELISA方法测定IGF-1浓度,将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较.结果 90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为(159.85±77.84) ng·ml-1;老年组浓度显著低于青、中年组;老年女性组浓度显著低于青、中年女性组;余不同年龄、性别之间未见统计学差异.结论 重庆市区老年人,尤其是老年女性,IGF-1血清浓度显著降低.
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新"美国防治骨质疏松症医师指南"解读
美国NOF联同美国医学会等9家学术团体制定了新"美国防治骨质疏松症医师指南",经循证医学论证,建议:[1] 确保足量钙和维生素D摄入;[2] 定期的负重和肌肉强化运动,减少跌倒风险;[3] 骨密度检测对象:所有65岁以上妇女;有危险因素的较年轻绝经后妇女和65岁以上男性;有脆性骨折的绝经后妇女;[4] 骨质疏松症治疗的指征;[5] 治疗的药物.我们建议:中国医师可以参考这个指南,结合实际情况,检测骨密度,评估风险因素,识别高危人群,防治骨质疏松症和骨质疏松性骨折.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |