中国皮肤性病学杂志
The Chinese Journal of Dermatovenereology 중국피부성병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 西安交通大学
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7089
- 国内刊号: 61-1197/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
以急性荨麻疹为首发表现的不典型成人Still病1例
1临床资料患者女,38岁.于入院前10天,无明显诱因全身起红色风团,伴痒,自行口服脱敏药物3天,无效.7天前患者开始发热、咳嗽,体温38℃左右,外院以“感冒”,经对症治疗5天无好转.1天前患者出现发热,体温高达39℃,本院喉镜检查示咽喉炎.胸部CT示:考虑左肺上叶陈旧病变.全身红色风团仍反复发作,痒感加剧,伴咽痛,遂收住入院.体检:T36.8℃,浅表淋巴结无肿大.心肺腹(-),肝脾下界未及.皮肤科情况:头面部、颈部、躯干及四肢见对称泛发分布的红色风团,呈圆形、椭圆形或不规则形,大小不等,部分已融合成片,皮肤表面凹凸不平,皮疹压之退色.
关键词: -
Marshall-White综合征1例
1临床资料患者男,29岁,双上肢白斑6年.患者6年前发现下垂双上肢后出现白色斑点,摩擦白斑处或上举双上肢数秒后白斑消失,当时无明显自觉症状,故未予特殊处理.患者既往体健,偶有心悸症状,家中无类似病史及其他遗传病史.体检:一般情况良好,发育正常,营养中等,其他系统检查无异常.皮肤科情况:上肢下垂时,双侧前臂及手背部可见密集分布黄豆大小的白斑,呈圆形或类圆形,境界清楚,互不融合,周围无色素沉着(图1),摩擦或上举双上肢后白斑消失(图2).实验室检查:血尿便常规、肝功能、肾功能、自身抗体谱、心电图、心脏多普勒超声检查均无明显异常.诊断:Marshall-White综合征.
关键词: -
蛎壳样二期梅毒疹1例
1临床资料患者女,38岁.面颈部、胸部红斑疹,部分皮损有厚痂,无明显瘙痒1个月.1个月前患者面颈部出现多处红斑疹,逐渐增多累及胸部,部分面部皮疹结有厚痂,曾在外院以“湿疹”口服抗组胺药及外用糖皮质激素治疗半月未见好转.4个月前患者有不洁性生活史,否认药物过敏史及输血、吸毒史.查体:一般状态好,系统检查未见异常.皮肤科情况:眉、眼、口角旁可见多个圆形直径约1.5cm大小皮损,下颌处皮损面积约8cm×(1~3.5)cm大小,红斑上附有黏腻性黄色痂屑,痂厚约2mm左右,触之不易脱落,呈蛎壳样结痂改变,痂下基底红润并高出皮肤表面(图1~2);面颊及前胸见数个黄豆至指甲大小红斑浸润,表面略湿润(图3);手足部皮肤未见皮损;双侧大阴唇共见4处黄豆大小浸润的红斑,表面湿润(图4).
关键词: -
Rowell综合征1例
1临床资料患者女,45岁.全身红斑1年,双手红斑水疱10天.1年前双下肢出现红斑,无瘙痒疼痛,皮疹迅速蔓延至四肢,伴有皮痛及关节痛,在当地反复予以药物静脉点滴治疗,病情逐渐好转.7个月前四肢再发红斑,伴有脱发,膝关节疼痛,前往本地附属医院就诊,予以皮肤病理及血液检查,病理结果未明确,查C3下降,ANA(+)1∶1 000,考虑“红斑狼疮”予以“甲泼尼龙片8mg,3次/d”治疗,病情轻度好转,停药未复诊.
关键词: -
SAPHO综合征1例
1临床资料患者女,60岁.双手足掌红斑、脓疱10年余.10余年前患者无明显诱因右手掌大鱼际处出现红斑脓疱,无明显痒痛,后皮疹逐渐增多至双侧及双足掌,多次就诊于附近诊所、医院,按“湿疹、手癣、掌跖脓疱病”等疾病给予药物治疗(具体用药用量不详),皮疹消退后不久又复发.近来患者皮疹复发并伴有疼痛,遂来诊.患者既往有高血压病史5年,口服药物,控制可;否认家族中有类似疾病.查体:一般情况良好,全身浅表淋巴结未触及,系统检查未见明显异常.
关键词: -
播散性丘疹型环状肉芽肿1例
1临床资料患者男,56岁.躯干丘疹1年.患者1年前无明显诱因左肩部出现丘疹,后皮疹逐渐增多,蔓延至上臂、胸背部,偶有瘙痒,遂就诊于本院门诊.患者否认手术、外伤及食物、药物过敏史,否认特殊物质接触史及日光暴晒史,无肝肾疾病、结核、糖尿病等病史,家族中无类似病例,有高血压病史4年,平素口服硝苯地平片降压,血压控制可.体检:系统检查未发现异常.皮肤科情况:胸、背、肩、双上臂见散在或密集,粟粒至绿豆大小,对称分布的肤色、淡红色、紫红色丘疹,质坚实,无触痛,表面光滑无鳞屑,部分皮疹呈脐窝状,环状排列(图1~2).
关键词: -
单侧多发线状汗孔角化症合并布-加氏综合征1例
患者女,41岁.右侧躯干、上肢皮肤起疹20年,肝脾肿大6年,呕血、黑便20天.体检:慢性肝病面容,颈静脉怒张,腹部膨隆,可见胸壁及腹壁静脉曲张.皮肤科情况:右侧胸部、右背部、右上肢皮肤可见数条带状分布的褐色呈环状斑丘疹,边缘呈堤状隆起,部分皮疹表面破溃、结痂.皮损组织病理示:表皮内可见角化不全柱,其下可见坏死角质形成细胞,真皮浅层血管周围可见黑色素沉积.肝胆胰CT平扫和三期增强及腔静脉造影检查证实为布-加氏综合征.诊断:单侧多发线状汗孔角化症合并布-加氏综合征.
-
儿童色素减退型蕈样肉芽肿1例
患儿女,5岁2个月,皮肤色素减退斑3年.皮肤色素减退斑进行性增多,边界不清.皮肤科情况:全身泛发大小不一的色素减退斑,界限不清,累及躯干面积约70% ~ 80%.皮损组织病理示:真皮浅层及表皮内较多单一的淋巴细胞浸润,核稍深染,有空晕,表皮内形成Pautrier微脓肿,部分淋巴细胞沿基底层排列.免疫组织化学示:CD3(2+)、CD8(3+)、Ki-67(<5%+).诊断:色素减退型蕈样肉芽肿.窄谱中波紫外线治疗3个月后大部分色素减退斑恢复正常肤色.
-
浅表脂肪瘤样痣1例
患者女,28岁.左大腿增生物半年就诊.皮损组织病理示:真皮网状层内见大量成熟的脂肪细胞,符合浅表脂肪瘤样痣.诊断浅表脂肪瘤样痣.
-
原发性系统性淀粉样变1例
患者男,67岁,眶周及阴囊会阴区散在瘀斑1年.皮损组织病理示:真皮全层大量均一红染物质,结晶紫染色阳性,血清免疫固定电泳检测到单克隆免疫球蛋白IgA-λ(+),浓缩尿液免疫固定电泳检测到单克隆游离轻链λ(+).诊断:原发性系统性淀粉样变.
-
头皮上皮样血管瘤1例
患者男,32岁.头皮皮疹1年.皮肤科情况:头皮见大片状的浸润性红色结节、斑块,表面光滑无鳞屑,质韧,无压痛,无糜烂、渗出及溃疡.皮损组织病理示:在真皮浅层见大量的血管腔隙组成的小叶团块.血管腔大小不等(条索状),内衬的内皮细胞大而圆,胞浆丰富,胞核椭圆并呈空泡化.血管周围有程度不等的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润.诊断:上皮样血管瘤.
