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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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强直性脊柱炎合并髋关节累及患者骨质疏松症发病概况及相关因素分析
目的 研究强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)合并髋关节累及患者骨质疏松症的发病概况、特点及相关因素.方法 收集有髋关节受累的AS患者82例,并以80名健康体检者作为对照.收集患者的临床资料,包括胸腰椎及骨盆X线、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白水平(C-reactive protein,CRP)、HLA-B27、强直性脊柱炎疾病活动指数(bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI)、强直性脊柱炎Bath功能指数、强直性脊柱炎放射学指数及治疗情况等.双能X线检测骨密度(bone mineral density,BMD),测量部位为腰椎1～4和股骨颈部位.结果 AS合并髋关节累及的患者骨量减少或骨质疏松发生率(78.05％)明显高于健康对照组(32.5％);与正常对照组比较,AS组表现出更高的骨量减少(46.3％ VS27.5％)和骨质疏松发生率(31.7％ VS 5.0％).但AS患者骨密度检测率及抗骨质疏松治疗率极低.合并髋关节受累的AS患者腰椎及股骨颈部位骨密度水平均明显低于正常对照组.相关性分析结果显示,ESR升高是AS患者腰椎骨丢失的危险因素;而身高、体重、BASDAI及CRP水平与股骨颈部位骨密度明显相关.结论 AS合并髋关节累及患者腰椎及股骨颈部位骨密度水平均明显降低;ESR及CRP水平升高、高疾病活动度是AS患者骨丢失的危险因素;AS合并髋关节累及患者骨质疏松发生率高,但骨密度检测率及抗骨质疏松治疗率极低.
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不同紫外线辐射剂量率对大鼠血清25-(OH)D水平及皮肤效应的影响
目的 探讨在紫外线总暴露剂量相同情况下,多次小剂量暴露与集中大剂量暴露对生长期大鼠血清25-(OH)D和皮肤效应的影响.方法 选用90只21 d断乳雄性wistar大鼠,分为1MED组(27只)、1/3MED组(27只)、1/5MED组(27只)及避光组(9只)4组.饲以维生素D缺乏饲料.1/5MED组大鼠连续照射15 d,每日照射剂量为1/5MED;1/3MED组实验期内间断照射9d,每天照射剂量为1/3MED;1MED组实验期内间断照射3d,每天照射量为1MED;实验期内累计暴露剂量均为3MED.避光组接受白炽灯照射,实验期内累计暴露剂量为0 mj/cm2.实验期为15 d,测定各组血清25-(OH)D水平,观察皮肤改变情况.结果 4组大鼠血清25-(OH)D浓度差异明显(F=20.695,P＜0.001).其中1/5MED组的血清25-(OH)D浓度为(151.97±73.52) nmol/L,高于1/3MED组的(136.21±71.39) nmol/L,但差异无统计学意义(P=0.966);1/5MED、1/3MED组均显著高于1MED组(54.50±20.52) nmol/L和避光组(15.63±0.82) nmol/L,差异有统计学意义(P ＜0.001);1MED组高于避光组(P＜0.001).1/5MED组在照射5次后背部皮肤开始出现轻度红斑、无水肿;1/3 MED组在照射3次后开始出现中度红斑,轻度水肿;1MED组大鼠在照射1次后开始出现重度红斑,中度水肿;而对照组在实验期间未出现红斑,水肿.结论 紫外线暴露能够促进大鼠内源性维生素D的合成,多次小剂量暴露可明显提高大鼠血清25-(OH)D水平,且皮肤损伤明显减轻.
