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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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青年男性高尿酸血症患者生活方式干预对骨密度的影响
目的 探讨青年男性血尿酸水平与骨密度的关系以及高尿酸血症患者生活方式干预措施对骨密度的影响.方法 选取体检人群中青年男性作为受试者,应用Pearson相关分析检验受试者尿酸与骨密度的相关性.将受试者根据尿酸水平分为正常组及高尿酸血症组,对高尿酸血症者进行为期1年的生活方式干预,对两组人群1年前后的临床指标进行组内及组间比较.结果 相关分析显示,受试者血尿酸水平与骨密度呈正相关关系(P<0.05).分组后,两组受试者尿酸与腰椎骨密度均呈正相关关系(P<0.05).按提前设定的措施进行生活方式干预后,高尿酸血症组受试者的尿酸、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇较前下降,与干预前比较,差异有统计学意义(P<0.05);骨密度与干预前比较,差异无统计学意义(P>0.05).正常组与高尿酸血症组在受试1年后各项指标的差异无统计学意义.结论 对青年男性通过改善生活方式的措施来控制尿酸水平,可同时改善脂代谢,短期内未造成对骨密度的不利影响.
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去势小鼠椎体骨质疏松和终板重塑导致椎间盘退变
目的 通过去势小鼠模型探讨椎体骨质疏松(osteoporosis,OP)是否影响椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD),并初步阐明OP相关性IVDD的发病机制.方法 30只8周龄健康雌性C57BL/6 J小鼠(16.8±0.6)g,随机分为正常对照组(CT组,n=15)和去势组(OVX组,n=15).适应性饲养3 d后分别行假手术和双侧卵巢摘除,记录体重等一般资料.术后12周处死小鼠,取下L4/5脊柱节段.Micro-CT检测小鼠L5椎体骨量、微结构、终板孔隙率以及L4/5椎间盘体积变化;番红O-固绿染色观察椎间盘病理改变;免疫组织化学法检测椎间盘Col2的表达,免疫荧光检测椎间盘血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果 OVX组小鼠与CT组相比,腹腔内可见大量脂肪堆积,卵巢明显萎缩,伴随体重明显增加及子宫重量明显减轻(*P<0.05).Micro-CT结果显示,OVX小鼠可见明显的椎体骨质疏松,与CT组相比骨结构参数骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁连接密度明显降低,而骨小梁变异系数及模型指数明显升高(*P<0.05);终板出现明显的骨化重塑和孔隙率增加,同时伴有椎间盘体积的明显降低(*P<0.05).番红O-固绿染色显示OVX小鼠L4/5椎间盘出现明显退变,可见终板明显骨化和增厚,髓核细胞外基质的降解和结构紊乱.椎间盘免疫组化显示OVX小鼠椎间盘中Col2表达明显降低,在终板骨化区和纤维环中尤其明显,免疫荧光显示在椎间盘终板中VEGF表达明显增加.结论 OVX小鼠椎体OP和终板骨化重塑可促使椎间盘发生退变,终板孔隙的增加及血管新生并不能为椎间盘修复提供更多营养,反而是导致IVDD的重要因素.
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中国与东南亚女大学生体力活动水平与骨密度比较研究
目的 了解中国女大学生在体力活动水平和骨密度方面与东南亚地区女大学生之间存在的差异,并探讨体力活动水平与骨密度的相关性.方法 随机选取广西医科大学女大学生373名,包括中国的271名,东南亚地区的102名,采用国际体力问卷(中文版)收集其近1周内体力活动情况,GE express骨密度仪测量双脚骨密度,采用SPSS 22.0软件进行统计分析.结果 (1)东南亚国家女留学生的体质量指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)稍高于中国在校女大学生,其骨质量指数(bone quality index,BQI)、T值、Z值均低于中国在校大学生,两组的T值、Z值比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)调整年龄、身高、体重、BMI、WHR之后,在校中国女大学生与东南亚国家女留学生的BQI、T值、Z值的差异仍有统计学意义(P<0.05),且中国组的骨密度高于东南亚组.(3)不同体力活动水平中,只有高强度体力活动水平对骨密度的影响差异有统计学意义(P<0.05),其他3个方面如步行、中等强度、总体力活动水平对骨密度差异没有统计学意义(P>0.05).(4)在校中国女大学生与东南亚地区女大学生在步行、中等强度、高强度以及总体力4个活动水平上的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 中国在校女大学生的骨密度情况优于东南亚地区女大学生;高强度体力活动水平对骨密度的增加有正向积极影响.
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绝经后骨质疏松静滴唑来膦酸急性期发热相关因素分析
目的 研究绝经后骨质疏松症患者静滴唑来膦酸发生急性期发热的情况和潜在的影响因素.方法 收集2015年8月-2017年5月上海市第十人民医院内分泌代谢科唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症患者102例.根据用药后3 d内是否发生发热(耳温>38℃)分为发热(+)组和发热(-)组;比较两组间的年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、骨密度、血常规、肝肾功能和骨代谢指标的组间差异,对存在组间差异的指标进行二元Logistic回归分析,寻找发热的潜在影响因素.结果 102例绝经后骨质疏松患者中有28例(27.45％)发生发热.唑来膦酸治疗前,发热(+)组的中性粒细胞/淋巴细胞比值和骨钙素均高于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);而发热(+)组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)低于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前双膦酸盐的使用可以降低发热的发生,差异具有统计学意义(P<0.05).二元Logistic回归分析显示超氧化物歧化酶的OR值为0.985,95％CI为(0.972,0.999),高水平超氧化物歧化酶是发热发生的抑制因素(P<0.05).受试者工作特征曲线分析显示,超氧化物歧化酶-发热曲线下面积为0.64,既往双膦酸盐使用-发热曲线下面积为0.702,超氧化物歧化酶水平及双膦酸盐使用对预测绝经后骨质疏松静滴唑来膦酸急性期发热反应有一定价值.结论 27.45％的绝经后骨质疏松症患者在静滴唑来膦酸后发生急性期发热反应(耳温>38℃),高水平超氧化物歧化酶和既往双膦酸盐使用可减少急性期不良反应发热发生的风险.
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用生物信息学分析预测绝经后骨质疏松症核心基因与互作miRNA的研究
目的 揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleic acid,miRNA).方法 选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentially expressed genes,DEGs),并通过DAVID(Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)进行功能富集分析.应用STRING(Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes)、Cytoscape和MCODE(Molecular Complex Detection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块.由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA.结果 本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等.蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线.本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用.结论 核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点.同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据.
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我国中老年脆性髋部骨折及桡骨远端骨折骨质疏松诊断标准与WHO诊断标准的比较分析
目的 评估我国中老年髋部骨折及桡骨远端骨折骨质疏松诊断标准与世界卫生组织(World Health Organization,WHO)诊断标准的不同所产生的骨质疏松人群的数量差异,更加精确地指导临床对适宜骨质疏松人群的筛查及治疗.方法 收集2016年8月至2018年2月我院骨科年龄在60～80岁的脆性髋部骨折女性患者110例及桡骨远端骨折女性患者100例及与年龄相仿的正常人女性312名,使用双能X线骨密度仪测量腰1～4、股骨颈、股骨大粗隆骨密度,分别计算骨质疏松率;再按照我国骨质疏松诊断标准及WHO诊断标准进行比较分析.结果 脆性髋部骨折女性患者腰1～4、股骨颈、股骨大粗隆骨密度低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);骨质疏松率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).脆性桡骨远端骨折女性患者腰1～4、股骨颈骨密度低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);骨质疏松率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).股骨大粗隆骨密度低于对照组,骨质疏松率高于对照组,但差异不具有统计学意义(P>0.05).按照我国骨质疏松诊断标准与WHO诊断标准进行比较,我国脆性髋部骨折及桡骨远端骨折骨质疏松人数多于WHO骨质疏松人数,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 据本文分析,我国脆性髋部骨折及桡骨远端骨折骨质疏松率明显高于正常人,我国骨质疏松诊断标准扩大了骨质疏松人数.呼吁更多研究评估我国骨质疏松骨折,特别是脆性桡骨远端骨折的诊断及治疗,适时调整我国骨质疏松诊断标准.
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生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠股骨生物力学影响的研究
目的 研究生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠股骨生物力学的影响.方法 按数字表法随机选取大鼠120只分为4组,每组30只,造模前对各组大鼠体质量进行比较,差异无统计学意义(P>0.05).模型组用酒精灌胃法造模,正常对照组用生理盐水灌胃,西药对照组用生理盐水、碳酸钙阿法D3灌胃,中药干预组用生理盐水、生髓健骨胶囊灌胃给药.干预后分别在8、12、16周后各处死10只取材,用游标卡尺测量股骨中段外径,算出截面面积.完毕后采用电子万能试验机进行股骨三点弯曲试验.指标为大载荷、极限强度、弹性模量、大挠度.采用SPSS 19.0软件进行统计分析(P<0.05),进行t检验.结果 模型组的大载荷、极限强度、大挠度、弹性模量与正常组比较均显著降低(P<0.01),西药对照组和中药干预组均有不同程度改善.中药干预组大载荷、极限强度、大挠度均优于西药对照组,而弹性模量经比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 生髓健骨胶囊可明显改善大鼠股骨生物力学的性能,提高骨硬度和骨弹性,能够有效防治酒精性骨质疏松,改善大鼠股骨生物力学性能.
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CKIP-1过表达对大鼠体外破骨细胞增殖影响的研究
目的 分离培养大鼠破骨细胞,构建CKIP-1过表达慢病毒,观察被CKIP-1过表达慢病毒感染的体外大鼠破骨细胞的细胞增殖情况,探讨CKIP-1基因对体外大鼠破骨细胞增殖的影响.方法 分离、培养SD大鼠原代破骨细胞,用抗酒石酸酸性磷酸酶染色法鉴定.构建CKIP-1过表达载体,完成慢病毒包装.将破骨细胞分为A组(破骨细胞空白对照组)、B组(破骨细胞+空载病毒组)、C组(破骨细胞+CKIP-1过表达病毒组),分别进行对应处理,qRT-PCR检测CKIP-1基因表达效果,CCK-8试剂盒检验破骨细胞的相对数量.结果 成功鉴定大鼠原代破骨细胞分离培养.qRT-PCR检测破骨细胞中CKIP-1的mRNA水平结果显示:相比A组和C组,在感染CKIP-1病毒的C组,CKIP-1的基因水平有较高表达(P<0.01),CKIP-1过表达载体过表达效果明显,载体构建成功.CCK-8试剂盒检测各组细胞增殖的结果显示:相比A组和C组,感染CKIP-1病毒的C组的细胞增殖比例显著升高(P<0.01).结论 成功分离培养出大鼠破骨细胞.成功构建CKIP-1过表达慢病毒,并感染体外大鼠破骨细胞.CKIP-1的过表达具有促进体外大鼠破骨细胞增殖的功能.
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GREB1基因多态性与老年骨质疏松性骨折的相关性研究
目的 探讨北京人群乳腺癌雌激素调控基因1(GREB1)基因多态性与老年骨质疏松性骨折的相关性.方法 本研究共纳入226例老年患者,分为骨折组(骨质疏松性骨折,n=100)、对照组(无骨质疏松、无骨折,n=126).采用双能X线骨密度仪测量髋部和腰椎骨密度值.用Snapshot技术检测患者rs10929757、rs5020877位点多态性.比较两组总体及亚组在GREB1各位点的等位基因频率、基因型频率分布差异.比较GERB1各位点不同基因型患者的骨密度值差异.结果 两组总体在GREB1基因rs10929757、rs5020877位点的基因频率和基因型频率分布均无明显差异(P>0.05).两组男性患者在rs10929757位点的C等位基因频率分别为骨折组36.5％、对照组52.2％,差异有统计学意义(P<0.05);两组男性患者在rs5020877位点的基因频率和基因型频率分布均无明显差异(P>0.05).两组女性患者在rs10929757位点和rs5020877位点的基因频率和基因型频率分布无明显差异(P>0.05).在rs10929757位点,总体、男性和女性患者中不同基因型患者骨密度值比较无明显差异(P>0.05).在rs5020877位点,总体、男性和女性患者中不同基因型患者骨密度值比较无明显差异(P>0.05).结论 rs10929757位点多态性与老年男性椎体骨质疏松性骨折存在相关性;未发现rs5020877位点多态性与老年椎体骨质疏松性骨折相关.
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衰老骨髓间充质干细胞中端粒短缩与成骨能力下降相关性研究
目的 骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是组织工程中修复骨和软骨缺损的重要种子细胞.老年供体BMSCs的增殖速度和分化能力均低于年轻供体,其相关机制仍不清楚,希望通过相关实验对其进行探究.方法采用SD大鼠的BMSCs进行培养,并通过应用H2 O2处理和连续传代诱导细胞衰老.通过β-半乳糖苷酶染色和端粒长度分析检测衰老,同时对细胞增殖和成骨分化能力进行检测.应用Olaparib维持端粒长度来研究端粒长度在细胞衰老、增殖和分化能力方面的影响.结果H2 O2可以增加BMSCs中β-半乳糖苷酶染色阳性率、缩短端粒长度、降低细胞增殖率和碱性磷酸酶活性.BMSCs长期传代后也可观察到成骨分化的衰老.抑制端粒长度下降可降低H2 O2诱导所致的β-半乳糖苷酶染色阳性率增加,促进细胞增殖,增强成骨分化能力.结论端粒长度下降可引起BMSCs的衰老,从而降低其成骨分化能力、抑制干细胞增殖.
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骨密度与体积骨密度诊断腰椎、股骨颈骨质疏松效果比较研究
目的 通过流行病学调查比较面积骨密度(areal bone mineral density,aBMD)和体积骨密度(volumetric BMD,vBMD)对骨质疏松的检出率,从而探索出针对大骨骼和小骨骼人群骨质疏松诊断的校正诊断方法.方法 采用GE-Lunar DPX双能X线吸收法骨密度测量仪测量腰椎和股骨颈骨密度,将仪器给的投影面积(cm2)通过正方体数学模式(腰椎)和圆柱体数学模式(股骨颈)分别获得骨体积和vBMD(vBMD=骨矿物含量/骨体积),按世界卫生组织推荐20～39岁的aBMD和vBMD的标准差生成的T值定义正常、骨量减低和骨质疏松,骨质疏松诊断用世界卫生组织确立的T值诊断法.结果 腰椎和股骨颈vBMD诊断骨质疏松症避免了aBMD引起的小骨误诊两部位分别为16％和11.6％,大骨漏诊在两部位分别为7％和18％.腰椎骨体积每小于均值10 cm3,其aBMD的误诊率为1％;每大于均值10 cm3,漏诊率为0.44％.股骨颈骨体积每小于均值1.0 cm3,aBMD的误诊率为2.6％;每大于均值1.0 cm3,漏诊率为4％.结论 诊断骨质疏松用vBMD可以避免aBMD引起的大骨漏诊和小骨误诊的弊病.
