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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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绝经后妇女膝关节骨性关节炎与骨质疏松症的相关性研究
目的：探讨绝经后妇女膝关节骨性关节炎与骨质疏松症的相关性。方法对134例绝经后妇女膝关节骨性关节炎患者行年龄、体重、身高及体重指数的计算和骨密度的测定。行双膝关节负重正位X线拍片，按照骨关节炎Kellgren分级标准将骨性关节炎患者分为4级，根据患者的临床症状和X线表现不同把4级骨性关节炎分成轻度组和重度组。分析膝关节骨性关节炎与其伴发的骨质疏松症的相关性。结果绝经后妇女患者的骨密度与年龄呈负相关，与体重、身高及体重指数呈正相关。重度组和轻度组相比较在身高、体重及体重指数上无显著性差异（P＞0.05），在年龄与股骨颈骨密度上有极显著性差异（P＜0.01）。股骨颈骨密度线性回归分析表明年龄对股骨颈骨密度的影响较大，因此用协方差分析排除年龄混杂因素对股骨颈骨密度的影响，重度组和轻度组在股骨颈骨密度上仍有显著性差异（ P＜0.05）。结论绝经后妇女骨质疏松症与膝关节骨性关节炎的严重程度密切相关，膝关节骨性关节炎越严重，骨密度越低。骨性关节炎可能是骨质疏松症发生或加重的危险因素之一。
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依降钙素对绝经后骨质疏松女性腰椎退行性疾病治疗研究的观察
目的：探索依降钙素联合钙剂、维生素D对于绝经后骨质疏松的患者腰椎融合术后发生椎弓根螺钉松动、拔出现象的影响。方法观察40位年龄在55～70岁[（62.5±4.5）岁]之间患中度以上骨质疏松的绝经后老年女性（T＜-2.5），因腰椎退行性疾病接受腰椎后路减压融合术后，植入8颗椎弓根螺钉的患者，随机平均分为两组，第1组患者术后给予口服钙尔奇D片2片/日（每片含碳酸钙1.5 g及维生素D3125iu）及肌注依降钙素20单位/周，第2组患者给予口服钙尔奇D片2片/日。随访12个月，通过数字化平片、320排螺旋CT及手术取出内固定等方法观察两组患者椎弓根螺钉松动的发生率。结果通过统计学的方法分析后表明，两组患者的椎弓根螺钉松动、拔出的概率是不同的，经过进一步的分析发现接受依降钙素及补钙和维生素D治疗组的患者椎弓根螺钉发生松动的概率小于单纯接受补钙及维生素D治疗组。结论降钙素联合补钙和维生素D治疗可以减少绝经后骨质疏松女性椎弓根螺钉松动的发生率，其效果优于单纯补钙和维生素D治疗。
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糖皮质激素对成年大鼠骨量的影响
目的：利用双能X线吸收法（DXA）探讨成年大鼠接受糖皮质激素后骨量变化的规律。方法21只44周龄SD雌性大鼠分别假性去卵巢＋未注射糖皮质激素（SHAM组）、摘除双侧卵巢（OVX组）或注射甲基强的松龙[2.5mg/（kg·d）]（PRED组），应用扇形束DXA（QDR-4500A）每4周测定一次全身骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、骨骼面积（AREA）；术后12周处死，测定离体腰椎、股骨、胫骨及其兴趣区的BMD、BMC、AREA。压缩试验测定第二腰椎大载荷和弹性模量。结果（1）术后8周开始OVX组体重显著重于同龄SHAM组（8周时，P＜0.05，12周时P＜0.01），术后4周开始PRED组体重显著轻于同龄SHAM组（P＜0.05）；（2）术后12周OVX组整体BMC显著高于SHAM组（P＜0.05），术后8、12周OVX组整体BMC显著高于PRED组（P＜0.05）；（3）术后12周OVX组离体第5、6腰椎BMD及第6腰椎BMC显著低于SHAM组和PRED组（P＜0.05），PRED组离体各腰椎BMD、BMC、AREA与SHAM组无明显差异；（4）术后12周与SHAM组比较，OVX组离体股骨（-7.42％）、股骨远端（-10.85％）和近端（-6.92％）、胫骨近端（-11.40％）BMD显著降低（P＜0.05），其中股骨、股骨远端、胫骨近端BMC也显著降低（P＜0.05）；（5）术后12周与SHAM组比较，PRED组离体股骨及各区BMD、BMC、AREA无显著性差异，整体胫骨及各区BMD无显著性差异；（6）术后12周与SHAM组比较，OVX组及PRED组胫骨中远端骨量增加；（7）与SHAM组比较，OVX组大载荷和弹性模量显著降低，PRED组大载荷显著降低。结论成熟期大鼠接受甲基强的松龙后，皮质骨和松质骨骨量没有显著变化，DXA检查难以发现其骨丢失情况；力学性能改变提示糖皮质激素更多的是引起骨质量的改变而导致了力学性能的下降及骨折的发生。
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胰岛素、阿仑膦酸钠治疗新诊断老年糖尿病骨质疏松症患者骨密度及骨转换指标的研究
目的：通过观察胰岛素、阿仑膦酸钠干预，观察在糖尿病骨质疏松症治疗12个月后股骨颈（ Femur Neck ）骨密度（BMD）及骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRAP-5b）等血清骨转换指标的变化。方法选取在我院治疗的糖尿病骨质疏松症患者128例，随机分成4组，即对照组（ METF）、胰岛素组（ INSU）、二甲双胍＋阿仑膦酸钠组（ METF＋ALEN）、胰岛素＋阿仑膦酸钠组（ INSU＋ALEN），每组同时服用钙尔奇D片作为基础用药，分别于服药前及服药12月后，测定4组患者股骨颈BMD及血BAP、BGP、TRAP-5b，分析治疗前后以及治疗组与对照组间的差异。结果 INSU＋ALEN组治疗12月可见患者骨密度较前增加，治疗前后有统计学意义（ P＜0.05）， METF、INSU组较前无明显改变，治疗前后无统计学意义（P＞0.05），METF＋ALEN组治疗12月可见患者BMD较前略有增加，治疗前后无统计学意义（P＞0.05），INSU＋ALEN组治疗后BMD的增加明显高于其它组（P均＜0.05）。 INSU＋ALEN治疗组患者治疗12月后血清BAP、BGP显著升高（P＜0.05），TRAP-5b显著降低（P＜0.05）；将上述指标与对照组、其它治疗组比较， BAP、BGP、TRAP-5b差异显著（P均＜0.01）；METF、INSU、METF＋ALEN组治疗12月可见患者血清BAP、BGP较前略有增加，TRAP-5b略有降低，治疗前后无统计学意义（P＞0.05）。结论胰岛素是糖尿病骨质疏松症首选治疗，可增加骨量，预防骨丢失。阿仑膦酸钠能抑制骨吸收，促进骨形成，减缓骨量丢失，提高骨密度，二者联用可有效防治糖尿病骨质疏松症。
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DXA 髋结构分析参数预测髋部脆性骨折的价值
目的：探讨双能X线吸收测量法（ DXA）髋几何力学参数在预测髋部脆性骨折风险中的应用价值。方法髋部骨折女性患者41例（年龄52.3～89.4岁）及正常对照组259例（年龄28.2～88.3岁）行DXA扫描获取股骨颈骨密度（ femur neck BMD，FN＿BMD）及髋几何力学分析参数，包括股骨颈横截面惯性矩（CSMI）、股骨颈横截面面积（CSA）、截面模数（SM）、曲率比率（BR）、颈宽度（FNW）、髋轴长（HAL）、股骨颈干角（NSA），并计算股骨近端强度指数（FSI）。利用受试者工作特征曲线（ ROC）分析相关变量判定髋部骨折的效能。结果校正年龄、身高、体重、BMI混杂因素，髋部骨折组与非骨折组间FN＿BMD差异有显著性意义（P＜0.01），髋部骨折组FSI、SM、CSMI、CSA较非骨折组低（P均＜0.05），而BR、FNW、NSA、HAL较非骨折组高（P均＜0.05）；当校正FN＿BMD时，只有FSI、NSA及HAL在两组间差异仍有统计学意义（P均＜0.05）。控制混杂因素， FN＿BMD与FSI（r＝0.339）、BR（r＝-0.291）、SM（r＝0.644）、CSMI（r＝0.425）、NSA（r＝-0.291）呈轻-中度相关性，FN＿BMD与CSA相关密切性好（r＝0.908，P＜0.001）。 FN＿BMD、FSI、HAL、NSA判定髋部骨折的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.794±0.031、0.790±0.032、0.652±0.049、0.684±0.049。 FN＿BMD及FSI判定髋部骨折的效能相仿（ P＝0.9128）。 FN＿BMD联合FSI判定髋部骨折的AUC为0.844±0.039，较FN＿BMD大（P＜0.05）。结论 FSI独立于FN＿BMD起作用，可作为判断骨质疏松性髋部骨折的有用因子。 FN＿BMD联合FSI可以提高预测髋部骨折风险的能力。