-
踝部后天性真皮黑素细胞增多症1例
患者男,61岁,无诱因左踝部蓝灰色斑4年,不疼不痒,否认有炎症、创伤、纹身及金属接触史,否认服用重金属或可能导致色素沉着的药物史.体检见左踝部蓝灰色斑,呈长方形,大小约4cm×2cm,色斑质地同正常皮肤.组织病理示表皮基底层色素增多,真皮胶原间见较多含有黑素颗粒的梭形细胞.结合临床表现、病理和免疫组织化学诊断为后天性真皮黑素细胞增多症.
-
慢性光化性皮炎173例临床与病理分析
目的 探讨慢性光化性皮炎(CAD)的临床及病理特征.方法 回顾性分析173例慢性光化皮炎性患者的临床和病理资料.结果 173例CAD患者中男158例,女15例,平均年龄(58.26±12.86)岁,其中60~ 79岁患者114例;59例CAD患者行光敏试验检查,UVB敏感46例,对UVA、UVB均敏感11例,对UVA无反应42例.其中126例CAD患者行组织病理检查,表皮角化过度45例,角化过度伴角化不全73例,有渗出、结痂12例,棘层水肿77例,基底层完整50例,基底层液化变性21例,真皮胶原嗜碱变性33例,伴嗜酸性粒细胞浸润26例,炎细胞外渗23例,合并蕈样肉芽肿3例,典型Pautrier微脓肿2例.免疫组织化学显示对Ki-67、CK、CRO-45均阳性.结论 该病皮损主要位于曝光部位;组织病理似慢性湿疹、皮炎样改变,特征性表现为真皮胶原嗜碱变,伴嗜酸性粒细胞浸润,未见有光敏性皮炎(PD相)向光线性类网织细胞增生症(AR相)转化病例.
-
毛母质瘤的甚高频B型超声声像图模式浅析
目的 探讨甚高频B型超声仪下毛母质瘤的声像图模式.方法 回顾性分析34例经手术及病理证实为毛母质瘤患者的甚高频超声声像图资料,总结该病的甚高频超声仪检测下毛母质瘤的声像图模式,并用152例新患者154处皮损来验证该声像图模式对于检测毛母质瘤的敏感性和特异性.结果 甚高频超声仪检测下毛母质瘤声像图表现为分布于头面部或颈部的真皮深层及皮下低回声病灶,其长轴与身体长轴一致,且内部伴有钙化、周边低回声晕及后方声影,且该钙化灶多在0.08 ~0.29mm之间,瘤体距离表皮大致为0.45 ~ 5mm,瘤体测量(长×宽)大致为8 ~ 12mm ×3 ~8mm.其对于检测毛母质瘤的敏感性和特异性分别为85.71%(42/49)和88.35%(91/103).结论 甚高频超声仪检测毛母质瘤具有较高的临床应用价值.
-
HIV阴性与HIV阳性的马尔尼菲蓝状菌病患者临床特点分析
目的 分析比较HIV阴性与HIV阳性的马尔尼菲蓝状菌病的临床特点.方法 回顾性分析南方医院经真菌培养或病理确诊为马尔尼菲蓝状菌病的住院患者临床特点.结果 共收集HIV阳性18例,HIV阴性1 1例.马尔尼菲蓝状菌病患者以男性多见,临床表现主要为发热,咳嗽、咳痰,皮疹或皮下结节/脓肿,实验室检查多有白细胞升高、贫血、低蛋白血症.胸部影像学特点表现为斑片样浸润影、胸腔积液等.两组间比较,HIV阴性组患者年龄较大,白细胞计数更高及CD4+T细胞百分比较高,痰培养阳性率更高,影像学上肺间质纤维化较HIV阳性组多见.结论 HIV阳性与HIV阴性的马尔尼菲蓝状菌病临床特点部分相似但仍有不同,HIV阴性组感染表现更为严重.
-
大疱性类天疱疮122例临床分析
目的 总结122例住院的大疱性类天疱疮(bullous pemphigoid,BP)患者的临床特点及治疗经验.方法 选择并分析2009年1月-2016年12月住院的122例大疱性类天疱疮患者,并根据年龄、黏膜累及情况、治疗方法进行分组比较.结果 122例住院患者年龄在60岁以上占79.51%,首发皮损表现为:水疱和/或/大疱者占57.38%;红斑和/或/丘疹者占42.62%;黏膜受累占26.23%,合并一种或多种系统疾病占80.33%,抗BP180抗体阳性率为84.62%.治疗:122例患者中46例为单纯糖皮质激素治疗组,66例为联合治疗组,联合治疗组的住院天数、激素初始剂量和大控制量均分别高于激素治疗组(P均<0.05).黏膜累及组的住院天数、激素初始剂量均高于无黏膜累及组(P均<0.05),中青年组的激素初始剂量高于老年组(P<0.05).转归:临床治愈出院59例,好转51例,总有效率为90.16%.结论 BP集中发生于老年人,以心血管系统及神经系统疾病居多.抗BP180抗体检测在BP的诊断上有很高的敏感性,并且在一定程度上与病情变化相关.系统使用糖皮质激素以及糖皮质激素联合免疫抑制剂是治疗大疱性类天疱疮的主要手段,血浆置换对于重症的患者具有可行性.
-
IL-31及其受体在结节性痒疹中的表达
目的 探讨结节性痒疹(prurigo nodularis,PN)皮损中IL-31及其受体的表达情况.方法 留取PN患者皮损中心、皮损周围及正常皮肤标本,通过实时荧光定量PCR和免疫组化染色方法,分别从转录水平和蛋白水平比较各组之间IL-31、IL-31受体α(IL-31 RA)和肿瘤抑制素受体(OSMR)的表达差异.结果 PN皮损处、皮损周围和正常皮肤相比,皮损周围IL-31 mRNA相对表达量略高于皮损处和正常皮肤,三者之间的差异无统计学意义(P=0.55).PN皮损周围IL-31 RA相对表达量高于皮损处和正常皮肤,差异有统计学意义(P<0.05),皮损处IL-31 RA表达高于正常皮肤,但是差异无统计学意义(P=0.11).PN皮损处、皮损周围和正常皮肤OSMR表达量差异无统计学意义(P=0.23).免疫组化染色结果显示PN皮损处真皮内部分炎症细胞IL-31呈阳性染色,PN皮损处真皮内神经束IL-31 RA呈阳性染色,OSMR广泛表达于表皮、真皮内炎症细胞及皮肤附属器上皮,皮损处真皮神经束也呈阳性染色.结论 PN皮损内炎症细胞可产生IL-31,皮损处真皮神经束表达IL-31受体双链IL-31RA和OSMR,提示IL-31及其受体可能参与PN瘙痒的发生.
-
色素上皮衍生因子及受体在皮脂腺SZ95细胞的表达
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)及受体在皮脂腺细胞系SZ95细胞的表达.方法 采用RT-PCR法检测SZ95细胞中PEDF及受体的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测PEDF及受体蛋白的表达,同时免疫荧光法定位其在SZ95细胞中的表达情况.使用不同浓度双氢睾酮(DHT)作为刺激因子作用于SZ95细胞,实时定量PCR (qPCR)和免疫印迹法检测PEDF mRNA和蛋白水平变化.结果 RT-PCR发现PEDF及受体在SZ95细胞中均有表达,蛋白免疫印迹发现PEDF及受体蛋白质相对分子质量分别为50KD和55KD.PEDF主要表达在细胞浆内,PEDF受体主要表达在胞膜上.10μmol/L和100μmol/L DHT作用48h后,SZ95细胞PEDFmRNA和蛋白水平明显降低.结论 在mRNA及蛋白质水平,SZ95细胞均表达PEDF及受体,雄激素可降低SZ95细胞PEDF表达.
-
鼠尾草酸通过减少β-catenin表达抑制人黑素瘤A375细胞增殖
目的 研究鼠尾草酸(CA)对人黑素瘤A375细胞增殖的影响并初步探讨其作用机制,为寻找新的黑素瘤临床治疗药物奠定一定的理论基础.方法 A375细胞传代培养后分为正常组、10μmol/L CA组(10μmol/L CA处理24h)、20 μmol/L CA组、50μmol/L CA组,FH535(β-catenin抑制剂)组(20 μmol/L FH535处理24h).MTT法检测细胞抑制情况;平板细胞克隆形成实验检测克隆形成情况;流式细胞仪检测细胞周期以及细胞凋亡变化;RT-PCR法检测A375细胞中β-catenin、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、淋巴增强因子1(LEF1)、原癌基因(C-myc) mRNA的表达;Western blot检测A375细胞中β-catenin、CyclinD1、LEF1、C-myc蛋白表达.结果 与正常组相比,CA各组、FH535组细胞抑制率增加,CA各组呈时间、剂量依赖性增加(P<0.05);CA各组、FH535组克隆形成数量均降低,CA各组克隆形成数量呈剂量依赖性降低(P<0.05).流式细胞仪检测显示与正常组相比,CA各组、FH535组G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,CA各组G1期细胞比例呈剂量依赖性升高,S期细胞比例呈剂量依赖性降低(P<0.05);CA各组、FH535组细胞凋亡率升高,CA各组凋亡率呈剂量依赖性升高(P<0.05).与正常组相比,CA各组、FH535组β-catenin、CyclinD1、LEF1、C-myc mRNA、蛋白表达降低,CA各组呈剂量依赖性降低(P<0.05).结论 CA可能通过抑制β-catenin的表达,引起细胞周期G1期阻滞,进而抑制人黑素瘤A375细胞增殖.
-
苯乙基间苯二酚对UVB诱导的人皮肤黑素细胞氧化模型损伤的保护作用及其机制
目的 探讨苯乙基间苯二酚(PR)对紫外(UVB)诱导的人皮肤黑素细胞(PIG1)氧化模型损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养PIG1细胞,用UVB处理,建立PIG1UVB氧化损伤模型.用含有不同浓度PR的完全培养基溶液处理PIG1细胞24h;将正常培养的PIG1细胞随机分为正常组、模型组和PR低、中、高剂量组(20、60、100μ mol/L),模型组给予UVB照射,给药组紫外照射后给药处理48h.用MTr法检测细胞存活率;用氢氧化钠裂解法检测黑素的变化;用ELISA法检测人优黑素(eumelanin)的变化;用RT-PCR和Western-blot检测与黑素生成相关的基因及蛋白,与酪氨酸酶相关的酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP1)、酪氨酸酶相关蛋白(TRP2)、小眼畸形相关转录因子(MITF),以及氧化相关的蛋白核因子E2相关转录因子2(Nrf2)、NADP(H)醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达情况.结果 当PR浓度≤100μmol/L时,细胞存活率不受影响.正常组与模型组比较,模型组黑素与优黑素显著升高;给药组与模型组比较,给药组能够显著抑制黑素和优黑素的生成.RT-PCR和Western blot结果表明,PR能够显著下调Nrf2、TRP1、MITF和NQO1的表达(P<0.05),对TYR、TRP2和HO-1表达有影响,但与模型组比较差异无统计学意义,相关基因的表达与蛋白表达相一致.结论 PR能保护PIG1细胞对抗UVB诱导的氧化损伤,具有一定的剂量关系,其作用机制可能与抗氧化和抑制酪氨酸酶,降低黑素生成有关.
-
人羊膜间充质干细胞培养上清液对痤疮丙酸杆菌体外抑菌实验初探
目的 初步探究人羊膜间充质干细胞培养上清液在体外是否具有抑制痤疮丙酸杆菌生长的作用.方法 采用机械分离联合二酶消化法分离获取人羊膜间充质干细胞并进行传代培养,同时收集原代至5代细胞培养上清液体外作用于痤疮丙酸杆菌.通过抹药法观察细菌生长情况、打孔法测量抑菌圈大小,根据美国临床和实验室标准协会抗菌药物体外药敏实验进行判断.结果 原代至2代培养上清液直接抹药组有细菌生长,且无抑菌圈产生,但3~5代上清液抹药组无细菌生长,且抑菌圈大小均值分别为29.50mm、30.65mm、30.00mm,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);克痤隐酮组抑菌圈均值为54.58mm,3~5代上清液与克痤隐酮打孔组相比差异有显著统计学意义(P <0.001).结论 人羊膜间充质干细胞培养上清液从第3代开始具有抑制痤疮丙酸杆菌生长的作用,抑菌效果稳定,但抑菌能力弱于克痤隐酮.
-
急性泛发性发疹性脓疱病患者外周血血清IL-1β、IL-4、IL-10、IL-17a的测定
目的 探讨急性泛发性发疹性脓疱病(acute generalized exanthematous pustulosis,AGEP)患者外周血血清中IL-1β、IL-4、IL-10、IL-17a水平变化,以便更好地认识AGEP的外周血免疫学病理变化,为AGEP的治疗提供指导.方法 采用ELISA法对观察组(37例AGEP患者)、对照1组(40例发疹型药疹)和对照2组(40例健康体检者)的外周血血清进行IL-1β、IL-4、IL-10、IL-17a的测定,对比组间差异.结果 观察组与对照1组相比,外周血血清IL-4水平有所降低,差异有统计学意义(P<0.05),而外周血血清IL-17a水平有显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);观察组与对照2组相比,外周血血清IL-1β、IL-4、IL-10、IL-17a水平均有显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 AGEP的外周血免疫学病理变化与发疹型药疹明显不同,以IL-17a升高为主,治疗方案建议尽早使用对Th17细胞有抑制作用的药物.
-
Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺对小鼠B16细胞黑素生成的抑制作用
目的 探讨Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺(propane-2-sulfonic acid octadec-9-enyl-amide,N15)对黑素生成的影响及机制.方法 以N15为受试物,小鼠B16黑素瘤细胞为研究对象.不同浓度N15(10 ~ 140μmol/L)处理B16细胞72h,MTS检测细胞增殖情况;酶标法测定B16细胞内黑素含量和酪氨酸酶活性,免疫印迹法检测酪氨酸酶的蛋白表达.结果 10 ~ 100μmol/L浓度的N15对B16细胞的增殖没有影响;50μmol/L和100μmol/L浓度的N15对B16细胞内黑素生成的抑制率分别为18.69%和26.66%,对酪氨酸酶活性的抑制率分别为11.62%和45.16%,对酪氨酸酶蛋白表达的抑制率分别为16.34%和34.34%,与α-MSH组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 N15能有效抑制小鼠黑素瘤细胞B16黑素的生成,其机制可能与其抑制酪氨酸酶的活性有关.N15是一种高效的黑素合成抑制剂,可作为美白化妆品的添加剂.
-
氨谷乳膏治疗黄褐斑40例临床观察
目的 观察氨谷乳膏治疗黄褐斑的临床疗效.方法 80例黄褐斑患者随机分为两组.治疗组40例外涂6%氨谷乳膏2次/d,对照组40例外涂3%氢醌霜2次/d.两组患者同时口服维生素E 0.1g/次,1次/d,维生素C 0.2g/次,3次/d.两组患者均治疗3个月为1个疗程,疗程结束后比较两组患者的疗效、黄褐斑评分和满意度评价判定治疗效果.结果 临床疗效比较对照组的有效率为65.00%,治疗组为50.00%,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后黄褐斑的面积、黄褐斑的积分与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者的满意度为80.00%,治疗组为67.50%.结论 局部外用氨谷乳膏也是治疗黄褐斑的有效方法之一.
-
重庆地区尖锐湿疣患者HPV检测及基因分型分析
目的 探讨重庆地区人类乳头瘤病毒(HPV)感染的分子流行病学特点,从而为本地区尖锐湿疣(CA)患者的监测及临床治疗、预防提供一定的临床依据.方法 采用基因芯片法对重庆地区401例CA患者的皮损组织进行HPV检测及分型.结果 401例患者中384例检测出HPV阳性,共发现23种HPV亚型,其中HPV6型感染占46.88%(180/384),HPV11感染占40.89%(157/384).其中单一感染226例,占比58.85% (226/384).158例存在2~6种亚型多重感染,多重感染率为41.15% (158/384),其中三重感染占9.38%(36/384),以HPV6+11+43感染多见;四重感染者共有16例,占4.17%(16/384);五、六重感染者全为男性,占1.56%(6/384).多重感染中以高低危型HPV混合感染为主.结论 重庆地区尖锐湿疣以低危型HPV6、11感染为主,高危型HPV感染发生率高,并多以高低危混合感染形式存在.
-
深圳市宝安区2008-2016年生殖道沙眼衣原体感染流行特征分析
目的 了解深圳市宝安区生殖道沙眼衣原体(CT)感染流行特征,为制定防控策略提供依据.方法 通过“中国疾病预防控制信息系统”,收集辖区2008-2016年报告的CT感染病例资料,进行流行病学分析.结果 2008-2016年,CT报告发病率由107.68/10万增长至191.97/10万,年均增长7.49%.各年报告发病率女性均高于男性,男女性别比为0.53 ~ 0.84.CT感染高发年龄段为20 ~ 49岁,其中男性及女性报告发病率高年龄段分别为30 ~ 34岁(130.87/10万~231.63/10万)、25~ 29岁(256.50/10万~475.03/10万);≥60岁年龄组年均增长率高(36.34%).结论 深圳市宝安区CT感染疫情严峻,应充分重视疫情防控,加大对育龄人群的筛查,早发现早治疗感染者,以控制疫情流行.
-
海南省2011-2015年艾滋病病例报告情况分析
目的 对海南省艾滋病病例报告数据进行分析,为制定全省艾滋病防控策略提供依据.方法 通过艾滋病综合防治信息系统收集海南省2011-2015年艾滋病病例报告数据和相关报表,进行统计分析.结果 截至2015年底,海南省报告现存活HIV感染者1 790例,死亡报告763例,2011-2015年新报告HIV感染者分别为270例、275例、353例、368例和482例.15 ~ 49岁年龄组人群占84.83%,男女性别比为5.43∶1;职业分布以家政、家务及待业为主占25.29%.报告病例主要集中在海口和三亚,占全省报告病例总数的58.83%.新报告病例经性传播构成比由2011年的77.41%增长到2015年的94.40%,各年度构成比差异有统计学意义(P<0.05).男男性行为者(MSM)传播构成比由2011年的27.04%增长到2015年的45.02%,各年度构成比差异有统计学意义(P<0.05).全省HIV检测量由2011年的35.55万增长到2015年的79.15万,各年度HIV抗体阳性检出率分别为7.93/万、4.86/万、5.27/万、5.35/万和6.18/万,差异有统计学意义(P<0.05).结论 随着艾滋病检测力度的不断加大,海南省HIV感染者/病人报告数量也在逐年增加;感染者以青壮年男性人群为主,职业分布以家政、家务和待业居多;艾滋病报告地区分布差异大;性传播是主要传播途径,尤其是MSM传播增长较快.
-
表皮通透屏障与色素屏障相关性研究进展
皮肤具有多种屏障功能,主要包括表皮通透屏障(物理/机械屏障)、色素屏障、免疫屏障、抗菌屏障等.各屏障功能之间彼此联系、相互调控,共同维持皮肤正常生理功能的稳态.近年来,国内外大量研究表明,表皮通透屏障与色素屏障间具有密切的相关性,某些色素性异常性疾病(如黄褐斑、白癜风等)存在表皮通透屏障功能异常的现象.本文将就两者的相关性研究进展予以综述,为寻找治疗与这两种屏障功能异常相关的疾病提供新的思路.
-
药物超敏反应综合征不同发病阶段免疫细胞的动态变化
药物超敏反应综合征是药物、病毒和机体免疫系统相互作用的多系统受累的综合征.其发病机制相当复杂,近年来研究发现多种免疫细胞起着至关重要的作用.在药物超敏反应综合征的不同发病阶段,调节性T细胞、B淋巴细胞、CD8+T细胞和浆细胞样树突状细胞等免疫细胞数量和功能分别发生着不同的变化.早期阶段,调节性T细胞扩增造成免疫抑制,从而导致B淋巴细胞和CD8+T细胞数量减少;随着病程进展,调节性T细胞数量逐渐减少,免疫抑制作用减弱,相应地B淋巴细胞和CD8+T细胞数量升高,而这些细胞数量和功能的变化与临床症状乃至自身免疫性疾病的发生密切相关.调节性T细胞与B淋巴细胞、CD8+T细胞的数量呈现出此消彼长的动态过程.探索免疫细胞在药物超敏反应综合征中的角色,对临床诊断和治疗可以提供理论依据.
-
微小脲原体致病因素的研究进展
微小脲原体(Ureaplasma parvum,UP)与解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,UU)作为条件致病菌常常寄居于泌尿生殖道中.近研究提出UP感染可以引起严重的临床相关疾病,引起UP致病的主要因素有:多带抗原(MBA)、磷脂酶A、磷脂酶C、IgA蛋白酶、脲原体尿素酶和水平基因转移(HGT),但其诱发临床疾病的具体发病机制尚不明确.因此,对UP感染致病机制的相关研究已成为目前研究的焦点,进而也为临床诊断和治疗提供了重要的参考价值.
-
界线类偏结核样型麻风误诊为离心性环状红斑1例
患者男,69岁.全身多发性红斑7年.组织液检测抗酸杆菌(AFB)(-),误诊为离心性环状红斑(EAC),治疗无效.8个月前患者出现垂足等周围神经系统症状,再次查组织液AFB(+),组织病理学显示上皮样肉芽肿及有淋巴细胞浸润.诊断:界线类偏结核样型麻风(BT).予以MDT-MB方案治疗,现在随访中.
-
嗜中性皮病的诊治进展
嗜中性皮病是一组具有异质性的皮肤炎症性疾病,其特征是在无任何感染征兆时发生天然免疫系统的过度活化而出现中性粒细胞的调节异常.代表性的嗜中性皮病包括坏疽性脓皮病、Sweet综合征、皮肤皱褶无菌性脓疱病,本文以这三种疾病为例就嗜中性皮病的临床表现与治疗进展作了较详尽的综述.
-
皮肤成纤维细胞是一种间充质干细胞吗?
间充质干细胞因具有组织再生能力和免疫抑制功能,被广泛地应用于组织工程学和再生医学领域.越来越多的证据表明皮肤成纤维细胞可能是一种间充质干细胞.本文通过比较两类细胞的概念、培养条件、形态、标志物、分化潜能和免疫抑制能力,探讨两者的关系,进一步讨论皮肤成纤维细胞的干性.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |