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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者下肢血管病变与血清25羟维生素D及骨密度的相关性
目的 探讨2型糖尿病患者下肢血管病变与血清25羟维生素D及骨密度的相关性.方法 选取2型糖尿病患者235例,按踝肱指数(ankle brachial index,ABI)(采用多普勒血流探测仪测定)的数值将患者分为两组,分别为下肢血管病变组(PAD组,ABI＜0.9)115例和非下肢血管病变组(NPAD组,ABI≥0.9)120例.采用双能X线骨密度仪进行腰椎(L1～4)、左侧股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、华氏三角(Ward's)骨密度(bone mineral density,BMD)的测定.测定受试者血清25(OH)D的水平,并记录所有受试者的临床资料和生化指标.结果 PAD组血清25(OH)D的平均水平低于NPAD组[(12.89±1.48)ng/mL vs(15.82±2.35) ng/mL,P＜0.05];PAD组的Neck、Troch、Ward's的BMD均分别低于NPAD组[(0.706±0.171)g/cm2vs (0.823±0.133) g/cm2,(0.501 ±0.111) g/cm2vs (0.595±0.125)g/cm2,(0.455±0.121) g/cm2vs (0.524±0.210)g/cm2,P＜0.05].Pearson相关分析发现,ABI与年龄、糖尿病病程、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1 c,HbA1c)呈负相关,与25(OH)D及Neck、Troch、Ward's的BMD呈正相关,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic分析显示:SBP、HbA1c、TC、25(OH)D、Neck的BMD均为2型糖尿病患者发生下肢血管病变的危险因素.结论 2型糖尿病合并下肢血管病变患者往往同时伴有骨量减少或骨质疏松,低水平的25(OH)D及低下肢骨密度可能共同参与了2型糖尿病患者下肢动脉病变的发生发展.
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补肾中药通过调控Notch1蛋白的表达治疗大鼠骨质疏松性骨折的作用研究
目的 探究补肾中药对大鼠骨质疏松骨折的治疗作用和机制.方法 选取老年雌性大鼠60只,分为正常组、骨质疏松骨折模型组、高、中、低剂量补肾中药治疗组,各组均摘除卵巢,术后3个月形成骨质疏松模型.随后除正常组外,其余各组均建立股骨骨折模型.骨质疏松骨折模型建立后,每日给予正常组与模型组生理盐水进行灌胃,治疗组分别给予高、中、低剂量补肾中药灌胃12 w进行治疗.末次实验结束后麻醉大鼠,应用双能X射线检测大鼠股骨的骨密度.采取血清样品通过ELISA法测量碱性磷酸酶、骨钙素、TRAP破骨标志物等指标含量,对股骨样品进行病理学检查以及Western blot法检测Notch1蛋白的表达.结果 病理组织学切片结果显示,高剂量治疗组在骨折端的成骨细胞数量较多,破骨细胞数量较少,提示补肾中药具有促进骨性愈合的效果.经补肾中药治疗后,高剂量治疗组的骨密度与模型组相比骨密度显著回升.研究发现,strACP经过补肾中药治疗后,治疗组中的碱性磷酸酶与血清抗酒石酸性磷酸酶的含量显著降低,骨钙素含量明显提升,上述指标在高剂量治疗组中与模型组相比差异均具有统计学意义(P＜0.01),呈明显的剂量依赖性.另外,Western blot法检测结果也显示,Notch1蛋白的表达在模型组中受到显著抑制(与正常组相比,P＜0.01),而补肾中药具有调节Notch1蛋白表达的作用,成明显剂量相关性,且高剂量治疗组的表达水平与正常组接近.结论 补肾中药能够通过调节Notch1蛋白的表达来抑制血清中破骨标志物碱性磷酸酶和TRAP的水平,并提高骨钙素的含量来刺激成骨细胞生成、抑制破骨细胞分化,从而加速骨折的愈合,提高骨密度,对大鼠股骨骨质疏松骨折具有良好的治疗作用.
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hsa-miR-655靶向CLCF1基因对人成骨肉瘤MG63细胞OPG/RANKL系统表达的影响
目的 探讨hsa-miR-655通过靶向调控心肌营养素样细胞因子1(cardiotrophin-like cytokine factor 1,CLCF1)基因表达,对人成骨肉MG63细胞系增殖、护骨素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-KBligand,RANKL)表达的影响.方法 通过hsa-miR-655慢病毒转染MG63细胞进行功能获得实验.实验分阴性对照组(NC组)和hsa-miR-655过表达组(OE组),荧光显微镜和流式细胞术(flow cytometry analysis,FCM)评估转染效率,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖能力,FCM检测细胞周期分布,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa-miR-655、CLCF1、OPG和RANKL mRNA的水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测CLCF1、OPG及RANKL蛋白的变化.结果 荧光显微镜和FCM显示对照组和miR-655过表达组感染效率为80％以上;qRT-PCR结果显示,相对于对照组,过表达组MG63细胞hsa-miR-655表达上调,差异有统计学意义(P=0.0004);CLCF1 mRNA水平未见明显变化(P =0.0986);过表达组OPG(P=0.0384)、RANKL(P=0.0007) mRNA均有所上调,差异具有统计学意义(P＜0.05);Western blot结果显示,过表达组CLCF1蛋白水平表达下调(P =0.0053);与对照组比较,过表达组OPG(P=0.0021)、RANKL(P=0.0002)蛋白均上调,而OPG/RANKL比值却降低(P=0.0078),差异具有统计学意义(P ＜0.05);CCK-8细胞增殖实验结果显示,miR-655过表达后抑制MG63细胞增殖;FCM检测细胞周期结果显示,miR-655过表达后MG63细胞G0/G1期细胞比例增加,S期减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 hsa-miR-655通过负调控CLCF1基因的表达,抑制MG63细胞的增殖,下调OPG/RANKL的比值.
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糖尿病合并去势大鼠骨微结构退化的研究
目的 探讨糖尿病合并去势大鼠骨微结构的改变.方法 6月龄雌性大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、去势组、糖尿病组和糖尿病合并去势组.6 w和15w后应用Micro-CT测定股骨检测骨密度和骨微结构;利用Van Gieson胶原纤维染色法观察胶原纤维沉积变化;HE染色分析大鼠股骨头骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁间距(Tb.Sp)变化.结果 与对照组相比,去势6 w和15 w组骨β-胶原降解产物水平和Tb.Sp明显升高,骨密度值和Tb.Th明显下降.去势15 w组骨胶原纤维明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).糖尿病组15w松质骨β-胶原降解产物水平、胶原纤维和Tb.SP明显升高,骨密度值、胶原纤维和Tb.Th明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).糖尿病合并去势组6 w和15w组松质骨β-胶原降解产物水平、胶原纤维和Tb.Sp明显升高,骨密度值和Tb.Th明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病合并去势早期是以去势为主导致的骨质疏松,后期则由糖尿病缓慢的骨分解加持,骨质疏松继续加重.
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腰椎间盘突出对绝经后妇女骨密度的影响分析
目的 探讨腰椎间盘突出对绝经后妇女骨密度的影响.方法 随机选择绝经后妇女进行问卷调查,内容包括身高、体重、是否有腰椎间盘突出、生活习惯、健康状况等;用双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部骨密度,并利用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析.结果 共筛选入组582例,腰椎间盘突出组133例、腰椎间盘无突出组449例.对各因素与骨质疏松的相关性分析,腰椎间盘突出与腰椎椎体骨密度具有负相关(r=-0.094,P=0.023);两组一般资料比较,日光照射、腰椎骨密度差异比较有统计学意义(P＜0.05);协方差分析,腰椎间盘无突出组腰椎骨密度(0.734 ±0.123) g/cm2明显高于腰椎间盘突出组腰椎骨密度(0.707 ±0.123)g/cm2,差异有统计学意义(F =3.968,P=0.047),髋部骨密度差异无统计学意义(P＞0.05);两组骨质疏松患病率比较,腰椎间盘突出组为55.6％,腰椎间盘无突出组为43.7％,两组比较差异有统计学意义(P=0.015).结论 腰椎间盘突出能够引起腰椎骨量流失,是引起骨质疏松发生的影响因素.