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女性护骨素和转化生长因子-β水平对骨转换率的影响
目的：了解女性护骨素（ OPG）和转化生长因子-β（ TGF-β）与骨转换指标的关系及其对骨转换指标的影响。方法研究长沙地区691名健康女性（年龄20～80岁）的血清OPG、TGF-β1和TGF-β2，以及血清骨特异性碱性磷酸酶（ BAP）、骨钙素（OC）、血清I型胶原N-末端肽（sNTX）、血清I型胶原C-末端肽（sCTX）、尿NTX （uNTX）、尿CTX （uCTX）和尿脱氧吡啶酚（ uDPD），并分析这些细胞因子与各种骨转换指标之间的关系。结果血清OPG和TGF-β2与血清BAP、OC、uNTX、uCTX和uDPD呈显著正相关（r＝0.145～0.397， P均＝0.000），血清TGF-β1与BAP、OC、sCTX、uNTX和uCTX呈显著负相关（r＝-0.114～-0.286，P均＝0.004～0.000）。调整年龄和BMI之后，它们之间的偏相关系数多数仍然有意义。多元线性回归分析显示，OPG和TGF-β2对BAP、uNTX和uCTX是一个正性决定因素，可分别解释这些指标0.6％～16.6％的变异。 TGF-β1对BAP、OC、和uCTX是一个负性决定因素，可以分别解释这些指标变异的0.7％～7.3％。结论本研究揭示了女性OPG和TGF-β与骨转换指标的关系，提示循环中的OPG和TGF-β是骨转换速率的重要决定因素。
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1α，25（OH）2D3对不同分化阶段成骨细胞RANKL及OPG基因表达的影响
目的：研究高剂量1α，25（OH）2D3对RANKL/OPG表达的调控是否随成骨细胞（osteoblasts，OB）分化成熟而变化。方法体外诱导MC3T3-E1细胞成骨分化，并分别于成骨诱导第0、7、14、21、28 d向细胞加以1α，25（OH）2D3（10 nM）的刺激，4 h后提取细胞总RNA，进行RT-PCR检测OB RANKL及OPG mRNA表达水平。对照组则以无水乙醇刺激。同时，对不同分化阶段OB进行茜素红染色，以检测钙结节的形成。结果在OB分化过程中，对照组RANKL表达无显著变化；OPG 基因表达逐渐增多，在第14天达高水平，之后逐渐下降；RANKL/OPG比值始终低于未成骨诱导时的RANKL/OPG比值。1α，25（ OH）2 D3持续促进RANKL基因的表达，并且持续抑制OPG基因表达；实验组RANKL/OPG比值一直高于对照组，尤其在矿化阶段，差异有统计学意义。结论1α，25（OH）2D3对RANKL和OPG的调控随OB分化成熟而变化。
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全身机械振动对去势骨质疏松大鼠血流变异常状态的干预作用
目的：探讨全身机械振动对去势骨质疏松大鼠血液流变学指标的影响。方法24只7月龄SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、全身振动组、福美加组。治疗8周后，收集左侧股骨和全血分别行骨矿含量、骨密度和血液流变学检测。结果模型组的骨矿含量和骨密度低于对照组（P＜0.05），对照组与福美加组骨密度高于模型组和全身振动组（P＜0.05），而全身振动组高于模型组（P＜0.05）。模型组200/S、30/S、3/S、TK、IR、EPT高于对照组（P＜0.05），全身振动组30/S低于模型组（P＜0.05），与对照组比较无统计学差异。结论去势大鼠存在血流变异常反应，全身机械振动可改善全血中切粘度30/S异常状态，提高骨矿含量和骨密度。
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胰岛素抵抗在2型糖尿病时血清维生素 D3和骨密度变化中的意义
