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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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椎体骨折评估在绝经后女性骨质疏松诊断中的应用价值
目的 研究利用双能X线骨密度仪扫描的脊柱影像进行椎体骨折评估在绝经后女性骨质疏松诊断中的应用价值.方法 回顾499名年龄≥50岁的绝经后女性行骨密度检测同时行椎体侧位扫描,分析骨密度及椎体骨折评估( vertebral fracture assessment,VFA)的检测结果,收集研究对象的一般资料.结果 对499名绝经后女性进行VFA检测结果分析:(1)椎体骨折诊断率提高了41. 1% ,骨质疏松诊断率提高了6. 3% ,严重骨质疏松诊断率提高了29. 1% (P<0. 05);(2)当骨密度达到骨质疏松阈值时,椎体骨折率明显升高,较骨密度未达到骨质疏松阈值的椎体骨折发生率提高了29. 2% (P<0. 05);(3)年龄增加、绝经年限延长的女性椎体骨折、骨质疏松、严重骨质疏松的患病率显著增加,骨量显著减少(P<0. 05);此外,体质量指数(body mass index,BMI)降低的绝经后女性骨量显著减少,骨质疏松的患病率显著增加(P<0. 05).结论 骨密度检测联合椎体骨折评估可以显著提高椎体骨折、骨质疏松、严重骨质疏松的诊断率;骨密度越低,年龄越大,绝经年限越长,椎体骨折的风险就越高;随年龄增长、绝经年限增加、BMI降低,骨密度减少,骨质疏松患病率增加.
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Ang-1在去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中表达变化以及中医不同治法对其影响的实验研究
目的 观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中血管生成素1( Ang-1) mRNA和蛋白含量变化,及中药不同方剂对其影响,探讨中药组方治疗骨质疏松的可行性.方法 骨质疏松症模型的建立采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法.运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠灌胃12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,还有正常组和模型空白组. RT-PCR检测各组骨组织Ang-1mRNA相对表达量;ELISA法检测各组骨组织Ang-1蛋白含量.结果 去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Ang-1mRNA相对表达量与正常组比较,显著降低(P <0. 01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1mRNA相对表达量显著升高(P<0. 01);但各个用药组间比较无统计学意义.去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织中Ang-1蛋白含量与正常组比较,显著降低(P <0. 01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1含量显著升高(P <0. 01);各个用药组间比较,补肾活血组Ang-1含量升高为显著,与补肾填精组和活血化瘀组比较有显著性差异( P <0. 01).结论 补肾活血中药复方可提高Ang-1mRNA相对表达量及其蛋白含量,且优于单纯的补肾填精和活血化瘀中药复方,起到防止骨质疏松症的作用.
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近10年来我国中老年人群骨质疏松症患病率的荟萃分析
目的 通过荟萃分析,了解近10 年来我国中老年人群骨质疏松症( osteoporosis, OP)的患病率情况.方法 检索PubMed、Medline、EMBASE、Cochrane、CNKI、万方、维普数据库,收集2007年1月到2017年12月期间我国中老年人群OP患病率的研究,提取相关数据,选择Stata12. 0软件分析结果.结果 共纳入17篇研究,≥40岁的样本共36202例,其中OP样本7711例.本研究异质性显著,故采用随机效应模型合并效应量.荟萃分析显示(95% CI):近10年来,我国中老年人群的OP总体患病率为23% (19% ~26% ),其中女性27% (23% ~31% ),男性16% (12% ~20% ),男女差异显著,与年龄呈正相关.结论 近10年来,我国中老年人群OP患病率明显上升,为高发病,形势较严峻,开展相关防治行动意义重大.