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乳腺癌内分泌相关骨质疏松的机制及其防治的前景探讨
内分泌相关骨质疏松是乳腺癌内分泌治疗引起的严重不良反应,急需引起人们的关注.内分泌治疗可以使绝经前和绝经后乳腺癌患者的肿瘤降期,有效提高保乳率.然而大量临床研究表明,乳腺癌内分泌治疗会引起继发性骨质疏松,联合双膦酸盐治疗后可降低乳腺癌患者骨质疏松的发病率,但是不可长期服用.进一步研究发现,内分泌相关骨质疏松的发病机制与雌激素、雌激素受体、成骨细胞与破骨细胞、维生素D及甲状旁腺素有关.中医药多以补益肾肝、调理脾胃、活血化瘀、抗肿瘤为主,安全有效.笔者着重分析了乳腺癌内分泌治疗易导致骨质疏松及现代医学的发病机制,中医病因病机及中医药治疗乳腺癌内分泌相关骨质疏松的研究进展及发展前景,旨在有助于中医药防治乳腺癌内分泌相关骨质疏松机制的深入研究,及新型靶点药物的研发,从而更好地服务于临床和科研.
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妊娠期股骨头坏死病因机制研究进展
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是一种常见的骨科疑难病,因致残率高,故有不死癌症之称.近年来,该病发病率不断上升,其防治已成为现代医学研究的热点.妊娠期股骨头坏死是一种特殊类型的股骨头坏死,逐渐被人们所关注.其发病人群特殊、发病机制复杂、易误诊漏诊,而妇女妊娠被认为与其发生密切相关,故笔者结合国内外新研究情况,对妊娠期股骨头坏死病因及发病机制进行综述,以期为该病的临床防治提供指导.
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维生素D的新研究进展
维生素D(Vitamin D,VD)是调节骨代谢的重要维生素,婴幼儿及儿童缺乏VD会导致佝偻病,成人及老人缺乏VD会导致骨质疏松症.近期研究表明,VD与高血压、2型糖尿病、血脂紊乱、代谢综合征、过敏性疾病及哮喘、免疫调节和抗炎、抗纤维化、心血管疾病、结核病、慢性肾脏病、各种癌症、感染、甚至死亡等方面密切相关.随着我国老龄化社会的到来和现代生活水平的提高,人们对VD的缺乏越来越重视,因此VD缺乏的患者越来越少.相反,因过量服用VD后中毒的病例却时有发生.安全始终是首要考虑的因素,在中毒剂量范围内补充人体需要的VD,应做好VD摄入水平及VD中毒的健康宣教.外源性途径摄入VD的同时,增加户外活动时间,多进行日光照射产生内源性维生素.在VD缺乏的预防和治疗过程中,应注意掌握VD摄入量和用药周期,密切观察,定期随访,避免VD中毒事件的发生,以期达到降低维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的发生.
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骨碎补总黄酮的实验及临床研究概况
骨碎补总黄酮作为从中药骨碎补中提取的有效成分,被广泛应用于实验及临床研究.特别是在骨质疏松方面的研究尤为突出,从分子通路,如BMP-Smads信号通路、Wnt/β-catenin通路、MAPK信号通路、CTSK信号通路及OPG/RANKL/RANK信号通路等,到体内雌激素水平、体外细胞、骨组织及临床研究等,从不同的层面论证了骨碎补总黄酮抗骨质疏松的作用.骨碎补总黄酮还可以治疗骨折、骨缺损、膝骨关节炎、类风湿关节炎、股骨头坏死、骨牵张技术等.骨碎补总黄酮在治疗各种不同骨科疾病时,可通过相同的分子蛋白通路发挥作用,从微观角度体现了中医异病同治的治疗特点.虽然骨碎补总黄酮在基础研究及临床治疗方面应用广泛,但是其作用机理仍有待探究,不同分子通路之间的相互作用需要进一步明确.另外,骨碎补总黄酮仍然属于混合成分,其中柚皮苷的作用较为突出,但是并不能完全代替骨碎补总黄酮的作用,需要进一步分离提取,更精准地找到治疗不同骨科疾病不同靶点的有效成分.