目的：检测胰岛素抵抗（IR）和2型糖尿病（T2DM）大鼠的胰岛鼠抵抗情况、血清25-（OH）D3和1，25-（OH）2D3水平、腰椎和股骨骨密度（ BMD），探讨IR与2型糖尿病时血清维生素D3和骨密度变化中的意义。方法18月龄wistar大鼠30只，分为正常对照组（N组）、胰岛素抵抗组（I组）、糖尿病组（D组），正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT）测定各组大鼠IR，葡萄糖输注速率（GIR）表示IR，放免法测定各组大鼠血25-（OH）D3和1，25-（OH）2D3水平，双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定各组大鼠腰椎、股骨BMD。结果 D组和I组GIR相当，均显著低于N组（P＜0.01），I组1，25-（OH）2D3低于N组（P＜0.05），高于D组（P＜0.01），三组间25-（OH）D3无显著差异，I组腰椎、股骨BMD低于N照组，高于D组（P＜0.05）。结论 IR是2型糖尿病导致血清活性维生素D3降低和骨密度下降的重要病理生理基础。
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补肾活血方调控 microRNA-210促进 BMSCs 成骨分化的研究
目的：研究补肾活血方促进骨髓间充质干细胞（Bone Mesenehymal Stem Cells ，BMSCs）成骨分化的分子机制。方法贴壁培养法分离纯化大鼠BMSCs，将培养成功的BMSCs分为空白组、成骨诱导组和中药组，培养7d、14d行矿化结节茜素红染色（Alizarin Red S，ARS），倒置显微镜观察矿化骨结节形成情况，采用real-time PCR检测miR-210的表达变化。结果与空白组比较，成骨诱导组和中药组BMSCs钙化结节数量明显增多，差异有非常显著的统计学意义（ P＜0.01）。在成骨诱导剂、补肾活血方水提液的作用下，与空白组比较，miR-210表达明显降低，且中药组较成骨诱导组更明显降低miR-210表达。结论补肾活血方通过降低miR-210表达促进BMSCs成骨分化。
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雌激素通过调节 EphB4／EphrinB2信号参与破骨细胞分化
目的：研究雌激素通过调节EphB4/EphrinB2信号通路对破骨细胞分化的影响。方法（1）采用RANKL诱导法培养卵巢摘除骨质疏松模型（OVX）组和假手术（Sham）组小鼠的破骨细胞，于第10天提取两组细胞的RNA和蛋白质样品，通过RT-PCR和Westernblot检测细胞EphrinB2表达的变化；（2）采用雌激素及雌激素拮抗剂分别诱导培养RAW264.7破骨细胞，培养第8天提取RNA和蛋白质样品，利用RT-PCR和Westernblot检测细胞EphrinB2表达的变化；（3）在OVX模型组小鼠的破骨细胞培养中添加EphrinB2配体EphB4-Fc片段，通过RT-PCR检测破骨细胞标志物的表达和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色并计数，观察破骨细胞分化能力的变化。结果卵巢摘除骨质疏松模型组小鼠EphrinB2的表达量低于假手术组（P＜0.01）；雌激素拮抗剂组EphrinB2的表达量低于对照组（P＜0.01），而雌激素组EphrinB2的表达量高于对照组（P＜0.05）；给予EphrinB2的配体EphB4-Fc片段后，OVX组小鼠的破骨细胞标志物表达量降低（P＜0.01，P＜0.001），TRAP染色阳性细胞数减少。结论雌激素可以通过调节破骨细胞EphrinB2的表达影响破骨细胞分化，采用EphB4-Fc片段处理后，OVX组小鼠增强的破骨细胞分化受到抑制。
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破骨细胞相关受体研究进展
人破骨细胞相关受体是一种细胞表面分子，属白细胞受体复合物编码的家族成员，广泛表达于破骨细胞、单核细胞、巨噬细胞、单核源树突状细胞等髓系来源细胞，与破骨细胞分化过程中的重要调控因子相互作用，参与破骨细胞分化，在骨代谢中发挥重要作用，受多种因素调节。同时，破骨细胞相关受体与Fc受体γ链特异性结合，调节免疫反应。
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淫羊藿总黄酮调节骨代谢作用及药理机制的研究新进展