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去卵巢骨质疏松大鼠骨组织肥大细胞增生及其病理学意义
目的 观察肥大细胞在去卵巢骨质疏松大鼠骨组织中的分布,探讨肥大细胞增生与绝经后骨质疏松症之间的关系.方法 3月龄健康雌性SD大鼠20只,随机分为假手术组(Sham组)和去卵巢组(OVX组),卵巢去除后3个月,采集和分离血清样品测定血清雌二醇、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子KB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL),收集股骨近端干骺端、胫骨近端干骺端组织样品进行常规组织切片制作和肥大细胞的甲苯胺蓝染色,并计数单位面积肥大细胞的数量.结果 OVX组大鼠血清雌二醇、OPG含量较Sham组显著降低(P＜0.01),血清ALP、RANKL含量较Sham组显著增高(P＜0.01);组织化学染色结果显示肥大细胞主要分布于大鼠胫骨、股骨骨髓腔中,OVX大鼠胫骨、股骨骨髓腔肥大细胞数量较Sham组显著增多(P＜0.01).结论 3月龄大鼠卵巢去除后3个月呈现骨质疏松症状,骨髓腔肥大细胞数量与骨质疏松呈正相关,可作为绝经后骨质疏松症诊断和治疗的依据.
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绝经后2型糖尿病患者骨硬化蛋白、PINP、CTX与骨密度相关性研究
目的 比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松组、低骨量组、骨量正常组血清骨硬化蛋白(sclerostin,SO)水平,探讨SO与Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(procollagen type Ⅰ N-terminal propetide,PINP)、Ⅰ型胶原C端肽(type Ⅰ collagen carboxyterminal peptide,CTX)、骨密度(bone mineral density,BMD)的关系.方法 比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松症组、低骨量组、骨量正常组3组间年龄、绝经年限、糖尿病病程、体重指数、股骨颈及平均腰椎BMD、空腹血糖、糖化血红蛋白、25-(OH)D3、SO、PINP、CTX各指标的差异,并做SO与上述指标的单因素相关性分析和多元线性回归分析.结果 (1)骨质疏松症组年龄、绝经年限显著高于低骨量组、骨量正常组(P均=0.000),低骨量组明显高于骨量正常组(P =0.009、0.002);(2)绝经后2型糖尿病患者中25-(OH)D3缺乏113例(90.4％);(3)骨质疏松症组SO、PINP水平显著高于低骨量组、骨量正常组(P=0.000),低骨量组SO水平明显高于骨量正常组(P=0.045);(4)S0与PINP、年龄、绝经年限正相关(r=0.978、0.194、0.205),与股骨颈BMD、平均腰椎BMD、体重指数负相关(r=-0.518、-0.349、-0.249),多元线性回归分析显示SO与PINP呈正相关(β=7.015,P=0.000)、与股骨颈BMD呈负相关(β=-11.245,P=0.023).结论 (1)绝经后2型糖尿病合并骨质疏松者SO水平明显增高,与PINP水平呈显著正相关,与股骨颈BMD呈显著负相关;(2)25(OH)D3在绝经后2型糖尿病患者中普遍缺乏.
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骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性研究
目的 分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性.方法 记录397例50 ～ 97岁患者的年龄,检测腰椎1～4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度(bone mineral density,BMD),检测骨质疏松4项[甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、总Ⅰ型胶原氨基端前肽(procollagen type l amino-terminal propeptide,P1NP)、β胶原降解产物(beta collagen degradation products,β-CTX)、N端骨钙素(N end of osteocalcin,N-MID)]及血清25羟维生素D[25-(OH)D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组(n=118)、骨量低下组(n=153)和骨质疏松组(n=126).结果 (1)骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组(P＜0.01),骨质疏松组又明显低于骨量低下组(P＜0.01);(2)骨质疏松组25-(OH)D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组(P＜0.01);(3)25-(OH)D与腰椎l～4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性(P＞0.05),25-(0H)D与N-MID的相关系数为0.193(P ＜0.01).不同骨密度组间的25-(OH)D差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年人群普遍存在维生素D(vitamin D,VD)水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治.尚未发现25-(OH)D与骨密度之间存在着直接相关关系.