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非酒精性脂肪肝与骨密度关联研究的相关进展
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是非常常见的与代谢综合征的临床特征密切相关的病理状态,其特点在于肝内三酰甘油的堆积及肝脏病变持续进展.在全球,非酒精性脂肪肝的患病率越来越高,特别是在发展中国家,日渐成为危害公众健康的问题.过去认为胰岛素抵抗和肥胖是非酒精性脂肪肝的主要危险因素,与肥胖有着平行关系,近期倾向于肝脏是涉及多器官及系统的复杂作用的中心,包括骨骼及骨骼肌系统.多个横断面研究也发现,胰岛素抵抗、肥胖除了与NAFLD密切相关外,同时也与骨密度间存在着关联,并且不少研究发现NAFLD患者骨密度及骨量较正常同龄人减少,但具体机制仍未清楚.目前认为导致骨质疏松症骨密度的恶化是与年龄相关的过程,另外,NAFLD的患病率也随着年龄增长而增加,两者均有年龄相关性.但NAFLD与骨密度间是否存在关联,目前尚存在争议,笔者就NAFLD对骨密度的影响及相互关系结合国内外的研究进展进行综述.
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H亚型血管与骨质疏松症
目前,骨质疏松症的传统治疗方法主要集中于抑制骨破坏和促进骨形成方面,但此单一的治疗方法很难彻底解决多重因素致病的骨质疏松症.近来,许多文献报道血管形成与骨形成之间存在偶联关系,其中骨骼中新发现的H亚型血管成为骨质疏松治疗的新焦点.根据骨骼血管内皮细胞位置和功能的区别,可分为H亚型血管和L亚型血管,而H亚型血管可促进其周围骨祖细胞的分化与增殖.H亚型血管主要分布于干骺端和骨膜下,表现为血小板-内皮细胞粘附分子抗体(CD31)和内皮粘蛋白抗体(endomucin,EMCN)强阳性;而L亚型血管表现为两种内皮细胞抗体(CD31或EMCN)弱阳性,分布于骨干区.实验表明,H亚型内皮细胞与周围的骨祖细胞数量会随着小鼠的老龄化呈正比例下降,而且小鼠体内缺氧诱导型转录因子1α缺失后会出现H亚型内皮细胞和骨祖细胞数量明显降低,这些均提示H亚型血管与骨形成存在偶联关系.笔者着重对H亚型内皮细与骨形成之间存在的偶联关系及其机制进行综述,探讨H亚型内皮细胞与骨质疏松症的关系,以进一步加深对骨质疏松症发生、发展的认识,为骨质疏松症治疗提供新的思路与方法.
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"肌少-骨质疏松症"的研究现状与进展
人口的老龄化增加了许多老年慢性疾病的患病率,肌少症和骨质疏松症是与年龄相关的退行性疾病,具有相似的病理生理基础,包括遗传学、脂肪浸润、内分泌和机械因素等."肌少-骨质疏松症"是一种新的老年综合征,在老年人群中广泛存在,并且可能带来严重的并发症,临床实践中应常规使用DXA、手握力、步行速度来评估老年人群的肌肉和骨骼情况,这对于有高危因素的老年患者可能会有帮助.针对"肌少-骨质疏松症"的研究可以更加全面的认识肌肉骨骼相关的退行性疾病,治疗上提示骨质疏松症和骨质疏松性骨折需要全面考虑肌肉和骨骼的情况并进行综合干预.尽管目前没有明确关于"肌少-骨质疏松症"的治疗药物,但有充分证据表明足够的蛋白质和钙摄入量,增加身体活动及维持维生素D的适当水平可以对骨骼和肌肉产生双重作用,这些都有助于改善身体的活动功能并减少老年人群跌倒和发生骨折的风险.笔者对"肌少-骨质疏松症"的流行病学、病理生理学、诊断、治疗和管理策略进行综述.
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生物钟基因与骨免疫研究进展
昼夜节律是生命体为适应自然环境而产生的一种生物特性,生物钟基因调节着生命体的节律,Bmal1、Clock、PERs、CRYs、Rev-erbα等生物钟基因及下游的钟控基因发挥了重要作用.免疫细胞与骨细胞之间通过共同的细胞因子和信号通路相互作用,调节骨代谢平衡,免疫紊乱会导致骨代谢异常.骨免疫学的诞生有利于深入研究骨骼系统与免疫系统的相互作用,骨免疫参与了许多骨科疾病和免疫性疾病的发生和进展.生理状态下,生物钟基因通过调控骨骼系统与免疫系统的生物节律,在维持骨免疫的平衡状态中发挥着重要作用.病理状态下,生物钟基因功能异常不但导致骨骼系统和免疫系统的节律紊乱,进一步导致骨量丢失和免疫炎症反应,而且通过IL-1、IL-6、TNF-α、RANKL等骨免疫因子对骨代谢产生作用.反过来,免疫炎症反应也会对生物钟基因正常功能产生影响,进而影响骨代谢.根据生物钟基因和骨代谢自身的特点,认识生理病理状态下生物钟基因与骨免疫的相互作用,对骨骼系统疾病和免疫系统疾病的防治有一定的指导意义.
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阿法骨化醇增加伊班膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的疗效
目的 探索阿法骨化醇(alfacalcidol,ALF)在伊班膦酸钠(ibandronate,IBN)治疗绝经后骨质疏松症期间的作用.方法 选取2015年7月至2017年6月在我院就诊的56例绝经后骨质疏松症患者作为研究对象,随机分为IBN组和IBN/ALF组;IBN组给予IBN治疗,IBN/ALF给予IBN联合ALF,治疗为期12个月.观察治疗前后两组女性骨密度及骨代谢指标的改变.结果 与治疗前相比,3个月后两组骨转换指标均显著降低(P<0.05).IBN/ALF组血清1型前胶原氨基末端前肽(N-propeptide of type 1 collagen,P1NP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b)和尿I型胶原N末端交联(urinary type I collagen crosslinked amino terminal peptide,NTX)水平明显低于IBN组(P<0.05).IBN/ALF组6个月和IBN组12个月时腰椎(L1～4)骨密度(bone mineral density,BMD)均显著增加(P<0.05).12个月时IBN/ALF组(4.7％)的L-BMD显著高于IBN组(2.9％).IBN/ALF组的全髋(H)-BMD从6个月开始显著增加,而IBN组的H-BMD改善不明显.IBN/ALF组(4.3％)的H-BMD在12个月时显著高于IBN组(2.7％).结论 ALF有助于IBN治疗绝经后骨质疏松症的疗效.
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二甲双胍联合阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症合并2型糖尿病的临床疗效
目的 观察二甲双胍联合阿仑膦酸钠对骨质疏松症合并2型糖尿病的影响.方法 将120例绝经后骨质疏松症合并2型糖尿病患者随机分为治疗组(n=60)和对照组(n=60).对照组给予阿仑膦酸钠治疗,治疗组给予阿仑膦酸钠联合二甲双胍治疗,为期治疗6个月.检测治疗后两组患者髋部及腰椎骨密度和视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分改变,同时测定血清骨代谢指标骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,B-ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b)水平的变化,记录药物的不良反应.结果 治疗前两组的骨密度、骨代谢指标和VAS评分比较没有统计学意义(P>0.05).治疗3个月和6个月后,两组髋部及腰椎密度都有不同程度的升高(P<0.05),治疗组的骨密度提高较对照组更为显著(P<0.05).同时,各组血清B-ALP和TRACP-5b水平、VAS评分均降低(P<0.05),治疗组的骨代谢指标和VAS评分改善较对照组更为显著(P<0.05).而两组之间的不良反应比较无明显差异(P>0.05).结论二甲双胍增加阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症合并2型糖尿病临床疗效显著.
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高龄老年骨质疏松患者骨代谢特点及初次接受唑来膦酸治疗后急性期不良反应观察
目的 研究80岁以上高龄老年骨质疏松患者骨代谢特点及初次输注唑来膦酸注射液后急性期不良反应情况.方法 回顾2011年1月-2017年9月在我院就诊的骨质疏松患者216例,按年龄分为高龄老年组(年龄≥80岁)96例、非高龄老年组(65岁≤年龄<80岁)80例和绝经后非老年组(年龄<65岁绝经后女性)40例.测定并比较各组血钙、血磷、Ⅰ型胶原C-末端肽交联(C-terminal telopeptide of type I collagen,CTX)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type 1 N-peptide,P1NP)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、25-羟基维生素D[25 hydroxy vitamin D,25(OH)D]和临床等指标的差异.其中140例患者初次静滴唑来膦酸5 mg治疗,并按年龄分为80岁以上组(80+组)75例和80岁以下组(80-组)65例,观察两组输注唑来磷酸后两周内出现急性期不良反应(acute-phase response,APR)的情况.结果 非高龄老年组血肌酐水平高于绝经后非老年组(P=0.01);高龄老年组与绝经后非老年组比较,血肌酐偏高(P=0.000),25(OH)D水平偏低(P=0.007),PTH水平偏高(P=0.032).随着分组平均年龄的增大,CTX与P1NP有下降趋势,但组间比较差异无统计学意义.80+组的APR总体发生率与80-组比较差异无统计学意义,其中发热、肌骨痛的发生率在80+组更低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 80岁以上高龄老年骨质疏松患者骨代谢并非都表现为低转换.初次使用5 mg唑来膦酸静滴,常见的不良反应如发热、肌骨痛的发生率更低.
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广州市多社区1529名中老年人骨质疏松患病率及骨质疏松性骨折发生率分析
目的 调查了解广州市社区中老年人骨量减少、骨质疏松症(osteoporosis,OP)的患病率及骨质疏松性骨折发生率,分析近年来骨质疏松患病率的增减趋势.方法 采用现场问卷调查了解受试者的基本资料(包括性别、年龄、身高、体重、骨折史等),并用美国双能X线骨密度仪测量1529例40～87岁中老年人群的腰椎正位和左髋部骨密度(bone mineral density,BMD),以性别、年龄分组进行分析.结果 随着年龄递增,各组髋部BMD值逐渐下降,而腰椎BMD值并未随着增龄而呈现递减的趋势,60岁以上中老人髋部BMD值显著低于腰椎BMD值(P<0.05).根据腰椎BMD值计算,中老年人OP总患病率为30.7％,其中女性为34.2％,明显高于男性的17.9％(P<0.05).低骨量(osteopenia,OPA)总患病率为41.8％,男女分别为42.4％和41.6％(P>0.05).根据髋部BMD值计算,OP总患病率更高,达到38.2％,女性为39.4％,高于男性的33.9％(P<0.05).OPA总患病率为47.4％,男性为52.7％,女性为46.0％(P>0.05).受调查的中老年男性中有骨折史的为82例,女性为357例,OP患者骨折发生率为37.8％,远高于非OP患者23.1％(P<0.01),再骨折发生率OP患者为6.2％,高于非OP患者的2.64％(P<0.01).结论 广州市社区中老年人骨质疏松患病率和脆性骨折发生率较高,且其发生率均较以往有明显增高的趋势,建议早筛查、早诊断、早治疗.根据髋部BMD值进行骨质疏松评估的敏感性更高,应该首选髋部作为骨密度测量的部位.
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定量计算机断层扫描技术在成人骨质疏松管理中的临床应用:2015年国际临床骨密度学会官方共识(第三部分)
国际临床骨密度学会(International Society for Clinical Densitometry,ISCD)就无校准体模的计算机断层扫描(如来源于结肠成像术)的临床应用发布了新的官方立场,并提出机会性骨质疏松筛查技术.ISCD定量CT工作组综述了这些新技术临床应用的证据,并在2015年ISCD官方大会上提出一份报告和建议.该文将讨论与ISCD官方立场相关的支持证据、理论说明、争议和进一步研究建议,综述了统计参数映射方法的新进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