实验研究发现淫羊藿对不同类型骨质疏松大鼠模型均有骨代谢调节作用，临床研究亦发现采用淫羊藿治疗绝经后骨质疏松症也取得了明显的效果。其药理作用机制可能与降低破骨细胞内Ca2＋浓度，影响成骨细胞增殖、分化、矿化；增加骨护骨素（OPG）mRNA的表达，提高成骨细胞Osterix基因表达水平，从而促进骨形成；通过升高人成骨细胞骨形成蛋白-2（BMP-2） mRNA的表达，增加骨形态生成蛋白2的生成刺激人类成骨细胞的增殖和分化；通过抑制TNF-αmRNA和促进TGF-β1 mRNA的表达促进转化生长因子（ TGF）-β1的产生，抑制肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）表达，进而阻止骨髓基质中破骨细胞的生成，减少骨质丢失；淫羊藿总黄酮增加骨桥蛋白（ OPN） mRNA和Ⅰ型胶原的表达促进骨的生成；淫羊藿苷可通过选择性上调下丘脑和海马ERα，ERβmRNA的表达，降低骨组织中IL-6的表达，从而减少骨吸收；淫羊藿总黄酮可通过抑制DKK1蛋白的表达，调控去势雌性大鼠BMSCs成骨和成脂分化平衡调节骨代谢；淫羊藿苷通过上调 Cbfal、BMP2和 BMP4mRNA 的表达而促进成骨细胞的分化，诱导大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化；淫羊藿总黄酮可显著改善雄性生殖系统和生殖内分泌功能，促进性腺的分泌，产生类雄激素样作用而促进成骨细胞的增殖与分化。笔者从多个层面对淫羊藿黄酮类成分抗骨质疏松作用机制进行阐述，提出今后在此研究基础上尚需进一步深入全面、系统的研究和阐述。
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补肾方药影响骨质疏松症相关信号转导通路的研究进展
骨质疏松症是一种多因素导致的全身代谢性骨骼疾病。中医学认为，肾虚是本病的主要病因。补肾方药通过影响骨质疏松症相关信号的转导，维持骨重建平衡，改善骨的内部结构，从而达到防治骨质疏松的目的。笔者就近年来补肾方药影响骨质疏松症相关信号转导通路的相关文献作一综述，以期为骨质疏松的进一步深入研究提供依据。
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益肾健脾法对老年髋部骨折术后骨代谢的影响
目的：运用益肾健脾法中药干预老年髋部骨折术后，观察其对骨代谢及骨密度等临床指标的影响。方法符合纳入标准的40例病例，随机分为治疗组和对照组，各20例。治疗组根据临床辨证，运用益肾健脾法给予中药口服，每日1剂，早晚分服；对照组不予干预，2月后复诊。术前和术后2月对比观察Ca、P、ALP、ACP、PTH、BGP、CT及骨密度指标，两次所得数据进行统计分析。结果终资料收集完善的18例病例，治疗组8例，对照组10例。术前两组各项指标差异无统计学意义（ P＞0.05），术后两组Ca、ALP、ACP、PTH、BGP、CT差异具有统计学意义（P＜0.05），术后P及骨密度两组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论老年髋部骨折术后运用益肾健脾法进行中药干预，可以改善部分骨代谢指标。
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132例原发性骨质疏松症女性身高变化与腰椎骨密度相关性分析
目的：分析骨质疏松症女性患者身高变化与腰椎骨密度的相关性。方法通过测量132例女性骨质疏松症患者的现身高，回顾25～30岁时身高，计算身高变矮程度，同时检测患者的BMD进行相关性分析，并描绘散点图。结果随着患者腰椎骨密度降低，患者较年轻时身高变矮的程度在逐渐增加；随着年龄的增加，患者的身高逐渐变矮，采用SPSS11.5 Spearman相关系数的方法计算，得出P＞0.05，不具有统计学差异，即本组研究中选取的132例患者的身高变化与患者腰椎1-4的BMD之间无相关联性。结论天津地区132例女性骨质疏松症患者的身高变化与腰椎BMD之间无明显相关性。人体身高变化的影响因素较多，同时存在测量的误差，在观察身高与BMD相关性分析时应分别测量躯干或肢体的长度，以提高准确性。
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定量超声检测对绝经后骨质疏松症的应用价值