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骨膜联合骨髓间充质干细胞/乳酸乙醇酸共聚物修复兔大段尺骨缺损的研究
目的 研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)/乳酸乙醇酸共聚物(poly lactic-co-glycolic acid,PLGA)联合骨膜修复大段兔尺骨骨缺损的研究.方法 20只成年新西兰大白兔随机分成4组:PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组.所有动物构建双侧尺骨中段15 mm的长度节段性骨缺损,随后PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs /PLGA/骨膜组分别植入PLGA、PLGA/骨膜、MSCs/PLGA、MSCs/PLGA/骨膜生物材料.正常环境下饲养,在术后6 w和12 w时,对缺损区域进行大体观察、影像学及组织学研究.结果 研究结果表明相同时间点MSCs/PLGA/骨膜组缺损修复效果明显优于其他组,MSCs/PLGA/骨膜植入组有高的X线评分及缺损区多骨缺损被修复(P＜0.05).PLGA/骨膜、MSCs/PLGA组在X线评分和骨量上差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显高于PLGA组(P＜0.05).结论 MSCs/PLGA联合骨膜可以较好地修复大段兔尺骨骨缺损.
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椎体压缩性骨折愈合过程中骨痂骨密度变化及其临床意义
目的 观察椎体压缩性骨折骨痂骨密度变化与病程长度的关系,探讨双能X线骨密度仪术前定位陈旧性椎体骨折不愈合的可行性.方法 本院2013年1月至2016年1月采用椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)治疗腰1椎体压缩性骨折(均经磁共振成像或SPECT-CT明确诊断)患者66例,年龄60 ～ 80岁,均为绝经后女性.按病程长度分为A组(对照组)、B组(新鲜骨折组)、C组(亚急性期骨折组)、D组(陈旧性骨折不愈合组).运用方差分析观察骨密度比率(腰1椎体骨密度/腰2椎体骨密度×100％)与病程长度的关系.结果 各组间年龄、身高、体重差异无统计学意义(P＞0.05),各组间骨密度比率差异有统计学意义(F=34.839,P＜0.05),在各组多重比较中,A组与B组间差异无统计学意义(P＞0.05),其余两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 椎体压缩性骨折骨痂骨密度随病程延长而增加,陈旧性骨折不愈合期骨痂骨密度较邻近椎体明显增高,在条件有限的情况下,双能X线骨密度仪不失为术前定位“责任椎”的一种好方法.
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原发性骨质疏松症肾阳虚证骨组织全基因表达谱研究
目的 通过检测原发性骨质疏松症不同中医证型患者骨组织基因表达谱的差异,探讨原发性骨质疏松症肾阳虚证相关基因的信息学特征.方法 随机选择原发性骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阳虚证组3例,肾阴虚证组3例,无肾虚证组3例,并选择正常骨密度人群3例设为正常对照组.用人全基因组表达谱芯片检测4组人群骨组织基因表达谱,筛选共同的差异表达基因,并对这些差异表达基因进行基因通路等相关功能分析.结果 肾阳虚证组与正常对照组、肾阴虚证组、无肾虚证组的差异表达基因分别为2631条、3976条、6184条;肾阳虚证组与其他3组比较共同的差异表达基因有1037条.这些差异基因参与补体与凝血级联反应、Hedgehog、TGF-beta、细胞周期等22条信号通路.结论 原发性骨质疏松症肾阳虚证的相关基因主要与免疫调节、TGF-beta、细胞周期等信号通路相关.