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不同骨代谢状态下T2DM患者血清25(OH)D及Omentin-1水平的变化及其意义
目的 检测不同骨代谢状态下2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中25-羟维生素D、Omentin-1水平的变化,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用.方法 收集2016年2月至2017年1月在遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者140例,据骨密度分为3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组45例)、T2DM骨质疏松组(C组50例),收集同期医院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组120例).酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清25(OH)D、Omentin-1水平;多元逐步回归分析骨密度的影响因素.结果 ①T2DM组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin Alc,HbAlc)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平较NC组明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P＜0.05);②C组25(OH)D、Omentin-1水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组＜B组＜A组＜NC组[(17.18 ±2.51) ng/mL vs (20.46±3.46) ng/mL vs (23.58±3.61) ng/mL vs(27.41±4.44) ng/mL;(47.56±6.52)“g/mLvs (59.28±5.16) ng/mLvs (63.58±6.77) ng/mL vs(65.24±8.39) ng/mL](P＜0.05).③多元逐步回归分析结果显示,T2DM合并OP患者双侧股骨颈的骨密度平均值与Omentin-1、25(OH)D呈正相关;与病程、HbA1c呈负相关(P＜0.05).结论 T2DM患者25(OH)D、Omentin-1水平低于健康体检者,并且从骨量正常→骨量减少→骨质疏松患者逐渐减低,说明低水平的25(OH)D、Omentin-1可能参与了T2DM合并OP的发生发展.
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葛根素对过氧化氢致成骨细胞氧化损伤的影响
目的 研究具有抗氧化作用的植物雌激素——葛根素(puerarin,Pue)对氧化应激后成骨细胞(osteoblast,OB)的影响.方法 采用酶多次消化法,由出生24 h以内的Wistar大鼠头盖骨分离OB,培养、传代及诱导分化、矿化等.用0.1 mmol/LH2O2制造氧化应激状态模型.将细胞随机分为对照组、H2O2组[H'组]、“Pue(10-0 mol/L～10-3 mol/L)+H2O2”组[“P+H'”组]和“H2O2+ Pue(10-10mol/L ～ 10-3 mol/L)”组[“H'+P”组].观察不同处理组细胞的增殖、分化功能,并测定其微量丙二醛(mMDA)含量、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)等.结果 与H2O2组相比,“P+H'”组和“H'+P”组中Pue10-7 mol/L ～ 10-4mol/L使细胞的增殖、分化功能,SOD活性和T-AOC均有显著升高(P＜0.01),而mMDA含量则显著降低(P＜0.01).结论 H2O2过量会导致OB的氧化损伤,而葛根素在体外对H2O2介导OB的氧化损伤具有保护作用.
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雌激素缺乏上调TNF-α促发卵巢切除大鼠骨细胞程序性坏死
目的 探讨雌激素缺乏对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞程序性坏死的影响及其发生机制.方法 60只雌性SD大鼠随机分为Control组(12只)和OVX组(48只),分别行假手术或OVX术;再将48只OVX大鼠分为OVX+ vehicle、OVX+ Nec-1、OVX+ Z-VAD和OVX+E2组,每组12只.Micro-CT扫描评价胫骨近端骨量改变;免疫组化法测定骨细胞TNF-α、RIP1、RIP3的表达情况,并计算各组阳性细胞百分率;用透射电镜鉴定细胞形态学变化;Western blot检测程序性坏死下游信号通路蛋白MLKL、Drp1的表达情况.结果 OVX+ vehicle组大鼠胫骨近端出现明显的骨量丢失,即OVX+vehicle组Tb.Th、BV/TV、Tb.N小于Control组(P＜0.01);而OVX+vehicle组Tb.Sp大于Control组(P＜0.01).TNF-α、RIP1、RIP3蛋白在骨细胞胞浆中均有表达;在OVX+ vehicle组,TNF-α、RIP1、RIP3阳性骨细胞百分率较Control组显著增多(P＜0.01),在OVX+ vehicle 组可见大量坏死样结构的骨细胞.应用Nec-1治疗后可有效抑制RIP1蛋白表达,而Z-VAD对RIP1、RIP3蛋白表达无影响,在OVX+ Nec-1组未见到坏死样结构的骨细胞.在OVX+ vehicle组,Western blot结果显示MLKL、Drp1蛋白表达较Control组显著增多(P＜0.01),应用Nec-1治疗后可有效抑制MLKL、Drp1蛋白表达,而Z-VAD对MLKL、Drp1蛋白表达无影响.结论 雌激素缺乏可能是通过上调TNF-α表达而促发骨细胞发生程序性坏死的,MLKL、Drp1可能是骨细胞程序性坏死的下游关键信号分子.