目的：评价定量超声检测技术（ QUS）对绝经后骨质疏松症的临床应用价值。方法88例绝经后女性分别使用QUS测量左跟骨T值、双能X线吸收法（ DXA）测量L1-4及髋部骨密度、T值，采用Spearman分析两种检测方法相关性。以DXA法诊断骨质疏松症（ OP）为金标准，分析QUS诊断OP的ROC曲线下面积、cutoff、灵敏度、特异度、符合率、Youden指数。结果相关分析显示，QUS测量左跟骨与DXA测量L1、L2、L3、股骨颈、大转子、全髋T值相关系数分别为0.244、0.252、0.371、0.485、0.539、0.506（P＜0.05或P＜0.01）；ROC曲线下面积0.669，以QUS测量T值-2.35为cutoff，QUS诊断OP的灵敏度、特异度、符合率、Youden指数分别为69.1％、65.0％、64.77％、0.341。结论 QUS与DXA检测骨密度存在相关性，可作为OP的筛查工具，但诊断效能一般，不可替代DXA检查。
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FRAX 骨折风险预测工具在新疆地区人群的临床研究
目的：评估FRAX骨折风险预测工具在新疆地区人群的适用性研究，并且探讨有、无股骨颈骨密度（ BMD）及不同民族对FRAX预测结果的影响。方法选取2012年7月-2013年6月期间在我院就诊的骨质疏松性骨折患者103例（汉族63例，维吾尔族40例）进行回顾性分析。收集所有入选患者FRAX预测工具中所包含的各危险因素资料，将包括股骨颈BMD等数值输入FRAX工具，计算10年内主要部位（包括髋部、脊柱、肱骨及腕部）及髋部骨折的概率进行分析，并且对不同民族及有、无股骨颈BMD情况下FRAX预测值进行比较。结果103例骨质疏松性骨折患者，未使用BMD未来10年主要部位骨折概率0.9％～14％，髋部骨折概率0％～5.2％；使用BMD未来10年主要部位骨折概率1.2％～26％，髋部骨折概率0％～17％，使用BMD计算的骨折概率与未使用BMD计算的骨折概率之间无统计学意义（ P＞0.05）。不同民族，汉族未来10年主要骨折部位概率1％～26％，髋部骨折概率0％～17％；维吾尔族未来10年主要骨折部位概率0.9％～7％，髋部骨折概率0％～3.4％，汉族与维吾尔族主要部位骨折及髋部骨折概率之间比较有明显差异（P＜0.01）。结论 FRAX可用于新疆地区人群的骨折风险预测，无BMD情况下的FRAX预测结果同样可靠，维吾尔族人群使用FRAX骨折风险预测的精确性可能低于汉族人群。
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新疆维吾尔族人群骨代谢特点研究
目的：探讨新疆维吾尔族人的骨代谢特点。方法收集新疆库车地区维吾尔族人血清399例，分别按性别、年龄进行分组，比较各组血清25-羟基维生素D含量。另外，抽取60例50岁以下维吾尔族女性进行骨代谢指标测定，包括钙、磷、骨钙素及雌二醇。结果维吾尔族各年龄段女性血清25-羟基维生素D含量均低于同年龄段男性（ P值均小于0.05）。男性及女性的血清25-羟基维生素D水平均与年龄呈负相关（r＝-0.247，P＝0.000；r＝-0.181，P＝0.018）。50岁以下女性血清钙含量分别与磷、骨钙素呈正相关，相关系数分别为r＝0.344，P＝0.007； r＝0.288，P＝0.026。血清钙含量与雌二醇呈负相关（ r＝-0.27，P＝0.037）。结论年龄及性别可能是影响维吾尔族人血清维生素D含量的因素之一，维吾尔族人血清钙含量与磷、骨钙素以及雌激素有关。
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依替二膦酸锶对大鼠腰椎及股骨骨密度的影响
目的：观察新合成的抗骨质疏松化合物依替二膦酸锶对骨代谢的影响。方法以去势SD大鼠为基础，对依替二膦酸锶、依替二膦酸二钠和二氯化锶以及不同剂量依替二膦酸锶对大鼠股骨及腰椎的骨密度的影响进行动态观察和比较。结果依替二膦酸锶与相同摩尔剂量的依替二膦酸二钠和二氯化锶相比，对去势大鼠腰椎和股骨骨密度的影响更为明显。其干预后去势大鼠骨密度增加的出现更早，且其升高的幅度也较高。50 mg/（kg· d）、100 mg/（kg· d）和150 mg/（kg· d）3种不同剂量的依替二膦酸锶均能有效地增加去势大鼠椎体和股骨的骨密度，且其增加骨密度的能力无明显差异。结论新化合物中的骨吸收抑制物依替二膦酸和骨形成促进物锶进入大鼠体内后，两者的生物学效应可能存在互补性。
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甲状旁腺激素（1-34）与唑来膦酸联合治疗对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响
目的：探讨唑来膦酸（ZA）与甲状旁腺激素（PTH）的联合应用对去势大鼠骨折愈合的影响。方法对双侧卵巢摘除术12周后的大鼠行单侧胫骨水平骨切开术，并以髓内钉进行固定。所有大鼠在行骨折造模术后，随机接受赋形剂、ZA、PTH与ZA＋PTH治疗。在治疗4或8周后，收集胫骨标本进行micro-CT、组织学及生物力学测试。结果与对照组相比，所有药物干预方法都促进了骨痂形成、增加了骨痂强度；ZA＋PTH组在相对骨体积（BV/TV）、骨小梁粗度和生物力学上表现出了强的促进作用。结论ZA与PTH联合应用对去势大鼠的骨折愈合有累加作用。
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健康体检人群骨质疏松状况调查
目的：了解健康体检人群骨质疏松状况，分析引起骨质疏松的原因及相关防护措施，为骨质疏松的防治提供依据。方法对2011年3月-2012年2月在武汉科技大学附属天佑医院体检保健科健康体检的2093例左前臂桡骨远端骨超声检测资料进行统计学分析。结果体检者中，骨量减少613例，占29.29％，其中男性为253例，占23.94％，女性360例，占34.75％；骨质疏松521例，占24.89％，其中男性155例，占14.66％，女性366例，占35.33％。骨质疏松的发生率在不同年龄段之间，男、女性别间差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论健康体检人群骨质疏松发生率较高，且与年龄呈明显正相关，女性明显高于男性，应加强预防和及早治疗。
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基于社区的肥胖与原发性骨质疏松症的关联性研究
目的：研究肥胖与原发性骨质疏松症的关联性。方法基于社区多级整群抽样的方法，获得2498例18岁以上居民的相关信息，通过HOLOGIC双能X线骨密度仪测定骨密度，通过分层及多因素logistic回归分析，对肥胖与原发性骨质疏松症的关联性进行研究。结果按照性别分层，男性人群中结果显示肥胖和原发性骨质疏松症呈负关联（χMH2＝26.845，P＜0.001），同时也可以看到Ⅱ度肥胖者的原发性骨质疏松症患病率要高于Ⅰ度肥胖者（11.1％＞6.6％）；女性人群中肥胖和原发性骨质疏松症的关联无统计学意义（χMH2＝2.007，P＝0.157）；如不分层，资料显示人群肥胖和原发性骨质疏松症呈负关联（χMH2＝7.016，P＝0.008）。按照年龄分层后，各年龄段（除age≥70组）均显示肥胖和原发性骨质疏松症呈负关联（χMH 2值依次为4.152、15.306、10.212、18.499、3.341，P值依次为0.042、＜0.001、0.001、＜0.001、0.068）。通过多因素logistic回归分析，调整性别、年龄后，结果显示肥胖和原发性骨质疏松症呈负关联（OR＝0.703，OR的95％C．I．为0.620～0.799）。结论骨质疏松症与肥胖有密切联系，体重管理在预防骨质疏松方面的作用是个公共健康问题，值得广泛关注。
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绝经后女性腕部不稳定性骨折的危险因素分析
目的：调查分析绝经后女性腕部不稳定性骨折的危险因素。方法选取113例绝经后女性腕部骨折患者进行问卷调查，32例不稳定性骨折作为不稳定骨折组，81例稳定性骨折作为对照组。结果不稳定骨折组中年龄及体重指数明显高于对照组（P＜0.05），不稳定骨折组近1年内跌倒次数及内科合并症比例明显多于对照组（P＜0.05），不稳定骨折组中服用钙盐比例明显低于对照组（P＜0.05），不稳定骨折组中骨质疏松检出率明显高于对照组（P＜0.05）。结论高龄、肥胖、跌倒、合并内科夹杂症及骨质疏松为绝经后女性腕部不稳定性骨折的高危险因素。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