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Wnt信号通路中DKK1、β-catenin基因在绝经后女性2型糖尿病患者中的表达及与骨代谢关系的研究
目的 探讨绝经后女性2型糖尿病(T2DM)患者Wnt信号通路中血清DKK1、β-catenin基因的表达及与骨代谢的关系.方法 收集新疆石河子社区、医院病人中2型糖尿病(T2DM)与糖耐量正常(NGT)受试者各50例,记录其年龄、身高、体重等一般临床基线资料,全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG)、血钙(Ca)、血磷( P)等生化指标,高压液相色谱法测定糖化血红蛋白(HbA1c);双能X线(DXA)法测定腰椎及股骨骨密度;采用荧光定量反转录聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测DKK1基因和β-catenin基因表达水平并进行统计分析.结果 ①对绝经后女性NGT组和T2DM组年龄以及体质指数(BMI)进行统计分析,组间均无统计学差异(P>0. 05),说明资料齐,具有可比性.②与NGT组相比,T2DM组糖代谢指标:空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、果糖胺(froctosamine,FMN)、HbA1c水平增高(P<0. 01);骨代谢指标:磷(P)水平增高(P<0. 01).③T2DM组股骨(femur)骨密度(bone mineral density,BMD)较NGT组显著降低(P<0. 05).④与NGT组相比,T2DM组外周血白细胞中DKK1基因表达水平为NGT组的5. 99倍,β-catenin基因表达水平为NGT组的0. 46倍.⑤β-catenin基因在绝经后女性T2DM组中的表达与P呈负相关关系且差异具有统计学意义(P<0. 05).⑥以骨代谢指标(Ca、P、ALP)为应变量,以DKK1基因和β-catenin基因为自变量,进行多元线性回归分析,在T2DM组中,β-catenin基因进入以P为应变量的回归方程:Y=1. 445-0. 287X.结论 绝经后女性T2DM患者Wnt信号通路表达异常,DKK1基因的高表达可能抑制了其下游通路的转导,从而导致β-catenin基因的低表达,致使该人群BMD水平的下降,进而参与骨质疏松(OP)的发生发展.
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加压结合抗阻训练对糖耐量减低人群骨密度、胰岛素敏感性、肌力、激素分泌影响研究
目的 探讨加压结合抗阻训练对糖耐量减低人群骨密度、胰岛素敏感性、肌力、激素代谢的影响,为推广改善胰岛素敏感性和骨健康的新运动处方提供参考.方法 招募90名糖耐量减低人群,在实验前2周对所有受试者进行前测,前测内容包括腿部深蹲和腿举1RM测试、胰岛素敏感性、糖耐量测试、骨密度、骨代谢指标、腿部肌肉量、等速肌力测试、生长激素、血睾酮.所有受试者前测完成后进行随机分为对照组(C组)、加压搭配抗阻训练组(KR组)、抗阻训练组(R组),每组30人.分组完成后,按各组训练方案进行为期36周,每周5次的训练干预,36周训练干预结束后的3 d内进行后测,后测项目与前测一致.利用SPSS统计软件对所有指标进行独立样本t检验和单因素方差分析.结果 糖耐量试验后2 h血糖( oral glucose tolerance test 2 h,OGTT -2 h)、胰岛素抵抗指数( homeostasis model assessment insulin resistance, HOMA-IR)、尿羟脯氨酸(hydroxyproline, HOP )、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶 ( tartrate resistant acid phosphatase, TRACP )、尿脱氧吡啶喏啉(deoxypyridinoline,DPD),KR组和R组的后测结果均显著低于前测和C组(P<0. 05),KR组后测结果显著低于R组(P<0. 05).股骨颈骨密度、Wards三角骨密度、大转子骨密度,KR组和R组的后测结果均显著高于前测和C组(P<0. 05).下肢肌肉量和下肢肌力,KR组和R组的后测结果均显著高于前测和C组(P<0. 05),KR组后测结果显著高于R组(P<0. 05).结论 糖耐量减低人群进行加压结合抗阻训练能提高糖耐量,改善胰岛素敏感性,同时增加其骨密度,降低骨吸收作用,增加下肢肌力和肌肉量.加压造成的静脉池效应诱发的生长激素、IGF-1、睾酮的分泌量增加是造成上述现象的主要影响因素.