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XCT-790对沉默DKK1、Sost腺病毒载体转染MG63细胞中OPG、CTGF、FGF2、TNFα的影响研究
目的 研究ERRα抑制剂(XCT-790)对沉默Wnt信号通路抑制因子Dickkopf1(DKK1)、骨硬化蛋白Sclerostin (Sost)重组腺病毒载体转染MG63细胞中OPG、CTGF、FGF2、TNFα的影响.方法 本实验将培养好的MG63细胞分为空白对照组、沉默DKK1组、沉默Sost组、沉默(DKK1+ Sost)组、XCT-790处理空载腺病毒组、XCT-790处理沉默DKK1组、XCT-790处理沉默Sost组、XCT-790处理沉默(DKK1+ Sost)组,根据组别不同分别用包装好的沉默DKK1、Sost腺病毒载体转染MG63细胞,应用Western blot检测MG63细胞中OPG、CTGF、FGF2、TNFα蛋白的表达量.结果 (1)与空白对照组对比,沉默DKK1、Sost、DKK1+ Sost可以提高OPG、CTGF、FGF2表达量(P＜0.05),降低TNFα表达量(P＜0.05);XCT-790干预MG63细胞可降低OPG、CTGF、FGF2表达量(P＜0.05),增加TNFα表达量(P＜0.05);(2)与沉默DKK1、Sost、DKK1+ Sost组比较,XCT-790处理沉默DKK1、Sost、DKK1+ Sost组可降低因沉默DKK1、Sost、DKK1+ Sost而增加OPG、CTGF、FGF2的表达量的作用(P＜0.05),增加因沉默DKK1、Sost、DKK1+ Sost而降低TNFα的表达量(P＜0.05).结论 XCT-790可以降低MG63细胞中OPG、CTGF、FGF2表达量,升高TNFα表达量;还可以调节因沉默DKK1、Sost、DKK1+Sost而改变的MG63细胞中OPG、CTGF、FGF2及TNFα的表达量.
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绝经后女性骨代谢生化指标与骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性
目的 探讨骨代谢标志物对预测绝经后骨质疏松患者合并腰椎骨折风险的诊断价值.方法 采用双能X线骨密度仪、酶联免疫检测法(ELISA)和速率法对70例绝经后骨质疏松症腰椎无骨折患者和70例绝经后骨质疏松症腰椎骨折患者的髋部及腰椎骨密度、各项骨代谢生化指标进行检测,并分析骨代谢生化指标的变化与骨质疏松症、骨质疏松性腰椎骨折之间的相关性.结果 绝经后骨质疏松性腰椎骨折的发生风险与年龄、体重、身高、体重指数、骨密度等一般指标和骨钙素N端中分子片段(N-MID osteocalcin,N-MID)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phospha,BAP)、钙离子(calcium ionic,Ca2+)、骨吸收标志物B-Ⅰ型胶原羧基端肽(3-C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTx)等生化指标之间无关联,而与血清Ⅰ型原胶原氨基端延长肽(propeptide of type Ⅰ procollagen,PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)和25-羟维生素D(25-hydroxy vitamin,25-(0H)D)之间存在显著相关性(P=0.002、0.007、0.001),其中与PINP、TRAP-5b呈正相关,与25-(OH)D呈负相关.结论 绝经后女性血清PINP、TRAP-5b和25-(OH)D与骨质疏松性骨折的发生存在显著的相关性,骨代谢标志物与骨密度的联合检测对预测绝经后骨质疏松腰椎骨折具有一定的临床意义.
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汉黄芩素通过激活活性氧簇介导的p38MAPK信号通路诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡
目的 探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes,RA-FLS)凋亡的影响以及作用机制.方法 类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3～5代传代的成纤维样滑膜细胞.按照不同方法处理分为6组:空白对照组、低剂量汉黄芩素组(终浓度为20 μg/mL)、中剂量汉黄芩素组(终浓度为50 μg/mL)、高剂量汉黄芩素组(终浓度为100 μg/mL)、100μg/mL汉黄芩素+NAC组、100 μg/mL汉黄芩素+SB203580组.MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系.ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5 mmol/L NAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化.结论 汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程.
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异时联体共生模型在年龄相关疾病研究中的应用
组织、器官的衰老通常被认为是一个不可逆转的过程,但近期研究发现,通过联体共生模型或直接将年轻个体血液静脉注射到老年个体体内的方法,具有一定的对抗组织或器官衰老的作用.目前,相关研究已在干细胞衰老、心脑血管疾病、老年骨折愈合、骨骼肌细胞衰老等方面取得了诸多进展.联体共生(parabiosis)模型初起源于19世纪,距今已有超过150年的历史,它是通过外科手术的方式,将两只动物连接在一起从而建立起共同的循环系统.作为沟通不同个体间循环系统的有效方式,联体共生模型具有广泛的应用前景.目前,联体共生模型所面临的主要挑战是联体后个体出现的“联体病”问题,“联体病”也被称为“联体中毒”,它与手术过程无关,而是在联体手术两周后,伴随体外循环建立和血管再通而出现的一种状况,现有研究还不能解释这种现象出现的原因.虽然目前联体共生模型在世界上的应用还并不是十分广泛,但可以预测,联体共生模型必将为老年病的研究做出巨大的贡献.本文将从“联体共生模型”的历史、进展、挑战及前景几个方面进行综述.
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骨质疏松性骨折药物治疗的研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病.骨质疏松症患者终结局常常是脆性骨折.骨质疏松症不利于骨折愈合,主要是由于骨质疏松症导致患者的骨吸收作用增强、新骨形成能力下降造成的.为了缩短骨质疏松症个体的骨折愈合时间、提高愈合质量,抑制骨吸收或促进骨形成的药物成为研究热点.而抗骨质疏松的治疗药物主要是通过抑制骨吸收或促进骨形成促进骨质疏松性骨折的愈合.所以现在已有大量的实验探讨了抗骨质疏松治疗药物对骨质疏松性骨折愈合的影响.同时还有关于抗骨质疏松药对骨修复影响的研究.这些研究的结果总结来说,指出了抗骨质疏松药可能对骨质疏松性骨折治疗有一定的作用.同时现在还没有明确的证据证明抗骨质疏松治疗不利于骨修复,故抗骨质疏松药在骨质疏松性骨折上有很大的应用前景.本文回顾综述了当下骨质疏松性骨折治疗的研究进展,总结了双膦酸盐、地诺单抗、雌激素、雷洛昔芬、特立帕肽、雷尼酸锶、他汀类药物以及一些正在研究中的抗骨质疏松药物对骨折愈合的影响及其作用机制.
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骨钙素与认知功能障碍关系的研究进展
骨钙素(osteocalcin,OC)是一种由成骨细胞合成的结构蛋白,既往OC被视为调节骨代谢的标记物,近来研究证实OC为一种内分泌激素,并参与糖脂代谢、瘦素及脂联素的合成,进而间接影响认知功能.新研究表明OC对大脑发育、神经结构和行为功能具有决定性作用,有动物实验发现羧化不全骨钙素(uncarboxylated osteocalcin,uc OC)可以穿过血脑屏障作用于脑干、中脑、海马中神经元而改善认知功能.研究OC与认知功能障碍的关系可能有助于探索认知干预的新方法.
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铁蓄积、骨内血管与骨质疏松关系的研究进展
铁蓄积可能是骨质疏松症发生的独立危险因素,许多研究表明铁蓄积可导致骨质疏松症的发生.目前,骨内血管是骨质疏松研究的热点,骨中特殊的血管亚型偶联了骨形成与血管形成.那么,铁蓄积能否通过影响骨内特殊血管亚型,进而引起骨量下降？本文就铁蓄积与血管的关系作一综述,探讨铁与骨内血管调控骨代谢的潜在意义.
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中药防治类风湿关节炎骨破坏的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏伴随RA整个病程,一旦发生骨破坏、常规激素疗法效果有限而预后差.实验研究和临床应用已报道,中药防治类风湿关节炎骨破坏已取得一定成效,且中药的重要作用也引起学者的关注.本文对中药防治类风湿关节炎骨破坏的研究进展进行综述.
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穴位贴敷疗法对绝经后骨质疏松患者血清OPG、RANKL和髋部骨密度的影响
目的 观察穴位贴敷疗法对绝经后骨质疏松患者骨代谢、髋部骨密度的影响,以评价其有效性和安全性.方法 将符合要求的80例绝经后骨质疏松患者随机分为试验组及对照组,各40例.以6个月为一个疗程,共两个疗程.试验组予以外用中药穴位贴敷,内服钙尔奇D片和福善美片治疗,对照组仅予内服钙尔奇D片和福善美片治疗,疗程为12个月.比较2组治疗前、治疗后第6个月及第12个月血骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)含量、髋部骨密度(bone mineral density,BMD)及记录骨折发生情况,所得数据进行统计学分析.结果 80例中75例获得完整随访,其中治疗组37例,对照组38例.①比较治疗前2组患者血OPG含量(t=1.43,P=0.157)、RANKL含量(t=-1.84,P=0.07),差异无统计学意义;试验组治疗6个月后血OPG含量(=15.79,P＜0.01)与治疗12个月后血OPG含量(t=21.68,P＜0.01)均大于对照组;试验组治疗6个月后血RANKL含量测定(t=-0.35,P=0.726)与治疗12个月后血RANKL含量测定(t=-1.15,P=0.253)与对照组相比,差异无统计学意义.②治疗前2组患者髋部BMD比较,差异无统计学意义(t=0.26,P=0.791);治疗6个月后,2组患者的髋部BMD均增大,试验组BMD与对照组相比,差异无统计学意义(t=1.06,P=0.292);治疗12个月后,2组患者的髋部BMD仍继续增大,试验组BMD增加值大于对照组(=2.22,P=0.029).③试验中对照组共累计出现2例患者出现髋部骨折,而试验组只出现1例,经卡方检验,卡方值为0.320,P=0.572,差异无统计学意义,但骨折发生率的比较中,对照组(5.26％)略高于试验组(2.70％).结论 应用穴位贴敷疗法,能有效缓解疼痛、肌痉挛等症状;穴位贴敷使中药在局部发挥作用,加速髋部骨密度增加;提升OPG的血清含量,促进骨骼成骨作用,提高髋部骨量,从而达到防治骨质疏松性髋部骨折的目的.
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老年骨质疏松与颈动脉硬化的相关性研究
目的 探讨研究老年骨质疏松与颈动脉硬化的相关性.方法 将随机抽取的236名60岁以上的体检者作为研究对象,采用双能X线骨密度仪测定腰椎(L1-4)及股骨颈、Word's三角、大转子的骨密度(bone mineral density,BMD).采用高分辨率彩色超声探查颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)及斑块的情况.同时收集研究对象的基本资料,包括年龄、身高、体重、血钙、血脂等生化结果.将入选对象分为骨质疏松组和非骨质疏松组,颈动脉有斑块组和颈动脉无斑块组.结果 在骨质疏松组(114例)中,存在内膜增厚94例(82.46％),粥样斑块73例(64.04％),与非骨质疏松组(122名)比较,骨质疏松组在颈动脉内中膜增厚(IMT≥0.9 mm)及粥样斑块的发生率上均明显升高(P＜0.05);IMT增厚及斑块形成与骨量逐渐减少呈正相关,IMT、年龄、体重指数(body mass index,BMI)与骨质疏松发生显著相关(P＜0.05);性别分组比较得出,女性骨质疏松患者在颈动脉斑块中的发病率明显高于男性和非骨质疏松患者,其对比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 老年骨质疏松与动脉硬化存在密切联系;骨质疏松人群较非骨质疏松人群更易发生动脉粥样硬化病变,且女性骨质疏松患者的颈动脉硬化患病率明显高于男性.
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两种唑来膦酸钠注射液治疗骨质疏松患者的临床研究
目的 探讨两种不同的唑来膦酸钠注射液对骨质疏松症患者疗效差异.方法 回顾性分析我院从2013年1月至2015年5月收治入院100例骨质疏松患者,并将其随机分为国产组和进口组,每组各50例,分别使用唑来膦酸钠注射液(国产)和唑来膦酸钠钠注射液(进口)进行静脉点滴治疗.观察两组患者治疗前及治疗一年后疼痛VAS评分、骨代谢指标、骨密度(BMD)变化及使用后3天内不良反应发生情况.结果 ①VAS评分:两组骨质疏松症患者经过1年治疗以后,无论是国产组还是进口组,VAS评分有显著下降(P＜0.05),但进口组VAS下降幅度要优于国产组(P＜0.05);②骨代谢指标:两组血清中25羟基维生素D较1年之前明显升高(P＜0.05),而两组血清中I-CTX较之前明显下降(P＜0.05),两组血清中骨钙素、25羟基维生素D、I-CTX、PINP相比没有差异(P＞0.05);⑧骨密度:两组骨密度中L1-L4、Torch值较治疗之前明显上升(P＜0.05),而两组中L1-L4、Neck、Torch相比较,没有显著性差异(P＞0.05);④不良反应:无论是国产组还是进口组,不良反应以发热和肌肉酸痛为主,而进口组发生发热不良反应要比国产组低(P＜0.05),其余不良反应,两组之间没有差异(P＞0.05).结论 两种唑来膦酸钠注射液能缓解骨质疏松患者疼痛,提高骨密度,减低骨折概率,但在副作用发生方面,进口组要优于国产组.
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血清胆红素水平与绝经后骨质疏松症相关性的临床分析
目的 探讨血清总胆红素在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用.方法 通过双能X线骨密度仪检查,将282例绝经后女性分为正常骨量组(n=93)和早期绝经后骨质疏松症组(n=61)、中期绝经后骨质疏松症组(n=58)和晚期绝经后骨质疏松症组(n=70).测定血清总胆红素和骨转换标志物水平,分析血清总胆红素与骨密度、骨代谢的关系.结果 骨密度与年龄、I型胶原交联C-末端顶端肽(β-CTX)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)呈负相关,与体重指数(body mass index,BMI)、25羟基维生素D3(25(OH2) D3)、血清总胆红素(total bilirubin,TBIL)呈正相关.Logistics回归分析显示,年龄、BMI、TBIL、PTH、总1型前胶原N-末端肽与骨质疏松症的发生独立相关,而血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、β-CTX与绝经后骨质疏松无独立相关性.结论 血清总胆红素水平下降为绝经后骨质疏松症的独立危险因素.
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水中运动训练对膝骨性关节炎临床症状的有效缓解作用
目的 探讨水中运动疗法对膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者膝关节功能的影响.方法 选择2013年1月至2016年1月某院收治的KOA患者62例,采用暗箱信封法,根据单双号将患者随机分为观察组和对照组.观察组行水中运动训练,对照组行徒手运动训练.观察两组治疗后膝关节功能改善情况.结果 与治疗前相比,两组患者膝关节伸展、髋关节外展、肌肉力量和膝关节功能水平在治疗后1个月、3个月均显著改善(P＜0.05).与对照组相比,观察组患者的膝关节伸展、髋关节外展、肌肉力量和膝关节功能随着时间的推移均产生积极的变化,两组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者在治疗期间均无不良反应发生.结论 采用水中运动训练KOA患者,能有效改善患者的膝关节功能,具有重要的应用价值.
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传统功法对原发性骨质疏松症防治效果的系统性评价
目的 系统评价传统功法在改善骨密度、改善平衡能力及预防跌倒发生方面的效果.方法 计算机检索PubMed、Medline、中国知网、维普、万方医学数据库等数据库中有关传统功法对原发性骨质疏松证防治效果的随机对照试验.检索时间为2000年1月至2015年12月,同时追溯纳入研究的参考文献.根据纳入和排除标准筛选文献,提取资料,并评价纳入研究的方法学质量后,采用Stata 12软件进行Meta分析,若数据因异质性过高不能进行合并,则采用亚组分析或描述性系统评价.结果 共纳入19篇随机对照试验文献,合计3337例患者.Meta分析结果示:(1)传统功法组对腰椎骨密度的改善程度优于对照组,差异具有统计学意义[WMD=0.09,95％ CI(0.04,0.13),P＜0.001];(2)传统功法可以减轻患者骨痛状况[WMD=-0.81,95％ CI(-1.10,-0.53),P＜0.001];(3)传统功法组可明显降低跌倒发生率[RR =0.81,95％ CI(0.69,0.95),P=0.008],增加Berg平衡量表评分[WMD =2.43,95％CI(1.46,3.41),P＜0.001],减少起立行走测试时间[WMD=-0.59,95％CI(-0.92,-0.26),P=0.001].结论 传统功法可在一定程度上改善患者腰椎骨密度,减轻患者骨痛状况,改善老年人平衡功能,减少并预防跌倒发生.
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双膦酸盐预治疗减少首次应用唑来膦酸不良反应的研究
目的 探讨临床中减少唑来膦酸注射液(密固达)不良反应的研究.方法 选取我院骨质疏松诊疗基地首次确诊原发性骨质疏松症患者200例,符合世界卫生组织关于骨质疏松症的诊断标准.所有入组患者在口服钙和维生素D基础上随机分为3组,A组为口服阿仑膦酸钠70 mg每周一次,共3个月,3个月后静滴唑来膦酸注射液5 mg;B组为静滴伊班膦酸钠2 mg,3个月后静滴唑来膦酸注射液5 mg;C组为直接静滴唑来膦酸注射液5 mg,其中A、B两组为双膦酸盐预治疗组,观察3组患者首次应用唑来膦酸注射液的不良反应情况.结果 所有入组患者中有32％首次应用唑来膦酸注射液出现不同程度的不良反应,主要表现为发热、肌肉酸痛、骨痛等症状,其中A组出现不良反应5例,B组出现不良反应7例,C组出现不良反应52例,3组均未出现腹泻、皮疹、心律失常及肝肾功能损害,将3组数据进行统计学分析,双膦酸盐预治疗组(A组和B组)首次应用唑来膦酸注射液所发生的不良反应明显比C组少,且差异具有统计学意义;A组和B组之间的不良反应差异不具有统计学意义.结论 在骨质疏松症的临床治疗中,双膦酸盐预治疗能减少首次应用唑来膦酸注射液不良反应的发生,进一步提高患者依从性.
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广西南宁市区绝经后女性骨质疏松症流行情况及相关因素研究
目的 了解广西南宁市绝经后女性骨质疏松症的患病情况及相关影响因素,为进一步预防干预提供理论依据.方法 选取我院健康体检的216名绝经后女性作为研究对象,测定髋部及第1～4腰椎的骨密度,同时进行问卷调查.结果 骨质疏松、骨量减少及骨量正常分别占38.89％、43.06％、18.05％,随着年龄增加,骨质疏松患病率明显升高(x2=17.56,P=0.000);骨质疏松组年龄、体重指数(body mass index,BMI)、绝经年限、足月妊娠次数、户外活动次数、每次运动时间、活动程度、奶制品摄入及钙剂摄人情况与另外两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),Logistics多因素回归分析表明,年龄、绝经年限与骨质疏松症呈正相关(OR=3.419,P=0.000;OR=2.569,P=0.016);而BMI、运动次数、饮牛奶及钙剂摄入与其呈负相关性(OR =0.517,P=0.000;OR=0.684,P=0.024;OR=0.589,P=0.021;OR=0.266,P=0.000).结论 广西南宁市区绝经后女性骨质疏松及骨量减少患病率高.BMI增高、运动次数多、饮牛奶及钙剂摄入是其保护因素,应加强宣教,从而预防和延缓骨质疏松的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