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绝经后女性雌二醇水平与膝骨性关节炎的相关性研究
目的 研究绝经后女性雌二醇水平与膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)发病严重程度的相关性.方法 选择121例绝经后女性膝骨性关节炎患者作为试验组,根据膝关节X线平片Kellgren-Lawrence(K-L)分级将其分为轻度组(35例)、中度组(44例)及重度组(42例).选择35名健康查体的正常绝经后女性作为对照组.所有受试者均采集空腹血液测定血清雌二醇(estradiol,E2)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(triglyceride,TC)、低密度胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG);试验组人员采用联影X射线成像系统(uDR)行膝关节平片,采用飞利浦3.0T磁共振IngeniaⅡ行膝关节磁共振T2mapping成像,并用WOMAC评分量表行膝关节功能评定.所得数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析.结果 (1)绝经后KOA组的E2水平显著低于正常组的E2水平(P =0.000).(2) KOA组随病变严重程度增加,血清E2水平下降,WOMAC评分及T2值升高;血清E2水平与WOMAC评分及T2值均呈显著负相关(r=-0.651、-0.501).结论 绝经后女性KOA患者雌二醇水平与KOA严重程度呈负相关.
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血清25(OH)D和骨转换标志物与老年髋部骨折的相关性分析
目的 初步探讨血清25(OH)D和骨转换标志物在老年骨质疏松性髋部骨折预测中的价值.方法 选取2015年5月至2016年4月就诊于我院的330例老年髋部骨折患者和331例非骨折患者分别作为骨折组和对照组纳入本研究,收集患者的一般临床资料如年龄、性别、身高、体重、体质量指数、吸烟史以及饮酒史,测定血清25(OH)D、1型前胶原氨基末端前肽(N-terminal extension propeptide of type-Ⅰ collagen,P1NP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、1型胶原交联羧基末端肽(C-terminal telopeptide of type-Ⅰ collagen,CTX)和甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH),并对其进行统计学分析.结果 血清25(OH)D在骨折组明显低于对照组,并且骨折组患者年龄、血清P1NP、OC、CTX和PTH明显高于对照组(P＜0.05).运用Pearson相关分析显示血清25(OH)D与PTH、P1NP、OC和CTX呈明显负相关(P＜0.05).对差异显著的参数经多因素Logistic回归分析显示,年龄、性别、血清25(OH)D、CTX与PTH是骨折发生的独立危险因素(P＜0.05).受试者工作特征(receiver operator curve,ROC)曲线分析结果显示,年龄、血清25(OH)D和CTX的曲线下面积值分别为0.819、0.802和0.666,对预测髋部骨折具有一定的意义.结论 高龄、维生素D缺乏以及血清CTX水平升高提示发生老年髋部骨折的风险增高,对于此类患者应警惕髋部骨折的发生,提前采取措施进行预防.
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基于PubMed数据库对miR与骨代谢相关信号通路的文献研究
目的 研究miR通过信号通路对骨代谢的调控机制.方法 通过检索PubMed数据库2000年-2016年期间miR与骨代谢相关信号通路的文献,将相关miR的功能进行分析并予以归类.结果 总共检索到相关文献949篇,符合纳入及排除标准的文献有140篇,分析显示miR与骨代谢相关信号通路的文献研究主要以经典的信号通路为主,miR对骨质疏松的作用机制主要表现在对成骨细胞的影响、对破骨细胞的影响、对骨髓间充质干细胞的影响及对钙盐代谢的影响4个方面.结论 miR通过信号通路对骨代谢的调控具有重要的意义,其可作为诊断与治疗骨质疏松症的血清潜在标志物.
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儿童骨代谢标志物
儿童骨骼处于生长发育阶段,不同年龄阶段骨骼的生长存在不均衡性,且容易受疾病、外界环境、药物等诸多因素的影响,所以建立儿童特异的骨代谢标志物十分重要.骨代谢的检测方法很多,传统的双能X线吸收测定法辐射剂量低,精度及准确度高,且为无创性而被广泛应用于儿童骨骼系统疾病的检测,但其测定的骨密度反映的是一段时间内骨骼的静态状况,不能反映骨组织的动态本质,不能早期反映骨量的丢失,易导致骨质疏松的漏诊及误诊.而骨代谢标志物能反映骨代谢转换的动态情况,能反映骨代谢的早期灵敏变化,其测量可以早期评估骨代谢性疾病及监测治疗效果,联合骨密度检测能更准确地评估骨量的丢失,减少骨质疏松的漏诊及误诊.本文综述儿童骨代谢标志物特点及其意义,儿童参考范围、临床应用及影响因素等.以期早期发现儿童骨量的变化,对儿童骨骼系统疾病做到早发现、早诊断、早治疗,提高患儿骨骼系统疾病的近期及远期预后,进而提高儿童的生活质量.
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无机元素与脆性骨折
骨质疏松症是以骨密度下降和骨微结构破坏的一种系统性骨病,脆性骨折是骨质疏松症的主要并发症,而无机元素在体内的浓度水平与脆性骨折的发生率紧密相关,但分子作用机制尚未清楚.无机元素又分为3类,一类为常量元素,包括钙、磷和镁等元素;第2类为必需微量元素,包括氟、铜、铁、锌等元素;第3类为毒性重金属元素,包括汞、铅、铬等元素.无机元素在体内的浓度水平可能影响骨骼的生长发育和骨组织的代谢活动,如常量元素中的钙和磷元素是组成羟基磷灰石的主要成分,必需微量元素中的锌、铜和锰对骨形成和骨矿化有着不可或缺的作用,毒性重金属元素的铅和镉对骨组织有明显的毒性作用.本文就体内存在的多种无机元素与脆性骨折的关系作一综述,旨为预防和诊治骨质疏松症与脆性骨折提供一定的理论依据.
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高盐/肾素-血管紧张素-醛固酮系统与骨代谢
近年来,越来越多的研究证实高盐摄入除了导致高血压,还会影响骨代谢过程.而机体的水盐代谢主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节,亦有研究发现该系统具有参与调节骨代谢的作用.本文综述近年来对高盐/肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响骨代谢及其机制的相关研究,旨在揭示水盐代谢与骨代谢相关性的理论依据.
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骨水泥强化椎弓根螺钉治疗胸腰椎骨质疏松性骨折伴后凸畸形的研究
目的 观察骨水泥强化椎弓根螺钉治疗胸腰椎骨质疏松性骨折伴后凸畸形的临床疗效.方法 随访2013年3月至2016年8月在我院采用骨水泥强化椎弓根螺钉治疗胸腰椎骨质疏松性骨折伴后凸畸形的52例患者,男10例,女42例,年龄55 ～ 84岁,平均70.5岁.通过PACS阅片软件测量术前、术后3个月及末次随访脊柱局部后凸Cobb角来观察后凸畸形矫正情况,通过比较术前及术后腰背部疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、Oswestry功能障碍评分(oswestry disability index,ODI)评估患者生活质量.应用ASIA分级系统对神经功能进行评估.收集患者围手术期并发症及骨水泥相关并发症发生情况.结果 52例患者手术共458枚椎弓根螺钉置入了232个椎体中,骨水泥强化了282枚螺钉(61.6％)和146个椎体(62.9％),胸椎平均每个钉道使用骨水泥(2.03±0.52)mL,腰椎平均每个钉道使用骨水泥(2.43 ±0.88) mL.随访3～ 56个月,平均19.2个月.术前腰背部疼痛VAS评分为(6.54±1.26)分、ODI评分为(69.06±13.26)％、局部Cobb角为(23.88±13.73)°,末次随访腰背部疼痛VAS评分为(1.88±0.68)分、ODI评分为(20.74±5.91)％、局部Cobb角为(11.07±8.96)°,与术前相比明显改善,差异具有统计学意义(P＜ 0.001).术前7例神经损害患者ASIA分级为C级2例、D级5例,术后提高至D级2例、E级5例.强化282枚螺钉中有1枚出现骨水泥向椎弓根内侧壁渗漏,经术中及时清除后未出现神经功能障碍加重;11枚发生骨水泥向椎体前方渗漏,13枚发生骨水泥渗漏进入椎间盘内,术后均无临床症状.458枚螺钉均无松动、断裂.结论 骨水泥强化椎弓根螺钉治疗胸腰椎骨质疏松性骨折伴后凸畸形既提高了螺钉的稳定性,又矫正了后凸畸形.
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唑来膦酸结合钙尔奇对老年脑梗死合并骨质疏松症患者疗效影响的临床研究
目的 研究老年脑梗死合并骨质疏松症患者应用唑来膦酸结合钙尔奇对患者骨密度、生化与骨代谢相关指标的影响.方法 98例脑梗死急性期后伴肢体瘫痪合并骨质疏松症患者,按随机数字表法将其分为治疗组(n=49)及对照组(n=49).对照组给予钙尔奇治疗,治疗组给予唑来膦酸联合钙尔奇治疗,为期6个月.检测治疗后两组患者腰椎1～4(L1～4)、股骨颈骨密度及血钙(Ca)、血磷(P)、25羟基维生素D[25(OH)D3]、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、骨钙素(osteocalcin,OC)、1型胶原羧基末端肽(type 1 collagen carboxyl terminal peptide,β-CTX)、1型前胶原氨基端肽(type 1 procollagen amino terminal peptide,P1NP)、骨源性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)水平的变化情况.记录两组患者药物的不良反应.结果 治疗后6个月,治疗组腰椎1～4(L1～4)、股骨颈骨密度均显著高于同时期对照组(P＜0.05);治疗后6个月,治疗组患者血清PTH、OC、P1NP、BALP均显著高于治疗前(P＜0.05),而25(OH)D3及β-CTX均显著低于治疗前(P＜0.05),而Ca、P差异无统计学意义(P＞0.05).两组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 唑来膦酸联合钙剂可提升老年脑梗死患者骨密度,改善骨代谢状态,可以安全有效地防治老年脑梗死骨质疏松症.
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帕金森病患者髋部骨密度、25-羟维生素D3与髋部骨折的相关性分析
目的 探讨帕金森病(parkinson's disease,PD)患者髋部骨密度(bone mineral density,BMD)、25-羟维生素D3与髋部骨折的相关性.方法 以61例年龄在51 ～68岁的帕金森病患者为PD组,以64名年龄和性别匹配的健康人群作为对照组,采用双能X射线骨密度仪测定骨密度,采用电化学发光法检测25-羟维生素D3水平.对两组受试者跟踪随访3年,记录随访期间髋部骨折的发生情况并进行对比.结果 PD组髋部总骨密度、股骨颈骨密度、转子间骨密度、股骨干骨密度均低于对照组,差异具有统计学意义(t值分别为-3.747、-4.256、-4.706、-4.274,P均＜0.001).PD组25-羟维生素D3水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(f=-4.500,P＜0.001).PD组中髋部总骨密度与25-羟维生素D3具有相关性(r=0.510,P=0.047).PD组髋部骨折发生率高于对照组,差异有统计学意义(x2=4.04,P=0.04).结论 PD患者髋部骨折发生率较同年龄、同性别健康人群高,髋部骨折发生与髋部骨密度和25-羟维生素D3水平有关.
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151例乳腺癌患者骨丢失及药物防治现况调查
目的 调查乳腺癌患者骨健康状况及药物防治现况.方法 对151例女性乳腺癌患者进行回顾性研究,记录患者年龄、体质量指数、骨密度和药物干预情况的信息,所有数据用Excel表格进行处理.结果 151例女性乳腺癌患者中,骨质疏松发生率为22.52％ (34/151),唑来膦酸联合钙剂和维生素D制剂构成骨质疏松药物治疗方案;骨量减少发生率为30.46％(46/151),其中符合相关指南推荐的合并2个危险因素的中危患者,药物治疗方案为口服钙剂和维生素D制剂,未使用唑来膦酸.结论 临床应综合骨密度、FRAX评分及患者个体情况,加强对乳腺癌患者骨折风险评估及防治.
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人工虎骨粉对老年骨质疏松性腰背疼痛的作用
目的 了解人工虎骨粉治疗老年原发性骨质疏松症所引发腰背疼痛的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法 选择原发性骨质疏松症腰背疼痛老年患者76例,采用随机信封法分为治疗组和对照组,每组各38例.治疗组另外给予人工虎骨粉口服,对照组给予碳酸钙和维生素D口服.治疗前、治疗后第3、6个月,分别运用数字疼痛评分(numeric rating scale,NRS)、视觉模拟疼痛评分(visual analogue scale,VAS)对疼痛进行评估;运用Oswestry功能障碍指数(oswestry dability index,ODI)、JOA下腰功能(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评分对腰背功能进行评估.结果 治疗前两组患者疼痛及腰背功能无差别.治疗后第3、6个月,治疗组的NRS评分、VAS评分、ODI指数、JOA评分均优于对照组(P＜0.05).结论 人工虎骨粉能够缓解老年原发性骨质疏松症所引发的腰背疼痛,可改善患者腰背功能,提高日常活动能力.
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类黄酮对人体外周血破骨细胞分化p38MAPK/c-Fos信号通路调控的研究
目的 探讨类黄酮调控p38 MAPK/e-Fos信号通路对破骨细胞分化的影响.方法 采用人体外周血分离单个核细胞,并诱导形成破骨细胞,干预组应用类黄酮对细胞进行处理,通过细胞形态学观察并检测细胞活性,再分别采用RT-PCR和Western blot两种方法观察p38MAPK通路及下游转录因子c-fos基因和蛋白的表达水平.结果 对照组与干预组细胞形态学观察均可见诱导培养的破骨细胞形态明显;与对照组比较,干预组破骨细胞样细胞的形成减少,活性减弱,差异具有统计学意义(P ＜0.05);RT-PCR结果显示,干预组p38MAPK通路下游转录因子c-fos表达水平较对照组下降,差异具有统计学意义(P ＜0.01);Western blot检测结果显示,干预组c-fos蛋白表达水平较对照组降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 类黄酮在体外细胞培养中可抑制破骨细胞形态,并可通过下调p38MAPK通路中c-fos基因和蛋白水平的表达,从而减弱破骨细胞的吸收功能.
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丹参酮ⅡA对生长期大鼠骨密度及骨形态计量学影响的研究
目的 研究丹参酮ⅡA对生长期大鼠骨密度及骨形态的影响,并探讨其可能的机制,对其预防与治疗骨质疏松症的疗效作出初步判断.方法 1月龄雌性Wistar大鼠30只,随机分为丹参酮ⅡA组[11 mg/(kg·d),n=10]、淫羊藿苷组[阳性对照,25 mg/(kg·d);n=10]和正常对照组(相同体积蒸馏水,n=10).每两周称取一次体重,每月用双能X射线骨密度仪检测全身骨密度;若组间全身骨密度差异有统计学意义,处死所有实验动物.测定椎骨和右侧股骨的离体骨密度;品红-苦味酸染色(van-gieson,VG)进行骨形态分析;ELISA法检测血清抗酒石酸性磷酸酶5b(TRACP5b)和骨钙素(osteocalcin,OC)的水平.结果 大鼠的体重比较差异无统计学意义(P＞0.05);第1个月全身骨密度无明显差异(P＞0.05),第2个月给药组全身骨密度均显著高于对照组,与对照组相比,丹参酮ⅡA组和淫羊藿苷组大鼠全身骨密度、椎骨骨密度、股骨骨密度、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁面积和血清OC均有所增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);而骨小梁间隙和血清TRACP 5b均减小,差异具有统计学意义(P＜0.05).丹参酮ⅡA组和淫羊藿苷组差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 丹参酮ⅡA可通过提高大鼠骨密度及骨质量来预防与治疗OP,对探索抗骨质疏松中药单体新药有非常重要的意义.
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社区骨质疏松症超声骨密度筛查及其影响因素分析
目的 掌握江苏省居民骨密度(bone mineral density,BMD)现状,分析影响骨质疏松(osteoporosis,OP)高危人群的因素,为OP的社区诊断提供参考.方法 在江苏省6个城市分别随机选择6个城区,每城区内随机选择3个社区,在社区内随机选择40～69岁居民至少250名,开展问卷调查和身体测量,并描述和分析结果.结果 全部调查对象BMD(T值)平均水平为-0.93 ±1.01,女性(-0.89±1.04)高于男性(-1.03 ±0.94),40 ～ 44岁组和45 ～ 49岁组的T值均值较高,65 ～ 69岁组低;共3346名(50.91％)调查对象被评为OP高危个体,其中3087名(46.97％)为骨量减少,259名(3.94％)为OP;高危人群比例男性(1208名,58.41％)高于女性(2138名,47.47％),60 ～ 69岁人群高(67.07％),40 ～ 49岁组低(34.50％);无论男女,高中中专、大专以上人群的相对高危风险均小于小学初中人群,女性中商业/服务业和农林牧渔从业者分别是机关公务员的0.588倍和1.435倍.食用奶类及制品(OR=0.832)和每天步数5000步以上的人群(OR=0.846)被列为高危人群的比例都相对低.结论 性别、年龄、文化程度和职业均可影响BMD的分布和OP高危风险,日常食用奶类及制品和每天步数5000步以上是OP高危的保护因素,在开展社区居民OP筛查和诊断时应针对以上因素相关的目标人群.
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山东沿海地区成年女性骨密度调查及骨量分析
目的 确立山东沿海地区成年女性骨密度(bone mineral density,BMD)的正常参考范围,建立诊断成年女性骨质疏松(osteoporosis,OP)的多骨骼部位BMD参考值,并考察其应用.方法 测量25 ～ 35岁健康成年女性的BMD值,交叉校正烟台Lunar i型与青岛Lunar NT型双能X射线骨密度仪(dual energy X-ray absorptiometry,DXA),得到腰椎(L2～4)正位和左侧髋部(股骨颈、大转子、Ward's三角区)6个骨骼区域的线性回归方程,并矫正烟台、青岛两地的BMD数据;比较烟台、青岛两地区校正后的BMD值,找出佳拟合的方程,建立山东沿海地区正常成年女性的BMD数据库;利用该数据库检测当地中老年女性OP的发病率,同时比较新建的数据库与仪器自备数据库的适用性.结果 (1)烟台Lunar i型与青岛Lunar NT型DXA测得的BMD值存在明显的线性关系.(2)6个骨骼区域BMD随年龄的变化,用3次回归模型模拟得到山东沿海地区正常成年女性的BMD数据库,结果显示BMD峰值骨量在20～40岁,从40岁之后开始直线下降.(3)通过本文建立的BMD数据库,考察当地2005-2012年体检的女性(50 ～ 89岁)发现,山东沿海地区中老年女性OP发病率随年龄逐年增加,但低于其他地区OP发病率.与Lunar i型DXA自身配备的数据库相比,本研究建立的数据库比Lunar i型DXA自配数据库检出的OP发病率高.结论 本研究建立的参考数据库适用于山东沿海地区,可作为当地诊断OP的依据.
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双能X线骨密度测量和超声骨密度检测在社区居民骨质疏松症筛查中的应用研究
目的 回顾性研究重庆城区居民的骨密度情况,了解该区域人群骨量减少和骨质疏松的患病率,分析比较双能X线与定量超声桡骨骨密度检查方法的优劣,为骨质疏松的早防早治提供科学依据.方法 采集2012年9月至2016年12月在西南大学医院健康管理中心完成桡骨远端骨密度检测且资料完备的9158名(男性4577名,女性4581名)健康汉族成年体检者数据,随机采用双能X线测量法或定量超声检测法进行检测,根据T值判定骨质疏松并计算其检出率.结果 该人群骨质疏松总检出率为15.6％,其中男性为9.5％,女性为21.6％.随着年龄的增加,男女性骨质疏松的检出率不断上升,骨量正常人群比例呈不断下降趋势.40岁以上人群骨质疏松总检出率为19.0％,男性和女性分别为11.1％和27.3％;50岁以上人群骨质疏松总检出率为23.3％,男性和女性分别为13.3％和33.7％.两种骨密度检测方法比较,桡骨定量超声法骨质疏松的检出率高于双能X线测量法(P ＜0.001).结论 重庆城区居民的骨质疏松检出率高于全国水平,属于骨质疏松高发地区,该区域人群骨健康状况堪忧;因地制宜选择便捷高效经济的骨量异常检测方法,并针对城区居民的生活环境特点进行系统规范的骨量减少危险因素干预,是预防和控制骨质疏松发生的关键.
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南宁地区20899名壮族、汉族正常人群峰值骨量和年龄相关骨丢失的临床意义
目的 探讨南宁地区壮族、汉族正常人群骨密度(bone mineral density,BMD)、峰值骨量(peak bone density,PBD)以及随增龄骨丢失率(rate of bone loss,RBL)的规律及临床意义.方法 使用美国Hologic公司生产的双能X线吸收仪(dual energyX-ray absorptiometry,DAX),对南宁地区壮族、汉族正常体检人群的20899名的腰椎L1～4、左股骨颈上段BMD进行测定,按检测不同部位、性别、年龄分组统计出PBD的均值±标准差和RBL(％).参照WHO的规定,对≥50岁男性和绝经后女性与本数据库人群中同性别、同部位PBD比较,-2.5 ＜T值＜-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松.结果 (1)各部位PBD出现在25 ～ 27岁,腰椎PBD男性为1.066±0.153,女性为1.025±0.095;左股骨颈上段PBD,男性为0.920±0.136,女性为0.796±0.132.(2)女性在47岁前BMD处于平台期,围绝经后BMD加速丢失,以腰椎尤为显著,年RBL在1.13％ ～ 2％;男性累计RBL随年龄逐渐上升,年丢失率约在0.21％ ～0.68％,但各年龄段左股骨颈上段的RBL始终高于腰椎.(3)以本地区人群数据库作为参照,男性骨质疏松检出率为腰椎3.1％,左股骨颈上段9.47％;女性腰椎48.8％,左股骨颈上段5.02％.结论 南宁地区老年人发生骨质疏松性骨折风险女性明显高于男性,女性的腰椎、男性的股骨颈可能骨折风险更高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