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人BMSCs自噬水平和成骨分化能力比较
目的 比较老年骨质疏松( osteoporosis,OP)和健康成年人椎体中骨髓间充质干细胞( bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)自噬水平和成骨分化能力.方法 取从2组手术患者椎体中培养的BMSCs细胞,Western blot检测自噬相关基因LC3和P62蛋白表达.转染含LC3-GFP质粒的腺病毒后,激光共聚焦下观察代表自噬体的绿色荧光斑点数.细胞经成骨诱导分化培养基刺激后,碱性磷酸酶染色比较早期成骨指标,茜素红染色比较晚期成骨指标钙盐沉积的影响.荧光定量PCR ( q-PCR)检测骨形成相关基因I(collagen type I,COL I)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)以及Runt相关转录因子2 ( RUNX2).结果 Western blot 结果显示 OP 组 BMSCs 的 LC3-II/I 表达明显降低,而 P62 表达明显增高( P <0. 05);激光共聚焦观察进一步证实 OP 组中绿色荧光斑点数目显著下降,说明细胞内自噬体数目减少(P <0. 05).两组BMSCs经成骨诱导后,茜素红和碱性磷酸酶染色发现OP组阳性程度明显弱于正常对照组,而q-PCR结果显示成骨分化的一些关键指标COL I、OCN、OPN和RUNX2在OP组中均显著下降,差异具有统计学意义(P<0. 05).结论 骨质疏松的BMSCs中自噬水平较正常细胞低,且成骨分化能力更弱.
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血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b和组织蛋白酶K随年龄及绝经变化的分析
目的 调查西南地区不同年龄组健康女性抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、组织蛋白酶K(CTSK)的总体趋势和分布情况,并确定绝经状态对二者的影响.方法 共研究了2125名女性[包括绝经前( n=1557)和绝经后( n=568)妇女,年龄分别为20~79岁].所有纳入研究的女性均在标准化条件下采集静脉血样,并采用 ELISA法测定血清中 TRACP-5b和CTSK含量,通过双能X射线吸收测定法测定腰椎(L1-L4)和股骨颈的骨密度(BMD)值.结果 随着年龄的增加,TRACP-5b、CTSK发生适度变化,均逐渐增加,并且在60岁以后TRACP-5b和CTSK水平均保持稳定.与绝经前妇女相比,绝经后妇女的血清TRACP-5b、CTSK、完整PTH均显著增加(P<0. 05),而Mg水平均显著降低(P <0. 05).与绝经前相比,不同绝经年限妇女的TRACP-5b、CTSK水平均显著增加(P <0. 05).逐步多元线性回归分析发现,年龄、BMI、FSH、LH和PTH是TRACP-5b的影响因素,CTSK的影响因素包括年龄、BMI、FSH、LH和PTH.结论 建立的TRACP-5b、CTSK参考区间值有助于在很长时期内评估该西南地区妇女骨转换情况.
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雷公藤内酯对睾丸切除雄性大鼠骨丢失的保护作用实验研究
目的 探索雷公藤内酯对睾丸切除雄性大鼠的骨丢失保护作用.方法 30只3月龄的雄性大鼠随机分为3组:对照组(Sham组)、睾丸切除组(CON组)和雷公藤内酯治疗组(LGT组),每组10大鼠.行双侧睾丸切除手术或假手术,LGT组术后给予雷公藤内酯治疗12 周,并在实验结束时安乐死大鼠,获取血清和大鼠胫骨.这些治疗的效果通过生物力学测试、Micro-CT扫描和血清生化分析进行评估.结果 与CON组大鼠相比,雷公藤内酯的全身给药显著降低骨代谢指标[1型前胶原氨基末端前肽(type 1 procollagen amino terminal propeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(type I collagen carboxy terminal peptide,CTX-1)],增加大鼠胫骨骨密度,改善骨小梁参数(骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目和骨小梁分离度),增强胫骨极限载荷、能量和刚度,且比较差异有统计学意义(P<0. 05).结论 雷公藤内酯能有效保护双侧切除睾丸大鼠诱导的骨丢失.
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应用FRAX评估中老年男性人群骨折风险的多中心研究
目的 探讨分别按照不同地区及人群、不同骨密度测量方法计算骨折风险评估工具( FRAX?)的多中心研究在评价男性中老年人骨折风险的预测价值.方法 分别搜集中国医科大学航空总医院(本文简称HK)、北京密云区中医医院(本文简称MY)、山东省医学科学院颈肩腰腿痛医院(本文简称SD)行双能X线骨密度检查的中老年人男性病例共7095例,输入相关资料,应用FRAX?中国模式计算各研究对象10年内主要部位骨质疏松性骨折及髋部骨折的概率,应用统计学对比分析根据上述研究资料得到的FRAX值.结果 三个中心研究对象10年内主要部位骨质疏松性骨折概率及髋部骨折概率分别行两两Mann-Whitney U检验,P<0. 05,差异均有统计学意义,分别对三个中心男性人群进行年龄分组,并进行两两对比,其中MY-SD对比组中50~59岁组及80~89组,P>0. 05,差异无统计学意义,其余MY-HK,HK-SD对比组P<0. 05,差异具有统计学意义.结论 前臂骨密度及髋部骨密度代入FRAX后均能较好的预测未来10年男性人群骨折的风险概率;即使是不同地区人群及应用不同检测设备得到的前臂骨密度值代入FRAX后仍能较好的预测未来10年男性人群的骨折风险概率,且差异在某些年龄组无显著性,FRAX?工具对男性中老年人骨折风险预测极具价值.
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绝经后2型糖尿病患者外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值与骨密度的关系
目的 探讨绝经后2型糖尿病患者外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值( neutrophil lymphocyte ratio,NLR)与骨密度( bone mineral density,BMD)的关系.方法 185例绝经后2型糖尿病患者,根据骨密度值分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组.记录所有患者临床资料,检测相关生化指标,测量骨密度,比较三组间的差异,同时分析绝经后2型糖尿病患者NLR与BMD的关系.结果 与骨量正常组及骨量低下组相比,骨质疏松组的NLR水平明显升高( P<0. 05);偏相关分析提示,控制年龄、病程、绝经年限、体质指数(body mass index,BMI),结果显示绝经后2型糖尿病患者BMD与NLR、三酰甘油(triglyceride, TG)呈负相关(r= -0. 470,P<0. 001;r= -0. 218,P=0. 003);多因素线性回归分析提示年龄、病程、绝经年龄、NLR是绝经后2型糖尿病患者BMD的主要影响因素.结论 绝经后2型糖尿病患者NLR水平升高,与骨密度相关,说明炎症在骨质疏松的发生发展中起到重要作用.
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2013—2017年中国骨质疏松研究的文献计量学分析
目的 分析中国骨质疏松研究领域的现状与趋势,为不断促进该领域科学研究的持续发展提供参考.方法 运用文献计量学的方法,对检索得到的文献进行分类研究.结果 共检索得到2013—2017年中国骨质疏松研究领域内文献23 410篇,主要为期刊论文、硕士及博士学位论文、国内及国际会议论文以及报纸类型的文献,数量分别为18 081篇、2 750篇、2 193篇以及311篇,构成比分别为77. 24% 、11. 75% 、9. 37%以及1. 33% .不同科技期刊、学位授予机构、学术团体、报纸等在骨质疏松研究领域内的规模和影响力存在明显差异.结论 在推动骨质疏松研究可持续发展的同时,中国研究者应更加注重高水平、高质量骨质疏松研究平台与科研载体培育和建设,通过开展高水平的科研活动,孕育高质量的科技产出,为实现中国骨质疏松相关研究的持续健康发展做出应有贡献.
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雷洛昔芬联合仙灵骨葆对骨质疏松骨微结构和生物力学性能的影响
目的 探讨雷洛昔芬联合仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨微结构及其生物力学性能的影响.探讨其调控骨吸收与骨形成及其防治骨质疏松症的作用机制.方法 6月龄40 只SD大鼠在骨质疏松造模之后,随机分为正常组、假手术组、模型组、干预1组、干预2组,每组8只.造模手术1周后,干预1组采用经口灌胃雷洛昔芬6. 2 mg/(kg·d),干预2组采用经口灌胃雷洛昔芬6. 2 mg/(kg·d) +仙灵骨葆250 mg/(kg·d),而正常组、假手术组、模型组采用经口灌胃注射用水. 12周后应用组织病理学分析及组织计量学测定;利用Van Gieson胶原纤维染色法观察胶原纤维沉积变化;ELISA 测定血清蛋白聚糖活性.分离右侧股骨进行三点弯曲试验,检测股骨生物力学性能.结果 对照组骨小梁粗厚、有完整的成骨细胞区.模型组骨小梁稀疏细薄、细胞核固缩;与对照组相比,模型组胶原纤维明显减少,蛋白聚糖含量明显增加,大载荷( FM)下降,差异均有统计学意义(均P<0. 05).干预组骨小梁排列较紧密.干预2组较干预1组,胶原纤维明显增加,蛋白聚糖活性降低,大载荷(FM)差异具有统计学意义(P<0. 01).结论 雷洛昔芬联合仙灵骨葆较雷洛昔芬单独用药可以显著改善骨质疏松大鼠的骨基质代谢,促进成骨,显著加强骨生物力学性能.
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自噬对成骨细胞调控作用的研究进展
自噬是一种溶酶体降解途径,负责不必要细胞器和蛋白质等的降解和再循环,同时也能破坏细胞内的病原体.自噬对于维持机体新陈代谢的平衡具有重要作用,并且可调控细胞的生长、分化.成骨细胞是骨形成的主要功能细胞,主要负责骨基质的合成、分泌和矿化.成骨细胞活性或功能异常会导致骨质疏松、股骨头坏死、骨折愈合延缓等疾病.新研究表明自噬在维持骨骼的动态平衡中具有关键性的调控作用.在间充质干细胞向成骨细胞分化的过程中以及在地塞米松、双膦酸盐等药物干预下,自噬呈现不同水平,成骨细胞的活性、增殖、分化和功能也因此产生相应的变化,进而影响骨形成和骨重塑.此外在骨质疏松和骨折愈合迟缓等骨疾病中,自噬也可通过调控成骨细胞的功能活性对疾病的进程产生影响.因此本文综述国内外有关自噬和成骨细胞的相关文献报道,旨在阐明自噬对成骨细胞调控作用.
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继发性骨质疏松发病机制
骨质疏松症(osteoporosis)包括原发性和继发性骨质疏松,是一个影响成年人的全球性公共健康问题,是一个逐渐被医生认识到的医学难题,具有其独特的诊断标准和临床挑战.而引起继发性骨质疏松( secondary osteoporosis)的原因有很多,其中以糖皮质激素引起的骨质疏松( glucocorticord-induced osteoporosis, GIOP )、慢性肾脏疾病、甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism)等骨代谢疾病居多.由于发病原因不同,造成骨量流失的特点也各异,因此需要有针对性的治疗方案.本文分析了继发性骨质疏松常见的发病原因,总结了其骨量丢失机制的特点,以期引起人们的广泛关注,指导临床诊疗工作.
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甲状旁腺素相关肽治疗绝经后骨质疏松症的研究进展
甲状旁腺素相关肽(parathyroid hormone-related peptide,PTHrP)是人体内存在的一种分泌蛋白,它因与甲状旁素(parathyroid hormone,PTH)在分子结构和信号传导方面有很高的同源性,作为潜在的骨形成促进剂运用于治疗骨质疏松症.PTHrp通过各种信号传导通路调控骨代谢,发挥影响成骨细胞和破骨细胞的作用.并已在动物试验中被证实能有效地促进骨骼合成,改善骨微结构,提高骨量以及增加骨强度.相关药物Abaloparatide的临床研究证实其可显著增加骨密度,改善骨代谢,降低骨折风险,对绝经后骨质疏松有一定的治疗效果.
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绝经后骨质疏松症发病机制研究进展
绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病.骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重.目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失.同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激.本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述.
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肌少症的CT、MR诊断及临床意义
肌少症(sarcopenia)于1997年被正式定义,是一种与年龄相关、全身广泛性复杂综合征,主要特征为骨骼肌量减少、肌力下降和功能减退.肌少症发病率随年龄增大而逐渐增高,明显降低老年人的生活质量,提高老年人群死亡率,给家庭及社会带来了极大的负面影响.近年来肌少症受到国内外学者越来越多的关注.肌量的评估是诊断肌少症的重要方面.双能X线及生物电阻抗可测量全身肌量,但是精确程度不高. CT与MR目前被认为是评估骨骼肌量的形态学金标准. CT、MR骨骼肌形态学相关研究,与骨质疏松及脆性骨折的发生有密切关系,可以对老年人及各种疾病患者的预后及生存率进行预测,并对身体成分及增肌训练的效果进行监测.临床在进行CT及MR检查,尤其是对老年人进行检查的同时应注意对肌少症的筛查与诊断.本文就肌少症的CT、MR诊断及其临床意义做一综述.
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酪酸梭菌治疗骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症是以骨量减少,导致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.随着社会人口老龄化骨质疏松性骨折越来越多见,显著增加了老年人死亡率以及社会经济负担.炎性肠病患者存在骨质丢失现象,与骨质疏松的发生密切相关,临床上常用酪酸梭菌辅助治疗炎性肠病,因而酪酸梭菌对骨质的影响应引起关注.本文通过联系炎性肠病引发骨质疏松、酪酸梭菌治疗炎性肠病的相关作用机制,以初步探讨酪酸梭菌可能具有治疗骨质疏松症的作用.
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2型糖尿病视网膜病变与骨生化标志物的相关性分析
目的 对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)绝经后女性骨代谢生化标志物与视网膜病变程度之间的关系进行探讨,并分析其相关因素.方法 回顾性分析178例绝经后2型糖尿病女性患者视网膜病变程度与骨代谢生化标志物的相关性并探讨其可能机制.结果 视网膜病变程度与年龄、体质指数(body mass index,BMI)、甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)、骨钙素 N 端中分子片段( N-MID osteocalcin, N-MIDoc)、血钙( Ca)、血磷( P)、钙磷乘积( Ca × P)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1C,HbA1C)无明显相关性;随着视网膜病变程度的进展,病程、I型胶原交联C-末端Beta特殊序列(β-carboxyl terminal peptide,β-CTX)、总I型原胶原N端前肽(total type I procollagen N-terminal propeptide,T-PINP)成上升趋势,C肽、25-羟基维生素D(25-hydroxy vitamin D,VitD-T)、右前臂骨密度(bone mineral density,BMD)、T值成逐渐下降趋势,且组间差异有统计学意义(P<0. 05). Spearman相关分析示病程与右前臂BMD及T值呈负相关,C肽与ViTD-T呈正相关,HbA1C与PTH、N-MIDoc、T-PINP呈负相关.结论 2型糖尿病绝经后女性患者骨代谢生化标志物与视网膜病变程度呈明显相关趋势,表明糖尿病骨病很可能是糖尿病微血管病变的另一种表现形式.
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六味地黄丸联合鲑鱼降钙素对改善绝经后骨质疏松性疼痛症状的临床研究
目的 探索六味地黄丸联合鲑鱼降钙素对改善绝经后骨质疏松性疼痛症状的疗效.方法 136例绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组(68例)和对照组(68例).对照组给予鲑鱼降钙素治疗,治疗组给予六味地黄丸联合鲑鱼降钙素治疗,为期治疗3个月.检测治疗后两组患者数字疼痛评分(NRS)、视觉模拟疼痛评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)和JOA下腰功能评分(JOA)改变,血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、I型胶原C端肽(CTX-I)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的水平改变;同时记录治疗有效率和药物不良反应.结果 治疗前,两组的骨代谢指标、炎症因子水平和NRS、VAS、ODI 和JOA 评分比较差异无统计学意义(P>0. 05).治疗3个月后,两组NRS、VAS、ODI 和JOA 评分都有不同程度的改善,其中治疗组上述评分改善更明显,和对照组比较差异有明显的统计学意义(P<0. 05);治疗后各组血清TRACP-5b、TNF-α和CTX-I水平较治疗前均降低(P<0. 05),IGF-1水平较治疗前明显升高(P<0. 05),而治疗组改变更明显,两组比较差异有明显的统计学意义(P<0. 05).治疗组治疗有效率显著高于对照组,而药物不良反应比较差异无统计学意义(P>0. 05).结论 六味地黄丸联合鲑鱼降钙素对改善绝经后骨质疏松性疼痛症状效果显著.
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RA患者骨密度的特点及影响骨折风险的因素
目的 探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者骨密度的特点及其骨折的风险度,并分析其影响因素.方法 选取2016年1月至2017年12月于我院已确诊的RA患者共70例( RA组),体检的正常健康人群共79例(对照组),收集两组人群的病史及骨折风险相关的基本临床资料,且采用双能X线骨密度仪测定两组人群股骨的3D骨密度、二维骨密度,并进行骨折跌倒评分及FRAX评分,分析RA患者的骨密度变化情况、骨折风险性和疾病的活动度,探讨影响RA骨密度减低的因素.结果 与正常对照组相比,RA组患者无论是体积骨密度还是皮质厚度都明显降低(t=6. 135,P<0. 01),且均与二维BMD的变化趋势相一致;RA患者骨折风险度明显高于正常对照组人群(t=6. 663,P<0. 01),RA患者疾病的活动度与骨密度的改变之间无明显相关性(r= -0. 085, P>0. 05),但激素的使用是其骨量流失的影响因素(χ2=12. 366,P<0. 05).结论 RA患者存在明显的骨量流失和骨折风险性增加,骨密度的改变主要表现为骨小梁和骨皮质密度均减低,因此,积极控制原发病并预防糖皮质激素性骨质疏松有重要的临床意义.
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孕期及非孕期不同年龄组生育年龄女性骨密度比较分析
目的 研究不同年龄组孕期及非孕期生育年龄女性的骨密度情况,并进行对比分析和探讨.方法 选取孕期女性1131例,非孕期生育年龄女性667例,按年龄分为<30岁组,30~39岁组和>39岁组.采用以色列定量超声骨强度仪测定其骨密度,按骨密度T值分为骨量正常组与骨量减少组(包括骨质疏松组)并记录一般情况.结果 孕期与非孕期各年龄组组间内骨密度比较差异均存在统计学意义(P<0. 05),生育期女性中小于30岁年龄组的骨量较其余两组明显减少,差异有统计学意义(P<0. 05),而30~39岁组和大于39岁组骨量差异无统计学意义(P>0. 05),孕期与非孕期骨密度比较差异无统计学意义(P>0. 05).结论 孕期与非孕期生育年龄女性中低年龄段女性发生骨质减少更为明显,低年龄段生育期女性骨健康情况不容忽视,必须重视钙剂的及时补充和健康的生活方式.
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重组人甲状旁腺素1-34治疗绝经后骨质疏松症的临床研究
目的 观察重组人甲状旁腺素 1-34 ( recombinant human parathyroid hormone 1-34 )应用于绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)患者的临床疗效.方法 筛选出68例绝经后骨质疏松症患者,所有患者入组后均口服元素钙500 mg/d和维生素D 200 U/d,连续服用26周后加用皮下注射重组人甲状旁腺素1-34(特立帕肽)20 μg /d,再连续治疗26周,于应用特立帕肽治疗前及治疗后的13 和26 周测定腰椎(L1-4)和股骨近端骨密度(BMD),采静脉血测定血清骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(AKP)水平,应用疼痛视觉模拟评分法(VAS 评分)评价患者的疼痛程度,并记录不良反应情况.结果 68位患者均完成全疗程治疗.应用特立帕肽治疗13周时,腰椎L1-4、股骨颈、大粗隆和股骨干骨密度改善不明显( P>0. 05),血清骨钙素和碱性磷酸酶较治疗前升高(P<0. 05),疼痛缓解明显(P<0. 05);治疗26周时,腰椎L1-4和股骨颈骨密度较治疗前明显增高(P <0. 05),而大粗隆和股骨干骨密度改善不明显(P>0. 05),血清骨钙素和碱性磷酸酶呈持续升高趋势(P<0. 05),疼痛明显减轻(P<0. 05).治疗期间不良反应的情况均较轻微,没有给予特殊处理即自行缓解.结论 连续26周使用重组人甲状旁腺素1-34能有效地促进患者骨形成,缓解骨质疏松症患者疼痛症状,提高患者腰椎、股骨骨密度.
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上海市宝山区淞南地区60岁以上老年人骨质疏松危险因素研究
目的 探索上海市宝山区淞南地区60岁以上老年人骨质疏松危险因素,为骨质疏松的防治提供依据.方法 从2016年4月至2017年6月至上海市宝山区淞南镇社区卫生服务中心体检的60岁以上居民中随机抽取2591人,采取现场问卷调查及现场测量方式获得研究人群的性别、年龄、身高、体重、慢性病史、家族史、日常生活方式,使用超声骨密度仪进行骨密度测定.运用统计学软件分析得出危险因素和保护因素与骨密度的相关性.结果 在调查的2591例老年人中,骨质疏松的发生率为37. 78% ,其中男性为21. 81% ,女性为51. 02% .多因素非条件Logistic回归分析显示:性别、年龄、体质指数、奶制品摄入、吸烟、运动与骨质疏松关系密切,且差异具有统计学意义.结论 上海市宝山区淞南地区中老年骨质疏松的发生与性别、年龄、饮食习惯、体育锻炼、吸烟等多因素相关,应采取综合干预措施来控制和预防该地区骨质疏松的发生发展.
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补肾通络方联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎合并骨质疏松的疗效观察
目的 观察补肾通络方联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎合并骨质疏松的临床疗效.方法 80例类风湿关节炎合并骨质疏松的患者,按照随机数字表分为治疗组和对照组,对照组给予甲氨蝶呤和维D钙咀嚼片,治疗组在上述药物基础上给予补肾通络方,治疗周期均为6个月,观察治疗前后患者的临床症状及体征变化情况,检测患者的骨代谢指标、炎症指标以及骨密度的变化情况.结果 两组患者的总有效率,治疗组为90% ,对照组为70% ,两组患者治疗前后骨代谢指标、骨密度、临床症状及炎症指标比较,差异显著,具有统计学意义,P<0. 05.结论 补肾通络方治疗类风湿关节炎合并骨质疏松患者的临床效果显著,能够明显改善患者的临床症状,很好的调节骨代谢,值得在临床上推广使用.
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温肾固疏方对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢以及脂代谢的影响
目的 探讨温肾固疏方改善骨质疏松和脂代谢异常的的作用机制.方法 将60只大鼠的卵巢全部切除以建立绝经后骨质疏松模型,随机分为对照组(n=20)、雌激素组(n=20)和实验组(n=20).假去势组(n=20)大鼠仅从卵巢周围切除少量脂肪.干预治疗8周后,采用酶联免疫法测定各组大鼠血清PING、TRACP5b、OPG、BGP的水平;并检测各组大鼠血脂指标.结果 与假去势组大鼠比较,对照组大鼠的股骨和股骨近端的BMD明显降低(P<0. 05);骨代谢指标和脂代谢指标水平均明显恶化(均P<0. 05).灌胃治疗后,与对照组比较,雌激素组和实验组大鼠的股骨和股骨近端的骨密度水平明显升高(P<0. 05),并且两组大鼠的PING、TRACP5b、BGP水平均较显著提高(均P<0. 05),而OPG水平显著降低(P<0. 05).此外,雌激素组和实验组大鼠的脂代谢指标水平均较对照组明显改善(均P<0. 05).结论 温肾固疏方通过有效提高绝经后骨质疏松大鼠的骨密度,调节骨代谢和脂代谢指标水平,达到改善骨质疏松和调节血脂代谢的效果.
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非骨密度DXA测量对骨折风险的预测——骨小梁评分(TBS):ISCD2015官方共识(第四部分)
DXA测量骨密度(BMD)是诊断和治疗骨质疏松症的金标准,但是BMD只能解释60% ~80%的骨强度,除BMD外还有众多其他骨骼特征与骨强度和骨折风险相关.且可以通过先进的影像技术获得这些骨骼特征.但是与传统的DXA相比较,这些技术的费用较高且获取不易.因此,在标准DXA测量基础和临床风险因素上,发展能够提升骨折预测的非侵入性检查技术来满足临床实践要求是一个重要的挑战.为此,骨小梁评分(trabecular bone score),一个从腰椎DXA图像衍生而来的灰阶结构指数被研究出来. ISCD专题工作组的目的是复习相关证据并提出如何在临床工作中使用TBS的建议.在临床中应用TBS来进行骨折风险评估、指导治疗、治疗监测和使用,以及在关于更高骨折风险的情况下如何使用TBS被一一列出.我们通过专家组对工作组的建议和证据进行了仔细的评审后推出了此官方立场.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |